GSK3B - GSK3B

GSK3B
Dostępne konstrukcje
WPB	Wyszukiwanie ortologów : PDBe RCSB
Lista kodów identyfikacyjnych PDB
	1GNG , 1H8F , 1I09 , 1J1B , 1J1C , 1O6K , 1O6L , 1O9U , 1PYX , 1Q3D , 1Q3W , 1Q41 , 1Q4L , 1Q5K , 1R0E , 1UV5 , 2JDO , 2JDR , 2JLD , 2O5K , 2OW3 , 2UW9 , 2X39 , 2XH5 , 3CQU , 3CQW , 3DU8 , 3E87 , 3E88 , 3E8D , 3F7Z , 3F88 , 3GB2 , 3I4B , 3L1S , 3M1S , 3MV5 , 3OW4 , 3PUP , 3Q3B , 3QKK , 3SAY , 3SD0 , 3ZDI , 3ZRK , 3ZRL , 3ZRM , 4ACC , 4ACD , 4ACG , 4ACH , 4AFJ , 4B7T , 4DIT , 4EKK , 4IQ6 , 4J1R , 4J71 , 4NM0 , 4NM3 , 4NM5 , 4NM7 , 4PTC , 4PTE , 4PTG , 5F94 , 5F95 , 5HLP , 5HLN
Identyfikatory
Skróty	GSK3B , Gsk3b, 7330414F15Rik, 8430431H08Rik, C86142, GSK-3, GSK-3beta, GSK3, kinaza syntazy glikogenu 3 beta
Identyfikatory zewnętrzne	OMIM : 605004 MGI : 1861437 HomoloGene : 55629 Karty genowe : GSK3B
Numer WE	2.7.11.1
Lokalizacja genu ( człowiek )
Chr.	Chromosom 3 (ludzki)
Kończyć się	120 094 994 pz
Lokalizacja genu ( mysz )
Chr.	Chromosom 16 (mysz)
Kończyć się	38 246 084 pb
Wzór ekspresji RNA
	Więcej danych o wyrażeniach referencyjnych
Ontologia genów
Funkcja molekularna	• Aktywność kinazy ; • wiązania ATP ; • Aktywność kinazy białek ; • kinaza białkowa katalityczną podjednostkę wiązania ; • białkową serynowo / treoninową kinazą aktywność ; • Aktywność transferazy ; • NF-kappaB wiązania ; • Aktywność kinazy tau protein ; • GO: wiązanie 0001948 białko ; • wiązania nukleotydu ; • wiązania p53 ; • białka ubikwityny ligazy wiązania ; • proteazy wiąże ; • p-kateniny wiązania ; • białka kinazy wiązania ; • dynactin wiązania ; • wiązania białka tau;
Składnik komórkowy	• cytoplazma ; • błona ; • mitochondrium ; • jądro ; • centrosom ; • błona plazmatyczna ; • cytozol ; • kompleks niszczenia beta-kateniny ; • postsynapsa ; • sygnałosom Wnt ; • nukleoplazma ; • akson ; • dendryt ; • synapsa glutaminergiczna;
Proces biologiczny	• proces rytmiczny ; • negatywna regulacja rozwoju komórek trzustki typu B ; • negatywna regulacja wiązania białek ; • negatywna regulacja aktywności syntazy glikogenu (skrobi) ; • proces metabolizmu glikogenu ; • rozwój zakrętu skroniowego górnego ; • negatywna regulacja kanonicznego szlaku sygnałowego Wnt ; • chemiczna transmisja synaptyczna, postsynaptyczna ; • negatywna regulacja składania kompleksu zawierającego białko ; • pozytywna regulacja eksportu białek z jądra ; • GO:0032320, GO:0032321, GO:0032855, GO:0043089, GO:0032854 pozytywna regulacja aktywności GTPazy ; • autofosforylacja białek ; • różnicowanie komórek ; • negatywna regulacja lokalizacji białek w jądrze ; • fosforylacja ; • pozytywna regulacja adhezji komórka-macierz ; • rozwój układu nerwowego ; • szlak sygnałowy receptora dopaminy ; • przejście nabłonkowe do mezenchymalnego ; • fosforylacja peptydylo-treoniny ; • pozytywna regulacja składania kompleksu zawierającego białko ; • pozytywna regulacja neuronu śmierć ; • negatywna regulacja jon glikogenu biosyntezy procesu ; • wielokomórkowy organizm rozwój ; • regulacji odpowiedzi komórkowej na ciepło ; • negatywnej regulacji przekazywania sygnałów ; • rozwój hipokamp ; • zniszczenie beta-katenina skomplikowanego demontażu ; • pośredniczą proteasomy zależny od ubikwityny procesu katabolicznego białka ; • Wnt szlak sygnałowy ; • p-kateniny montaż kompleksu destrukcyjnego ; • fosforylacja białek ; • pozytywna regulacja organizacji mitochondriów ; • GO:0007243 wewnątrzkomórkowa transdukcja sygnału ; • pozytywna regulacja procesu katabolicznego białek ; • negatywna regulacja różnicowania neuronów dopaminergicznych ; • odpowiedź przeciążenia ER ; • rytm okołodobowy ; • fosforylacja peptydylo-seryny ; • pozytywna regulacja białka wiązanie ; • pozytywna regulacja procesu katabolicznego białek zależnego od proteasomów ubikwityny ; • regulacja procesu opartego na mikrotubulach ; • odpowiedź komórkowa na interleukinę-3 ; • negatywna regulacja procesu apoptotycznego ; • kanoniczny szlak sygnalizacyjny Wnt ; • zewnętrzna ścieżka sygnalizacyjna apoptozy w przypadku braku liganda ; • pozytywna regulacja permeabilizacji mitochondrialnej błony zewnętrznej zaangażowanej w apoptotyczną ścieżkę sygnalizacyjną ; • proces metabolizmu węglowodanów ; • rozwój projekcji neuronów ; • negatywna regulacja śmierci neuronów ; • pozytywna regulacja ekspresji genów ; • ustalenie polaryzacji komórki ; • utrzymanie polarności komórki ; • regulacja rozszerzenia aksonów ; • negatywnej regulacji aktywności fosfatazy fosfoproteiny ; • regulacji dendrytów morfogenezy ; • regulacji axonogenesis ; • pobudzającym potencjału postsynaptycznego ; • regulacji organizacji mikrotubul cytoszkieletu ; • negatywnej regulacji kalcyneuryny NFAT kaskady sygnalizacyjnej ; • zewnątrzpochodną apoptotycznego przekazywania sygnałów ścieżki ; • neuron projekcyjny odsunięcia ; • regulacji negatywnej acetylacji białek ; • odpowiedź komórkowa na amyloid-beta ; • pozytywna regulacja lokalizacji białek do centrosomu ; • regulacja egzocytozy pęcherzyków synaptycznych ; • organizacja projekcji neuronów ; • pozytywna regulacja autofagii ; • regulacja rytmu rytm ; • regulacja długotrwałego wzmocnienia synaptycznego ; • regulacja zakotwiczenia mikrotubul w centrosomie;
	Źródła: Amigo / QuickGO
Ortologi
	2932
	56637
	ENSG00000082701
	ENSMUSG00000022812
	P49841
	Q9WV60
	NM_001146156 ; NM_002093 ; NM_001354596
	NM_019827 ; NM_001347232
	NP_001139628 ; NP_002084 ; NP_001341525
	NP_001334161 ; NP_062801
	Wikidane
Wyświetl/edytuj człowieka	Wyświetl/edytuj mysz

Kinaza syntazy glikogenu 3 beta , znana również jako GSK3B , jest enzymem, który u ludzi jest kodowany przez gen GSK3B . U myszy enzym jest kodowany przez gen GSK-3β. Nieprawidłowa regulacja i ekspresja GSK3β wiąże się ze zwiększoną podatnością na chorobę afektywną dwubiegunową .

Funkcjonować

Kinaza syntazy glikogenu-3 ( GSK- 3 ) to kinaza serynowo- treoninowa kierowana przez prolinę , którą początkowo zidentyfikowano jako środek fosforylujący i inaktywujący syntazę glikogenu . Dwie izoformy, alfa ( GSK3A ) i beta, wykazują wysoki stopień homologii aminokwasów. GSK3B bierze udział w metabolizmie energetycznym, rozwoju komórek nerwowych i tworzeniu wzorców ciała. Może być nowym celem terapeutycznym udaru niedokrwiennego.

Znaczenie choroby

Homozygotyczne zakłócenie locus GSK-3β u myszy powoduje śmiertelność embrionów w połowie ciąży. Ten fenotyp śmiertelności może być uratowany przez hamowanie czynnika martwicy nowotworu .

Dwa SNP w tym genie, rs334558 (-50T/C) i rs3755557 (-1727A/T), są związane ze skutecznością leczenia litem w chorobie afektywnej dwubiegunowej .

Szlaki sygnalizacyjne

Farmakologiczne hamowanie ERK1/2 przywraca aktywność GSK3β i poziomy syntezy białek w modelu stwardnienia guzowatego .

Interakcje

Wykazano, że GSK3B współdziała z:

KIAA1211L

AKAP11 ,
AXIN1 ,
AXIN2 ,
AR ,
CTNNB1 ,
DNM1L ,
MACF1
MUC1 ,
SMAD3
WYCIĘCIE1 ,
WYCIĘCIE2 ,
P53 ,
PRKAR2A ,
SGK3 i
TSC2 .

Przegląd szlaków transdukcji sygnału zaangażowanych w apoptozę .

Zobacz też

Kinaza syntazy glikogenu 3

Bibliografia

Dalsza lektura

Turenne GA, Cena BD (2001). „Kinaza 3 beta syntazy glikogenu fosforyluje serynę 33 p53 i aktywuje aktywność transkrypcyjną p53” . Biologia komórki BMC . 2 : 12. doi : 10.1186/1471-2121-2-12 . PMC 35361 . PMID 11483158 .
Plyte SE, Hughes K, Nikolakaki E, Pulverer BJ, Woodgett JR (grudzień 1992). „Kinaza syntazy glikogenu-3: funkcje w onkogenezie i rozwoju”. Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Recenzje na temat raka . 1114 (2-3): 147-62. doi : 10.1016/0304-419X(92)90012-N . PMID 1333807 .
Morishima-Kawashima M, Hasegawa M, Takio K, Suzuki M, Yoshida H, Watanabe A i in. (1995). „Hiperfosforylacja tau w PHF”. Neurobiologia starzenia . 16 (3): 365–71, dyskusja 371–80. doi : 10.1016/0197-4580(95)00027-C . PMID 7566346 . S2CID 22471158 .
Jope RS, Bijur GN (2002). „Stabilizatory nastroju, kinaza syntazy glikogenu-3beta i przeżycie komórek” . Psychiatria molekularna . 7 Suplement 1: S35-45. doi : 10.1038/sj.mp.4001017 . PMID 11986994 .
Bhat RV, Budd SL (2003). „Sygnalizacja GSK3beta: rzucając szeroką sieć w chorobie Alzheimera”. Sygnały Neuronowe . 11 (5): 251–61. doi : 10.1159/000067423 . PMID 12566926 . S2CID 13650262 .
Wang W, Li M, Wang Y, Li Q, Deng G, Wan J i in. (grudzień 2016). „Inhibitor GSK-3β TWS119 osłabia transformację krwotoczną indukowaną przez rtPA i aktywuje szlak sygnałowy Wnt/β-katenina po ostrym udarze niedokrwiennym u szczurów” . Neurobiologia molekularna . 53 (10): 7028–7036. doi : 10.1007/s12035-015-9607-2 . PMC 4909586 . PMID 26671619 .
Nadri C, Kozłowski N, Agam G (wrzesień 2003). „[Schizofrenia, neurorozwoj i kinaza syntazy glikogenu-3]”. Harefuah . 142 (8–9): 636–42, 644. PMID 14518171 .
Mulholland DJ, Dedhar S, Wu H, Nelson CC (styczeń 2006). „PTEN i GSK3beta: kluczowe regulatory progresji do niezależnego od androgenów raka prostaty” . Onkogen . 25 (3): 329–37. doi : 10.1038/sj.onc.1209020 . PMID 16421604 .

Zewnętrzne linki

PDBe-KB zawiera przegląd wszystkich informacji o strukturze dostępnych w PDB dla kinazy 3 beta ludzkiej syntazy glikogenu (GSK3B)

Languages

In other projects