7 + 3 (chemioterapia) - 7+3 (chemotherapy)

„7 + 3” w kontekście chemioterapii jest skrótem dla chemioterapii , które są najczęściej używane dzisiaj (od 2014 roku), w leczeniu indukcyjnym w pierwszej linii (w celu indukcji remisji ) w ostrej białaczce szpikowej , z wyjątkiem białaczkę promielocytową formie , który jest lepiej potraktowano ATRA i / lub trójtlenek arsenu i wymaga mniej chemioterapię (jeśli tego wymaga w ogóle, co nie zawsze ma miejsce).

Nazwa „7 + 3” pochodzi od czasu trwania chemioterapii przedmiotu, który składa się z 7 dni w standardowej dawce cytarabina i 3 dniach od osiągnięcia antracykliny antybiotyk lub anthracenedione najczęściej daunorubicynę (może być podstawiony przez doksorubicyna lub idarubicyna lub mitoksantron ).

schemat dawkowania

cytarabina standardowej dawki oraz daunorubicynę (Da lub przetwornik chemioterapię)

Narkotyk Dawka Tryb Dni
cytarabina 100-200 mg / m 2 IV ciągły wlew przez 24 godziny 1-7 dni
daunorubicynę (45) 60-90 mg / m 2 IV bolus 1-3 dni

cytarabina standardowej dawki oraz idarubicynę (IA lub KAI chemioterapię)

Narkotyk Dawka Tryb Dni
cytarabina 100-200 mg / m 2 IV ciągły wlew przez 24 godziny 1-7 dni
idarubicyna 12 mg / m 2 IV bolus 1-3 dni

cytarabina standardowej dawki oraz mitoksantron (MA lub MAC chemioterapię)

Narkotyk Dawka Tryb Dni
cytarabina 100-200 mg / m 2 IV ciągły wlew przez 24 godziny 1-7 dni
mitoksantron 7 mg / m 2 wlew dożylny W dniach 1, 3 i 5

wersje wzmożone

Były próby zintensyfikować „7 + 3” reżim, aby spróbować poprawić swoją skuteczność. Podjęto starania, aby przedłużyć bieg (cytarabinę przez 10 dni zamiast 7, lub daunorubicyny / idarubicyny, przez 4-5 dni zamiast 3).

Z drugiej strony, nie próbowano zminimalizować szkodliwy wpływ na schemacie przez zmniejszenie dawki lub czas przebiegu. Ale ten okazał się kompromis skuteczność schematu.

Dodanie alkaloidy barwinka ( winkrystyny lub winblastyna ) do „7 + 3” w schemacie, który dodawania była dość popularne w AML w dawnych czasach (po biologii AML i różnice między AML i wszystko słabo poznane) okazała się być szkodliwa w AML, zmniejszając szansę pacjenta, aby uzyskać remisję. Jest tak dlatego, alkaloidy barwinka, są szybko dezaktywowane komórek szpikowych ich enzymu mieloperoksydazy . Więc alkaloidy Vinca zrobić znacznie więcej szkód w limfoidalnych liniach komórkowych (w tym linii limfocytów T odpowiedzialnych za odporność przeciwbiałaczkowej) niż na szpikowych liniach komórkowych. Ponadto, alkaloidy barwinka, w związku z AML komórek AML powoduje poddania zatrzymanie cyklu komórkowego w fazie, która czyni te komórki, mniej wrażliwych na cytarabina i antracyklin.

Dodanie glukokortykoidów (takich jak prednizolon ) lub metotreksat lub leki alkilujące (takie jak cyklofosfamid i melfalan ) do „7 + 3” schemat ma również żadnych korzyści w AML.

Dodanie etopozydu z normą „7 + 3” schemat jest czasami korzystna u pacjentów niskiej ryzyka (z których wiele jest podstawowym opornymi na standardowe „7 + 3” schematów indukcyjnych). Prowadząc do tak zwanej ADE (lub DAE = DA + etopozyd) kursu leczenia AML. Indukcja ADE (w przeciwieństwie do, na przykład, połączenia 7 + 3 alkaloidów barwinka lub prednizolon) nadal często stosowane, zwłaszcza u pacjentów z AML niskiej ryzyka.

Dodanie 6-tioguanina doprowadziły do DAT schematu i dodanie 6-merkaptopuryna doprowadziły do DAM schematu.

Referencje