Teladorsagia circumcincta -Teladorsagia circumcincta
| Teladorsagia circumcincta | |
|---|---|
|
|
| Skaningowa mikroskopia elektronowa | |
Klasyfikacja naukowa 
|
|
| Królestwo: | Animalia |
| Gromada: | Nematoda |
| Klasa: | Chromadorea |
| Zamówienie: | Rabditida |
| Rodzina: | Trichostrongylidae |
| Rodzaj: | Teladorsagia |
| Gatunek: |
T. obrzezanie
|
| Nazwa dwumianowa | |
|
Teladorsagia circumcincta (Stadelman, 1894)
|
|
| Synonimy | |
|
|
Teladorsagia circumcincta to nicienie będące jednym z najważniejszych pasożytów owiec i kóz. Wcześniej był znany jako Ostertagia circumcincta i jest potocznie znany jako brązowy robak żołądkowy. Występuje powszechnie w chłodnych, umiarkowanych obszarach, takich jak południowo-wschodnia i południowo-zachodnia Australia oraz Wielka Brytania. Istnieje znaczne zróżnicowanie wśród jagniąt i koźląt pod względem podatności na infekcje. Duża część zmienności ma charakter genetyczny i wpływa na odpowiedź immunologiczną. Pasożyt wywołuje reakcję nadwrażliwości typu I, która jest odpowiedzialna za względny niedobór białka, charakterystyczny dla silnie zakażonych zwierząt. Istnieją mechanistyczne modele matematyczne, które pozwalają przewidzieć przebieg infekcji. Istnieje wiele sposobów kontrolowania infekcji, a kombinacja środków kontroli prawdopodobnie zapewni najbardziej skuteczną i trwałą kontrolę.
Taksonomia
Teladorsagia jest członkiem podrodziny Ostertagiiniae w rodzinie Trichostrongylidae i nadrodziny Trichostrongyloidea . Ostertagia , Haemonchus i Graphidium są blisko spokrewnionymi taksonami, które zwykle przypisywane są do oddzielnych podrodzin. Teladorsagia davtiani i Teladorsagia trifurcata to prawdopodobnie warianty fenotypowe (morfotypy) .
Morfologia
Dorosłe osobniki są smukłe, mają krótką jamę policzkową i są koloru rudobrązowego. Średnia wielkość robaka różni się znacznie wśród owiec. Samice mają wielkość od 0,6 do 1,2 cm, a samce są zwykle mniejsze o około 20%.
Koło życia
Cykl życia jest stosunkowo prosta. Dorosłe osobniki płci męskiej i żeńskiej rozmnażają się na powierzchni trawieńca . Jaja są wydalane z kałem i rozwijają się przez larwy pierwszego (L1), drugiego (L2) i trzeciego stadium (L3). Larwy trzeciego stadium są niezdolne do żerowania i są w stadium zakaźnym. Po spożyciu, larwy trzeciego stadium szybko linieją w ciągu 48 godzin w larwy czwartego stadium (L4), które rozwijają się w gruczołach żołądkowych . Około 8 dni po zakażeniu młode dorosłe osobniki wychodzą z gruczołów żołądkowych, dojrzewają i rozmnażają się. Okres prepatentny może trwać nawet 12 dni. Liczba jaj w macicy dojrzałych samic może wahać się od mniej niż 10 do ponad 60 i jest silnie zależna od odpowiedzi immunologicznej gospodarza . Liczbę jaj produkowanych dziennie przez dorosłą samicę robaka szacuje się na od 0 do około 350, przy czym dłuższe samice składają więcej jaj.
Epidemiologia
Odpowiada za znaczne straty ekonomiczne u owiec. Uważa się, że powoduje również poważne straty u kóz, chociaż istnieje względny niedostatek badań nad tym gatunkiem. W większości krajów infekcja larwami trzeciego stadium powraca na wiosnę i jest wywoływana przez produkcję dużej liczby jaj przez samice w okresie okołoporodowym . Wydaje się, że kluczowym czynnikiem wyzwalającym jest względny niedobór białka u owiec, a wzrostowi okołoporodowemu można zapobiec poprzez podawanie białka uzupełniającego. W stereotypowym schemacie produkcja jaj (oceniana na podstawie liczby jaj w kale u jagniąt) wzrasta do połowy lata, a następnie spada. Na rozwój wolno żyjących nicieni ma wpływ temperatura i wilgotność, a liczba larw zakaźnych dostępnych do spożycia w ciągu lat i pomiędzy nimi jest znaczna. W związku z tym schemat produkcji jaj w ciągu roku również różni się w zależności od lat. Liczba zakaźnych larw stopniowo maleje pod koniec sezonu wypasu, kiedy spada również wzrost traw. Koniec sezonu różni się w poszczególnych krajach w zależności od ich klimatu i prawdopodobnie zmienia się z roku na rok w poszczególnych krajach w zależności od lokalnej pogody, ale jest słabo udokumentowany. Na przykład w Szkocji sezon zwykle kończy się pod koniec października.
Istnieje znaczne zróżnicowanie między zwierzętami w liczbie jaj w kale, a duża część tej zmienności ma pochodzenie genetyczne . Źródła zmienności są dynamiczne, a ich względne znaczenie zmienia się w ciągu roku. Inne źródła zmienności, oprócz skutków dziedzicznych, obejmują matczyne i powszechne skutki środowiskowe oraz skutki specyficzne dla każdego osobnika, w tym zmienność spożycia i nieaddytywne skutki genetyczne. Płeć jagnięcia, rodzaj urodzenia (pojedynczy lub bliźniak), data urodzenia i intensywność wczesnego narażenia na infekcję nicieniami mają stosunkowo niewielkie, ale nadal ważne skutki. Nieunikniona zmienność między obserwowaną liczbą a rzeczywistą liczbą jaj w kale również przyczynia się do obserwowanej zmienności. Zarówno naturalna historia infekcji, jak i źródła zmienności między osobnikami są stosunkowo dobrze poznane w przypadku T. circumcincta w porównaniu z większością pasożytów.
Objawy kliniczne i diagnoza
Zasadniczo wszystkie pasące się zwierzęta są narażone na infekcję, a większość zwierząt będzie nosiła niektóre nicienie jako osobniki dorosłe lub zatrzymane wczesne larwy czwartego stadium lub oba. Celem kontroli choroby nie jest diagnozowanie infekcji, ale identyfikacja zwierząt lub stad, które są wystarczająco silnie zakażone, aby wykazywać zmniejszoną produkcję, obniżony dobrostan zwierząt lub pasożytnicze zapalenie żołądka i jelit . Silnie zakażone zwierzęta są stosunkowo ubogie w białko. Objawy kliniczne obejmują zmniejszony apetyt, słaby wzrost, utratę masy ciała i okresową biegunkę. Oprócz objawów klinicznych do identyfikacji zwierząt poważnie dotkniętych chorobą wykorzystuje się liczbę jaj w kale i czas zakażenia. Jednak jagnięta z bardzo dużą liczbą robaków produkują bardzo mało jaj; istnieje silny, zależny od gęstości wpływ liczby robaków na produkcję jaj.
Genetyka
Dziedziczność o cechy w wąskim znaczeniu jest odsetek odziedziczonej zmienności podzielona przez całkowitą zmianę. Decyduje o reakcji na selekcję . Liczba jaj w kale jest szeroko stosowana do identyfikacji i selekcji zwierząt, które są stosunkowo odporne na zakażenie nicieniami. Selekcja jest najbardziej zaawansowana w Australii i Nowej Zelandii, gdzie dominującymi nicieniami są Haemonchus contortus lub mieszanka T. circumcincta i Trichostrongylus colubriformis .
W przypadku naturalnie zakażonych jagniąt rasy szkockiej rasy Blackface wypasanych na polach skażonych głównie jajami T. circumcincta , dziedziczność liczby jaj w kale nie różniła się znacząco od zera przez pierwsze dwa miesiące po urodzeniu, a następnie wzrosła do około 0,3 pod koniec sezonu wypasu. Podobne szacunki odziedziczalności uzyskano dla stada owiec Texel . Ta odziedziczalność jest podobna do odziedziczalności tempa wzrostu u bydła mięsnego i produkcji mleka u bydła mlecznego i wskazuje na wykonalność hodowli selektywnej pod kątem odporności na naturalne głównie zakażenie T. circumcincta .
Zmienność genetyczna w liczbie jaj w kale u jagniąt po naturalnym zakażeniu jest głównie spowodowana zmiennością genetyczną wpływającą na wielkość i płodność robaków, a nie zadomowienie się i przeżycie robaków lub zahamowanie rozwoju larw. Rzeczywiście, odziedziczalność wielkości dorosłej samicy robaków, która jest ściśle związana z płodnością, została oszacowana na 0,6, podczas gdy odziedziczalność liczby robaków wyniosła zaledwie 0,14. Wysoka odziedziczalność rozmiaru robaka jest jedną z najwyższych odziedziczalności znanych cech związanych z przystosowaniem.
Wiele wysiłku poświęcono identyfikacji polimorfizmów przyczynowych, które leżą u podstaw odporności na infekcje. W szczególności dwa regiony genomowe wykazały powiązania w wielu różnych badaniach: locus DRB1 głównego kompleksu zgodności tkankowej i locus interferonu gamma . Nierównowaga sprzężeń u owiec jest dość wysoka w porównaniu z ludźmi, a loci sprawcze nie muszą znajdować się w tych regionach, ale prawdopodobnie znajdują się w tych regionach lub wokół nich. Istnieje wiele regionów, które wykazały sugestywne (prawie, ale nie całkiem statystycznie istotne ) powiązania w więcej niż jednym badaniu, a niektóre z nich prawdopodobnie niosą polimorfizmy przyczynowe oporności na nicienie.
Wiele z domniemanych genów kandydujących wpływa na odpowiedź immunologiczną, a zmienność genetyczna wydaje się głównie wpływać na odpowiedź immunologiczną na infekcję. Chociaż istnieją wskazówki, że inne mechanizmy mogą również przyczyniać się do zmienności genetycznej.
Reakcja immunologiczna
Istnieją dwa główne przejawy odporności na T. circumcincta: regulacja wzrostu robaków oraz kontrola zadomowienia się i przeżycia robaków. Regulacja wielkości i płodności dorosłych robaków jest silnie i konsekwentnie powiązana z aktywnością IgA, zwłaszcza wobec larw czwartego stadium. Efekt ten jest tak silny i spójny, że prawdopodobnie jest przyczynowy, ponieważ nie ma innego mechanizmu immunologicznego, który jest tak silnie związany z aktywnością IgA. Liczba eozynofili jest również powiązana z długością i płodnością robaków i jest prawdopodobne, że eozynofile i IgA oddziałują ze sobą, wpływając na wzrost i płodność robaków. Eozynofile powiązano z odpornością na zakażenie Haemonchus contortus. Eozynofile odgrywają znacznie słabszą rolę w odporności myszy na infekcje pasożytnicze, ale może to odzwierciedlać fakt, że mysie eozynofile nie mają receptora IgA.
Innym ważnym mechanizmem oporności na T. circumcincta jest kontrola zadomowienia się i przeżycia robaków za pośrednictwem IgE i komórek tucznych . Ponownie, związek ten jest tak silny i spójny, że prawdopodobnie jest raczej przyczynowy niż markerem jakiejś innej odpowiedzi. Najważniejsza wydaje się aktywność IgE wobec larw trzeciego stadium. Liczba cząsteczek rozpoznawanych przez IgE wydaje się być stosunkowo niewielka; dwuwymiarowy Western blot zidentyfikował tylko 9 cząsteczek, chociaż istnieją dowody na co najmniej dwa inne alergeny . Dla porównania, 155 cząsteczek zostało rozpoznanych przez IgA na larwach trzeciego stadium.
Patologia
Wydaje się, że odpowiedź immunologiczna jest odpowiedzialna za większość patologii po zakażeniu nicieniami. Supresja immunologiczna znosi wiele objawów klinicznych.
Zakażenie powoduje względny niedobór białka, który prowadzi do zmniejszenia przyrostu masy ciała, a nawet utraty masy ciała. Wynika to częściowo ze zmniejszenia apetytu. Występuje również utrata wydajności trawienia. Uszkodzenia w barierze nabłonkowej umożliwiają utratę białka, a ponadto białko jest kierowane do naprawy tkanek oraz procesów immunologicznych i zapalnych. Suplementacja diety białkami może zapobiegać pojawieniu się objawów klinicznych, co silnie przemawia za tym, że patogeneza jest konsekwencją względnego niedoboru białka.
Po infekcji, jest podział barierę śluzową, która jest następstwem mastocytów degranulacji uwalniając proteazy serynowej komórek tucznych proteazy II że płyny okludyny i Claudin w ścisłych połączeń pomiędzy komórkami nabłonkowymi. Wiele patologicznych odpowiedzi, takich jak przerost nabłonka , podwyższone pH w trawieńcu , pepsynogenemia i brak apetytu, jest konsekwencją procesów naprawczych wywołanych wiązaniem nabłonkowego czynnika wzrostu w ślinie z receptorami na wewnętrznej powierzchni komórek nabłonka. Przedłużająca się i utrzymująca się infekcja zmienia proces naprawy w mechanizm patogenny. Infekcje mieszane gatunków trawiennych i jelitowych są bardziej patogenne niż infekcje monospecyficzne, przynajmniej u bydła. Prawdopodobnym wyjaśnieniem jest to, że infekcja w jelicie cienkim hamuje reabsorpcję białek utraconych w trawieńcu.
Modelowanie matematyczne
Szereg grup opracowało model procesu infekcji, począwszy od modeli opisowych, półmechanicznych, a skończywszy na prawie całkowicie mechanistycznych. Początkowo modele były głównie przedmiotem zainteresowania akademickiego, ale coraz więcej modeli odgrywa użyteczną rolę w planowaniu eksperymentów. Modele mogą testować hipotezy wynikające z naturalnych i celowych infekcji; na przykład, czy podejścia genomiczne mogą być stosowane do identyfikacji zwierząt, które nie wymagają leczenia przeciwrobaczego, i sugerowania potencjalnych strategii kontroli infekcji.
Kontrola infekcji
Metody kontroli infekcji nicieniami u zwierząt gospodarskich można podzielić na 6 kategorii: leczenie przeciwrobacze , zarządzanie wypasem, kontrola biologiczna , suplementacja żywieniowa , szczepienia i odporność genetyczna. Każda metoda ma swoje zalety i wady.
Leczenie przeciwrobacze zwykle obejmuje leczenie jedną lub więcej z pięciu klas leków o szerokim spektrum. Leki: benzimidazole , lewamizol , makrocykliczne laktony , aminoacetonitrylu pochodne i spiroindoles. Dostępne są również leki o wąskim spektrum. Formuły leków różnią się w zależności od kraju i tylko w niektórych krajach można stosować kombinacje leków. Leczenie przeciwrobacze jest tanie, proste i skuteczne, ale zagrożone jest rozwojem lekooporności w populacjach pasożytów. Istnieje szereg strategii łagodzenia rozwoju lekooporności, w tym stosowanie kombinacji w celu opóźnienia rozwoju lekooporności w populacjach pasożytów. Leki były tak tanie i skuteczne, że leczenie wszystkich zwierząt w populacji było zwykle łatwiejsze i tańsze. Jednak nie wszystkie osobniki wymagają leczenia, a najlepszą praktyką jest obecnie ukierunkowanie leczenia na wybrane zwierzęta, aby opóźnić rozwój lekooporności. Kryteria decydujące o tym, które zwierzęta mają być leczone, oraz wielkość populacji nieleczonej są kwestią aktywnych badań.
Zarządzanie wypasem zwykle ma na celu zwiększenie podaży trawy dla wypasanych zwierząt gospodarskich, ale może również zmniejszyć liczbę zakaźnych nicieni dostępnych do zarażania owiec. Opcje obejmują dostosowanie obsady zwierząt , wypas rotacyjny , wykorzystanie mniej zakażonych pastwisk, naprzemienne użytkowanie pastwiska między zwierzętami a roślinami, między różnymi gatunkami zwierząt lub między młodymi zwierzętami i starszymi zwierzętami. Zarządzanie wypasem jest tanie, proste i przynajmniej niektóre elementy są szeroko stosowane, ale rzadko są bardzo skuteczne w odosobnieniu i mogą być niepraktyczne.
Biologiczne zwalczanie zarodnikami grzyba Duddingtonia flagrans zostało niedawno dopuszczone w Australii i może być bardzo skuteczne, ale wymaga regularnego, możliwie codziennego karmienia.
Suplementacja żywieniowa może wyeliminować objawy kliniczne, ale może być bardzo kosztowna. Suplementacja białkiem lub niebiałkowym źródłem azotu wydaje się ważniejsza niż suplementacja źródłami energii. Źródła niebiałkowe, takie jak mocznik, są skuteczne i stosunkowo tanie, ale konieczna byłaby duża ostrożność, aby uniknąć toksyczności przy wysokich dawkach.
Obecnie nie ma całkowicie niezawodnej szczepionki, ale dokonuje się ogromny postęp. Ogólnie rzecz biorąc, stosunkowo łatwo jest chronić starsze zwierzęta, ale bardzo trudno jest chronić zwierzęta młodsze.
Odporność genetyczna obejmuje stosowanie stosunkowo odpornych ras, takich jak Texel, krzyżowanie i selektywna hodowla . Hodowla selektywna może być bardzo skuteczna i prawie całkowicie eliminować potrzebę leczenia przeciwrobaczego, ale wymaga specjalistycznej wiedzy.
Większość ekspertów uważa, że połączenie metod kontroli będzie skuteczniejsze i bardziej zrównoważone. Jednak najskuteczniejsze połączenie metod kontroli może różnić się w zależności od gospodarstwa i wymagać specjalistycznej wiedzy w celu zaprojektowania i wdrożenia.
Bibliografia
Ten artykuł został zaadaptowany z następującego źródła na licencji CC BY 4.0 ( 2019 ) ( raporty recenzentów ):
Michael J Stear; David Piedrafita; Sarah Sloan; Dalal Alenizi; Callum Cairns; Caitlin J Jenvey (24 kwietnia 2019). „Teladorsagia circumcincta” (PDF) . WikiJournal of Science . 2 (1): 4. doi : 10.15347/WJS/2019.004 . ISSN 2470-6345 . Wikidane Q63328534 .