Ludzki betaherpeswirus 7 -Human betaherpesvirus 7
Ludzki betaherpeswirus 7 | |
---|---|
Specjalność | Choroba zakaźna |
Ludzki betaherpeswirus 7 | |
---|---|
Klasyfikacja wirusów | |
(bez rankingu): | Wirus |
Królestwo : | Duplodnaviria |
Królestwo: | Heunggongvirae |
Gromada: | Peploviricota |
Klasa: | Herviviricetes |
Zamówienie: | Herpesvirale |
Rodzina: | Herpesviridae |
Rodzaj: | Roseolowirus |
Gatunek: |
Ludzki betaherpeswirus 7
|
Synonimy | |
|
Ludzki betaherpeswirus 7 ( HHV-7 ) jest jednym z dziewięciu znanych członkówrodziny Herpesviridae zakażających ludzi. HHV-7 jest członkiem Betaherpesvirinae , podrodziny Herpesviridae, która obejmuje również HHV-6 i Cytomegalovirus (HHV-5 lub HCMV). HHV-7 często działa razem z HHV-6, a wirusy razem są czasami określane przez ich rodzaj , Roseolovirus . HHV-7 został po raz pierwszy wyizolowany w 1990 roku z limfocytów T CD4+ pobranych z limfocytów krwi obwodowej .
Symptomy i objawy
Zarówno HHV-6B, jak i HHV-7, a także inne wirusy, mogą wywoływać chorobę skóry u niemowląt znaną jako exanthema subitum , chociaż HHV-7 powoduje tę chorobę rzadziej niż HHV-6B. Zakażenie HHV-7 prowadzi również do lub jest związane z wieloma innymi objawami, w tym ostrą chorobą układu oddechowego z gorączką , gorączką, wysypką, wymiotami, biegunką, niską liczbą limfocytów i drgawkami gorączkowymi , chociaż najczęściej nie występują żadne objawy.
Istnieją przesłanki, że HHV-7 może przyczyniać się do rozwoju zespołu nadwrażliwości polekowej , encefalopatii , zespołu hemikonwulsji- hemiplegii-padaczki , zakażenia wirusem zapalenia wątroby , poinfekcyjnej mieloradikuloneuropatii , pityriasis rosea i reaktywacji HHV-4 , prowadzącej do mononukleozy - jak choroba”.
Wykazano, że powikłania związane z zakażeniem HHV-7 są czynnikiem wpływającym na wiele różnych typów przeszczepów.
Wirusologia
Struktura
Dojrzała cząsteczka wirusa ma średnicę około 170 nanometrów (1700 Å).
Genomu HHV-7 jest bardzo podobny do tego, HHV-6, ale jest o 10% mniejsza, o genomie DNA o wielkości około 145000 par zasad . Istnieje szereg kluczowych różnic między genomem HHV-7 i HHV-6, ale ich znaczenie dla replikacji wirusowego DNA nie jest jeszcze znane.
Efekty komórkowe
HHV-7 rezyduje głównie w limfocytach T CD4+ , choć tylko w niektórych ich szczepach. Aby wejść do limfocytów T CD4+, HHV-7, w przeciwieństwie do HHV-6, wykorzystuje CD4 i prawdopodobnie niektóre glioproteiny powierzchni komórki, aby wejść do limfocytów T CD4+. Mniej więcej tydzień po zainfekowaniu komórki przez HHV-7, zaczyna zmniejszać transkrypcję CD4, co zakłóca infekcję HIV- 1, ale może reaktywować infekcję HHV-6. Nie jest jednak jasne, jaki wpływ ma HHV-7 na zakażenie wirusem HIV.
HHV-7 ma również szereg innych wpływów na komórki. Należą do nich przeciekanie błony, obecność syncytiów litycznych , okazjonalna apoptoza , wspomaganie utajonej infekcji oraz wzrost i spadek poziomu niektórych cytokin .
Wykrywanie i leczenie
U dorosłych działanie HHV-7 oddzielnie od HHV-6 nie zostało dobrze zbadane. Jednym z powodów jest to, że wykrycie HHV-7 było początkowo trudne do wykonania szybko, ponieważ proces tego wymaga procedury, która jest trudna do wykonania w laboratoriach komercyjnych, a izolacja wirusa i testy serologiczne są długimi procesami, które nie nadają się do szybkiego wykończenia. Proces znany jako amplifikacja izotermiczna za pośrednictwem pętli (LAMP) został niedawno opracowany w celu przyspieszenia wykrywania HHV-7, chociaż najpierw należy przetestować większą próbkę pacjentów, aby sprawdzić, czy test nadal będzie działał w szerokim zakresie pacjentów . Nie opracowano jeszcze wiarygodnych testów serologicznych dla samego HHV-7, ale wiele z nich jest w trakcie opracowywania. Badane jest również zastosowanie testów PCR do testowania HHV-7.
Nie istnieje leczenie zakażenia HHV-7, ale nie odkryto jeszcze sytuacji klinicznej, w której takie leczenie byłoby przydatne.
Epidemiologia
Ponad 95% dorosłych zostało zarażonych i jest odpornych na HHV-7, a ponad trzy czwarte z nich zostało zarażonych przed szóstym rokiem życia. Pierwotna infekcja HHV-7 u dzieci zwykle występuje między 2 a 5 rokiem życia, co oznacza, że pojawia się po pierwotnym zakażeniu HHV-6. Przeprowadzona w 2014 r. w Washington University School of Medicine analiza 102 zdrowych osób dorosłych pobranych z aż pięciu głównych siedlisk ciała wykazała, że HHV-7 był obecny u 98% z nich, zwłaszcza w jamie ustnej. Badanie z 2017 roku dotyczące wirusa ludzkiej krwi u 8240 osób w wieku od 2 miesięcy do 102 lat wykazało, że 20,37% z nich było pozytywnych na HHV-7.
Bibliografia
Dalsza lektura
- Arwina, Anny; Whitley, Richard (2007). „Część III.4 HHV-6A, 6B i 7”. Herpeswirusy ludzkie: biologia, terapia i immunoprofilaktyka . Cambridge: Wydawnictwo Uniwersytetu Cambridge. Numer ISBN 978-0-521-82714-0.
- Caselli, E; Di Luca, D (2007). „Biologia molekularna i stowarzyszenia kliniczne Roseoloviruses Human Herpesvirus 6 i Human Herpesvirus 7”. Nowa Microbiologica . 30 (3): 173–187. PMID 17802896 .
- Dewhurst, S (2004). „Ludzki Herpeswirus typu 6 i ludzki Herpeswirus typu 7 Infekcje ośrodkowego układu nerwowego”. Opryszczka: Dziennik IHMF . 11 Suplement 2: 105A–111A. PMID 15319097 .
- Kempf, W (2002). „Human Herpesvirus 7 w dermatologii: jaką rolę odgrywa?”. American Journal of Clinical Dermatology . 3 (5): 309–315. doi : 10.2165/00128071-200203050-00002 . PMID 12069636 . S2CID 28402208 .
- De Araujo, T; Berman, B; Weinstein, A (2002). „Ludzkie wirusy opryszczki 6 i 7”. Kliniki Dermatologiczne . 20 (2): 301–306. doi : 10.1016/S0733-8635(01)00008-0 . PMID 12120443 .
- Jackson, MA; Sommerauera, JF (2002). „Ludzkie wirusy opryszczki 6 i 7”. Dziennik chorób zakaźnych u dzieci . 21 (6): 565–566. doi : 10.1097/00006454-200206000-00016 . PMID 12182383 .
- Clark, DA (2002). „Human Herpesvirus 6 i Human Herpesvirus 7: pojawiające się patogeny u pacjentów po przeszczepie”. Międzynarodowy Dziennik Hematologii . 76 Suplement 2: 246–252. doi : 10.1007/bf03165124 . PMID 12430932 . S2CID 27064788 .
Klasyfikacja |
---|