Stres psychologiczny i sen - Psychological stress and sleep

Sen jest naturalnie powtarzającym się stanem umysłu i ciała, charakteryzującym się zmienioną świadomością , względnie zahamowaną aktywnością sensoryczną, zmniejszoną aktywnością mięśni i zahamowaniem prawie wszystkich dobrowolnych mięśni podczas snu z szybkimi ruchami gałek ocznych (REM) oraz zmniejszonymi interakcjami z otoczeniem. Związek między stresem psychicznym a snem jest złożony i nie do końca poznany. Zmiana snu zależy od rodzaju stresora, percepcji snu, powiązanych stanów psychicznych, czynników środowiskowych i granic fizjologicznych.

Rodzaje stresorów

Stresory można podzielić na model stresorów typu wyzwanie/przeszkoda. Stresory będące wyzwaniem, choć nieprzyjemne, pozwalają na rozwój i osiągnięcia, takie jak presja czasu w kontekście pracy. Stresory utrudniające to te, które powodują niepotrzebne obciążenie i nie przyczyniają się do osiągnięć, takie jak zły nadzór nad pracą. Samoocena jakości snu zmniejsza się w stosunku do większej liczby stresorów przeszkadzających, ale nie podważa stresorów. Czas trwania snu nie zmienia się w stosunku do wskaźnika przeszkody: wyzwania, podobnie jak zwiększone stresujące godziny pracy nie wpływają na jakość snu zgłaszaną przez samych pacjentów.

Postrzeganie jakości snu

Bezsenność jest powszechnym schorzeniem dotykającym nawet jedną piątą populacji w wielu krajach na całym świecie i często jest powikłana szeregiem chorób psychicznych. Bezsenność paradoksalna to zjawisko rozbieżności między zgłaszanym czasem trwania snu a obiektywnym pomiarem snu. Jednak w niektórych przypadkach wywołany stres i niepokój w rzeczywistości prowadzą do obiektywnego obniżenia jakości snu.

Mechanizmy neuropsychiatryczne

Sen można ogólnie podzielić na lżejszy „szybki ruch gałek ocznych” ( REM ) i głębszy „nieszybki ruch gałek ocznych” ( NREM ). Zmiany fazy snu różnią się w modelach zwierzęcych w zależności od stresora, ale nie zmieniają całkowitego czasu trwania snu, z wyjątkiem nowości, która zmniejsza zarówno REM, jak i NREM. Na przykład lęk warunkowy zmniejsza sen REM, podczas gdy stymulacja słuchowa go zwiększa.

U ludzi modele stresu są ściśle powiązane z depresją kontekstową . Zmiany we wzorcach snu w depresji są bardzo zbliżone do tych obserwowanych u zwierząt zestresowanych; zmiany te można wykorzystać jako predyktor rozwoju depresji. Wiadomo, że długotrwały/przewlekły stres psychospołeczny powoduje objawy depresji, ale wpływ przewlekłego stresu na sen bez czynnika zakłócającego, jakim jest depresja, jest niejasny. Zaburzenia snu we wczesnym okresie życia powodowane przez stresory mogą wpływać na neuroplastyczność i łączność synaptyczną, potencjalnie prowadząc do rozwoju zaburzeń nastroju . Ten zły sen może sam stać się stresorem, potęgującym to zjawisko.

Neurony cholinergiczne

W badaniach na zwierzętach psychicznie zestresowane szczury wykazują wzrost całkowitego snu REM i średni czas trwania fazy REM (ale nie liczbę cykli). W tej zmianie pośredniczą neurony cholinergiczne, ponieważ przedłużone cykle REM zwierząt poddanych stresowi mogą zostać zredukowane przez zastosowanie antagonisty cholinergicznego ( atropiny ). Jedno z badań wykazało, że stresory stymulacji słuchowej działają podobnie, hamując cholinergiczną redukcję snu REM. Przewlekłe, lekko zestresowane szczury wykazują między innymi zmniejszenie hamujących receptorów GABA w podwzgórzu (zwiększenie uwalniania hormonów stresu) i pniu mózgu. W obszarze nakrywki mostowo-szypułkowej, w pniu mózgu, zmniejszone wchłanianie GABA neuronów cholinergicznych działa ponownie w ten sam sposób, wydłużając czas trwania snu REM.

Oś podwzgórze-przysadka-nadnercza

Neuroendokrynna oś podwzgórze-przysadka-nadnercza to układ hormonów, którego kulminacją jest uwalnianie kortyzolu z nadnerczy w odpowiedzi na ostry stres, a także reguluje wzorce snu. Zmniejszenie receptorów GABA w podwzgórzu obserwowane w przewlekłym stresie zmniejsza hamowanie uwalniania hormonu stresu, jednak wydaje się, że nie wpływa na wzorce snu po ekspozycji na stresujący bodziec społeczny u zwierząt.

Stres prenatalny i dziecięcy

Przewlekły stres matczyny w ciąży naraża płód na podwyższone poziomy glukokortykoidów i markerów zapalnych, co z kolei negatywnie wpływa na oś HPA i zaburza regulację snu płodu. Aż do 2 roku życia dzieci narażone na stres prenatalny mają skrócone i zdezorganizowane wzorce snu. Podczas rozwoju we wczesnym dzieciństwie mózg dziecka jest szczególnie wrażliwy na zdarzenia niepożądane, takie jak konflikt rodzinny, depresja poporodowa matki lub maltretowanie. Uważa się, że to poprzez uczulenie osi HPA rozwija się nieprawidłowa reakcja na stres w odpowiedzi na te zdarzenia/stresory, co z kolei powoduje zaburzenia emocjonalne i późniejsze zaburzenia snu w życiu.

Mediacja immunologiczna

Poczyniono obserwacje, że istnieje związek między stresem, snem i interleukiną-6, co sugeruje możliwy mechanizm zmian snu.

Zarówno w fazie przewlekłej, jak i ostrej deprywacji snu dochodzi do wzrostu prozapalnej cytokiny, interleukiny-6 (IL-6). Na IL-6 wpływa nie tylko rytm okołodobowy, ale jej skuteczność zwiększa sam sen, ponieważ podczas snu następuje wzrost poziomu receptora IL-6 w surowicy . Po okresach długiej deprywacji snu, pierwszy sen po deprywacji wykazuje wyraźny spadek poziomu IL-6 i wzrost snu wolnofalowego / „głębokiego snu”. Podobnie wykazano, że drzemka w ciągu dnia zmniejsza poziom IL-6 i zmniejsza zmęczenie. Kiedy ludziom wstrzyknięto egzogenną IL-6, wykazują one wzrost zmęczenia i innych zachowań chorobowych.

Ten wzrost IL-6 obserwuje się również w okresach zwiększonego stresu psychicznego . W warunkach laboratoryjnych osoby narażone na stresory psychologiczne miały podwyższony poziom IL-6 (i białka ostrej fazy CRP ) mierzone zwłaszcza u tych, którzy wykazywali złość lub niepokój w odpowiedzi na stresujący bodziec. Tak jak ludzkie ciało reaguje na choroby wywołujące stany zapalne zwiększonym zmęczeniem lub obniżoną jakością snu, tak też reaguje na stres psychiczny zachowaniem chorobowym polegającym na zmęczeniu i niskiej jakości snu. Chociaż sen jest ważny dla wyzdrowienia ze stresu, tak jak w przypadku choroby zapalnej, ciągły i długotrwały wzrost markerów stanu zapalnego i związanych z nim zachowań można uznać za nieprzystosowawczy.

Kontekst wojskowy

Od czasu amerykańskiej wojny secesyjnej odnotowano wiele „syndromów wojennych”, takich jak „drażliwe serce”, „syndrom wysiłku” i „ syndrom wojny w Zatoce Perskiej ”. Uważa się, że są dyskretne i różnią się od zespołu stresu pourazowego (PTSD) , te zespoły wojenne mają szereg objawów fizycznych, ale często obejmują zaburzenia snu, zmęczenie, słabą koncentrację i koszmary senne . Obraz historyczny jest niejasny ze względu na słabe współczesne rozumienie chorób psychicznych, aw bardziej współczesnych konfliktach gromadzenie danych było trudne ze względu na priorytety operacyjne; nie zidentyfikowano żadnej przyczyny, która nie jest związana ze stresem psychologicznym.

PTSD

Sen jest często głównym celem zarówno w diagnozowaniu, jak i leczeniu PTSD, a 70% pacjentów z PTSD zgłasza bezsenność lub zaburzenia snu. Jednak w porównaniu z grupą kontrolną zmierzono niewielką różnicę w jakości snu, co sugeruje paradoksalną bezsenność wraz z fizjologicznym zaangażowaniem osi HPA i „ reakcją walki lub ucieczki” . Na tej podstawie CBT , terapia niefarmakologiczna, jest uzasadniona wraz z interwencją farmakologiczną.

Bibliografia