Ból i przyjemność - Pain and pleasure
Niektórzy filozofowie, tacy jak Jeremy Bentham , Baruch Spinoza i Kartezjusz , postawili hipotezę, że uczucia bólu (lub cierpienia ) i przyjemności są częścią kontinuum.
Istnieją mocne dowody na biologiczne powiązania między ścieżkami neurochemicznymi wykorzystywanymi do odczuwania zarówno bólu , jak i przyjemności , a także innych nagród psychologicznych.
Postrzeganie bólu
System wprowadzania sensorycznego
Z perspektywy bodziec-odpowiedź postrzeganie bólu fizycznego zaczyna się od nocyceptorów , rodzaju receptora fizjologicznego, który po aktywacji przekazuje sygnały neuronowe do mózgu. Receptory te powszechnie występują w skórze, błonach, powięziach głębokich, błonie śluzowej, tkance łącznej narządów trzewnych, więzadłach i torebkach stawowych, mięśniach, ścięgnach, okostnej i naczyniach tętniczych. Po otrzymaniu bodźców, różne aferentne potencjały czynnościowe są wyzwalane i przechodzą wzdłuż różnych włókien i aksonów tych nocyceptywnych komórek nerwowych do rogu grzbietowego rdzenia kręgowego przez korzenie grzbietowe. Neuroanato- miczna przegląd szlaku bólu „aferentnych szlakami bólu” przez Almeida, opisuje rozmaite specyficzne szlaków nocyceptywnych rdzenia kręgowego: szlaku rdzeniowo , spinoreticular oddechowych , spinomesencephalic oddechowych, spinoparabrachial oddechowych, spinohypothalamic oddechowych, spinocervical oddechowych, synaptycznym wzdłuż biegu kręgosłupa .
Kodowanie i modulacja neuronowa
Aktywność w wielu częściach mózgu wiąże się z odczuwaniem bólu. Niektóre ze znanych części szlaku wstępującego obejmują wzgórze , podwzgórze , śródmózgowie , jądro soczewkowate , korę somatosensoryczną , wyspowy, przedczołowy, przedni i ciemieniowy. Następnie istnieją również zstępujące ścieżki modulacji odczuwania bólu. Jednym z odpowiedzialnych za to obszarów pnia mózgu jest szarość okołowodociągowa śródmózgowia, która zarówno łagodzi ból poprzez zachowanie, jak i hamuje aktywność neuronów nocyceptywnych w rogu grzbietowym rdzenia kręgowego. Inne miejsca w pniu mózgu, takie jak jądro parabrachalne, szew grzbietowy , miejsce sinawe i tworzenie siateczki rdzeniowej również pośredniczą w łagodzeniu bólu i wykorzystują wiele różnych neuroprzekaźników do ułatwiania lub hamowania aktywności neuronów w rogu grzbietowym. Te neuroprzekaźniki obejmują noradrenalinę , serotoninę , dopaminę , histaminę i acetylocholinę .
Postrzeganie przyjemności
Przyjemność można rozpatrywać z wielu różnych perspektyw, od fizjologicznych (takich jak hedoniczne punkty zapalne, które są aktywowane podczas doznania) do psychologicznych (takich jak badanie reakcji behawioralnych na nagrodę). Przyjemność była również często porównywana, a nawet definiowana przez wielu neuronaukowców jako forma łagodzenia bólu.
Kodowanie i modulacja neuronowa
Przyjemność badano w systemach smaku, węchu, słuchu (muzyka), wzroku (sztuka) i aktywności seksualnej. Dobrze znane hedoniczne hotspoty zaangażowane w przetwarzanie przyjemności obejmują jądro półleżące , tylne brzuszne blade, ciało migdałowate oraz inne regiony korowe i podkorowe. Sugeruje się, że regiony przedczołowe i limbiczne kory nowej , zwłaszcza okolice oczodołowo-czołowe kory przedczołowej, przedni zakręt obręczy i kora wyspy, są substratami w mózgu wywołującymi przyjemność.
Psychologia bólu i przyjemności (system nagroda-kara)
Jednym ze sposobów oceny związku między bólem a przyjemnością jest rozważenie tych dwóch systemów jako systemu opartego na nagrodzie i karze. Kiedy przyjemność jest postrzegana, kojarzy się ją z nagrodą. Kiedy odczuwany jest ból, kojarzy się z karą. Z ewolucyjnego punktu widzenia ma to sens, ponieważ często działania powodujące przyjemność lub substancje chemiczne wywołujące przyjemność działają na rzecz przywrócenia homeostazy w ciele. Na przykład, gdy ciało jest głodne, przyjemność nagradzania się jedzeniem przywraca organizmowi z powrotem zrównoważony stan uzupełnionej energii. Podobnie, można to również zastosować do bólu, ponieważ zdolność odczuwania bólu wzmacnia zarówno mechanizmy unikania, jak i obronne, które były i nadal są niezbędne do przeżycia.
Systemy opioidowe i dopaminowe w bólu i przyjemności
Układy nerwowe, które należy zbadać, próbując znaleźć neurochemiczny związek między bólem a przyjemnością, to układy opioidowe i dopaminowe . Układ opioidowy odpowiada za faktyczne doznanie doznania, natomiast układ dopaminowy odpowiada za przewidywanie lub oczekiwanie doznania. Opioidy działają w modulowaniu przyjemności lub łagodzenia bólu poprzez blokowanie uwalniania neuroprzekaźników lub hiperpolaryzację neuronów poprzez otwieranie kanału potasowego, który skutecznie tymczasowo blokuje neuron.
Ból i przyjemność na kontinuum
Argumenty za bólem i przyjemnością na kontinuum
Już w IV wieku pne sugerowano, że ból i przyjemność występują w kontinuum. Arystoteles twierdzi, że ten antagonistyczny związek w swojej Retoryce :
- „Możemy stwierdzić, że przyjemność jest ruchem, ruchem, dzięki któremu dusza jako całość jest świadomie wprowadzana do swojego normalnego stanu istnienia; a ból jest przeciwieństwem”.
Opisuje ból i przyjemność bardzo podobnie do koncepcji push-pull; ludzie będą dążyć do czegoś, co powoduje przyjemność i odejdą od czegoś, co powoduje ból.
Często neuroanatomia
Na poziomie anatomicznym można wykazać, że źródło modulacji bólu i przyjemności pochodzi z neuronów znajdujących się w tych samych lokalizacjach, w tym w ciele migdałowatym , bladym i jądrze półleżącym . Leknes i Tracey, dwaj wiodący neuronaukowcy zajmujący się badaniem bólu i przyjemności, nie tylko doszli do wniosku, że przetwarzanie bólu i nagrody obejmuje wiele tych samych obszarów mózgu, ale także, że związek funkcjonalny polega na tym, że ból zmniejsza przyjemność, a nagrody zwiększają analgezję , który jest ulgą w bólu.
Argumenty przeciw bólowi i przyjemności na kontinuum
Asymetria między bólem a przyjemnością
Thomas Szasz, nieżyjący już emerytowany profesor psychiatrii w State University of New York Health Science Center w Syracuse w stanie Nowy Jork, w swojej książce z 1957 roku pt. uczucia cielesne”.
Szasz zauważa, że chociaż często w ten sposób odnosimy się do bólu i przyjemności jako przeciwieństw, jest to błędne; mamy receptory na ból, ale żadne na przyjemność; więc warto zapytać „gdzie jest ból?” ale nie „gdzie jest przyjemność?”. Po ustaleniu tego punktu obserwacyjnego autor zagłębia się w tematy metaforycznego bólu i prawowitości, relacji władzy i komunikacji oraz niezliczonych innych.
Hipotezy ewolucyjne dotyczące związku między bólem a przyjemnością
Niezależnie od tego, czy ból i przyjemność rzeczywiście są na kontinuum, nadal pozostaje naukowo potwierdzone, że części ścieżek neuronalnych dla dwóch percepcji nakładają się na siebie. Istnieją również dowody naukowe, że jedno może mieć przeciwstawny wpływ na drugie. Dlaczego więc rozwinięcie związku między tymi dwoma percepcjami w ogóle miałoby być ewolucyjnie korzystne dla istot ludzkich?
Neuronaukowcy z RPA przedstawili w 1980 r. dowody na istnienie fizjologicznego związku między bólem a przyjemnością. Po pierwsze, neurolodzy Gillman i Lichtigfeld wykazali, że istnieją dwa endogenne układy endorfin, jeden wytwarzający ból, a drugi łagodzący ból. Niedługo później wykazali, że te dwa systemy mogą być również zaangażowane w uzależnienie, do którego początkowo dąży się, przypuszczalnie w celu wywołania przyjemności lub uśmierzania bólu przez substancję uzależniającą. Wkrótce potem dostarczyli dowodów na to, że system endorfin był zaangażowany w przyjemność seksualną.
Dr Kringelbach sugeruje, że ten związek między bólem a przyjemnością byłby ewolucyjnie skuteczny, ponieważ trzeba było wiedzieć, czy unikać czegoś lub zbliżać się do czegoś, aby przetrwać. Według dr Normana Doidge , mózg jest ograniczony w tym sensie, że ma tendencję do skupiania się na najczęściej używanych ścieżkach. Dlatego posiadanie wspólnej ścieżki bólu i przyjemności mogłoby uprościć sposób, w jaki ludzie wchodzą w interakcje ze środowiskiem (Dr. Morten Kringelbach , komunikacja osobista, 24 października 2011 r.).
Leknes i Tracey przedstawiają dwie teoretyczne perspektywy wyjaśniające, dlaczego związek może być ewolucyjnie korzystny.
Teoria procesów przeciwnika
Teorii przeciwstawnych proces jest modelem widoki dwóch składników jako pary, które są usytuowane naprzeciwko siebie tak, że jeśli jeden element doświadcza, drugi komponent zostanie stłumione. Dlatego wzrost bólu powinien spowodować zmniejszenie przyjemności, a zmniejszenie bólu powinno przynieść wzrost przyjemności lub uśmierzenie bólu. Ten prosty model służy wyjaśnieniu istotnej ewolucyjnie roli homeostazy w tej relacji. Jest to oczywiste, ponieważ zarówno poszukiwanie przyjemności, jak i unikanie bólu są ważne dla przetrwania. Leknes i Tracey podają przykład:
- „W obliczu dużej nagrody w postaci jedzenia, którą można uzyskać tylko kosztem niewielkiej ilości bólu, na przykład, byłoby korzystne, gdyby przyjemne jedzenie zmniejszyło nieprzyjemność bólu”.
Następnie sugerują, że być może wspólna waluta, dla której istoty ludzkie określają znaczenie motywacji dla każdej percepcji, może pozwolić na porównanie ich ze sobą w celu podjęcia decyzji najlepszej dla przetrwania.
Model motywacja-decyzja
Model motywacyjno-decyzyjny sugerowany przez Fieldsa opiera się na koncepcji, że procesy decyzyjne są napędzane motywacjami o najwyższym priorytecie. Model przewiduje, że w przypadku, gdy istnieje coś ważniejszego dla przetrwania niż ból, ludzkie ciało będzie pośredniczyć w bólu poprzez aktywację opisanego wcześniej zstępującego systemu modulacji bólu. Sugeruje się zatem, że ludzie rozwinęli nieświadomą zdolność do znoszenia bólu, a czasem nawet łagodzenia bólu, jeśli ważniejsze dla przetrwania może być uzyskanie większej nagrody. Być może bardziej korzystne byłoby połączenie percepcji bólu i przyjemności, aby móc zmniejszyć ból i uzyskać nagrodę niezbędną do sprawności, taką jak poród. Podobnie jak teoria procesu przeciwnika, jeśli ciało może wywołać przyjemność lub ulgę w bólu, aby zmniejszyć skutki bólu, umożliwiłoby to ludziom podejmowanie najlepszych decyzji ewolucyjnych dla przetrwania.
Zastosowania kliniczne
Choroby pokrewne
Następujące choroby neurologiczne i/lub psychiczne powiązano z postaciami bólu lub anhedonii: schizofrenia , depresja , uzależnienie , klasterowy ból głowy , ból przewlekły .
Próby na zwierzętach
Wiele z tego, co dziś wiadomo na temat bólu i przyjemności, pochodzi głównie z badań przeprowadzonych na szczurach i naczelnych.
Głęboka stymulacja mózgu
Głęboka stymulacja mózgu polega na elektrycznej stymulacji głębokich struktur mózgu za pomocą elektrod wszczepionych do mózgu. Działanie tej operacji neurochirurgicznej badano u pacjentów z chorobą Parkinsona , drżeniem , dystonią , padaczką , depresją , zaburzeniami obsesyjno- kompulsywnymi , zespołem Tourette'a , klasterowymi bólami głowy i przewlekłym bólem . W docelowym obszarze mózgu umieszcza się cienką elektrodę i mocuje ją do czaszki. Jest on podłączony do generatora impulsów, który jest wszczepiany w inne miejsce ciała pod skórą. Chirurg następnie zmienia częstotliwość elektrody na pożądane napięcie i częstotliwość. W kilku badaniach wykazano, że głęboka stymulacja mózgu zarówno wywołuje przyjemność, a nawet uzależnienie, jak i łagodzi ból. W przypadku bólu przewlekłego niższe częstotliwości (około 5-50 Hz) powodowały działanie przeciwbólowe, podczas gdy wyższe częstotliwości (około 120-180 Hz) łagodziły lub zatrzymywały drżenie piramidowe u pacjentów z chorobą Parkinsona.
Niezbędne są dalsze badania dotyczące tego, jak i dlaczego dokładnie DBS działa. Jednak dzięki zrozumieniu związku między przyjemnością a bólem, takie procedury mogą być stosowane w leczeniu pacjentów cierpiących z powodu silnego lub długotrwałego bólu. Jak dotąd DBS został uznany przez Food and Drug Administration (FDA) za lek na chorobę Parkinsona , drżenie i dystonię .
Zobacz też
Bibliografia
- Braithwaite, Wirginia; Boulcott, P. (2007). „Percepcja bólu, niechęć i strach u ryb” (PDF) . Choroby organizmów wodnych . 75 (2): 131–138. doi : 10.3354/dao075131 . PMID 17578252 .
- Cavanna AE; Cauda F.; D'Agata F.; Sacco K.; Duca S.; Geminiani G. (2011). „Mapping Pleasure Pathways: Funkcjonalna łączność jądra półleżącego”. Czasopismo Neuropsychiatrii i Neuronauki Klinicznej . 23 (2): 30.
- Kumazawa T. (1998). „Prymitywizm i plastyczność bólu – implikacja receptorów polimodalnych”. Journal of Neuroscience Research . 32 (1): 9–31. doi : 10.1016/s0168-0102(98)00060-1 . PMID 9831249 . S2CID 44992284 .
- Lamm C.; Decety J.; Piosenkarka T. (2011). „Meta-analityczne dowody na wspólne i odrębne sieci neuronowe związane z bezpośrednio doświadczanym bólem i empatią dla bólu”. Neuroobraz . 54 (3): 2492–2502. doi : 10.1016/j.neuroimage.2010.10.014 . PMID 20946964 . S2CID 6021487 .
- Lieberman, MD; Eisenberger, NI (2009). „Bóle i przyjemności życia społecznego” (PDF) . Nauka . 323 (5916): 890-891. doi : 10.1126/science.1170008 . PMID 19213907 . S2CID 206518219 . Źródło 29 czerwca 2012 .
- Siewnik M.; Lee MC; Wiech K.; Bingel U.; Tracy I. (2011). „Elastyczne wzorce łączności mózgowej obsługują kontekstowe modulacje bólu” . Kora mózgowa . 21 (3): 719–726. doi : 10.1093/cercor/bhq146 . PMID 20713505 .
- Rolki ET; O'Doherty J.; Kringelbacha ML; Franciszka S.; Bowtella R.; McGlone F. (2003). „Reprezentacje przyjemnego i bolesnego dotyku w ludzkiej korze oczodołowo-czołowej i obręczy” . Kora mózgowa . 13 (3): 308–317. doi : 10.1093/cercor/13.3.308 . PMID 12571120 .
- Sukel K. (2011). „Ścieżki przyjemności”. Nowy naukowiec , 210(2812), 6-+.
Zewnętrzne linki
- Raport BBC News : Mózg łączy ból z przyjemnością
- Biały JM (wrzesień 2004). „Przyjemność w bólu: konsekwencje długotrwałego używania opioidów”. Zachowanie uzależnione . 29 (7): 1311–24. doi : 10.1016/j.addbeh.2004.06.007 . PMID 15345267 .
- Ból i przyjemność w filozofii
- https://www.youtube.com/watch?v=2NEG_Lq2-1w
- https://www.youtube.com/watch?v=N6HNk1c-Xdk