Zespół tachykardii ortostatycznej posturalnej - Postural orthostatic tachycardia syndrome

Zespół tachykardii ortostatycznej posturalnej
Inne nazwy	Zespół częstoskurczu posturalnego (POTS)
Akrocyjanoza u mężczyzny z POTS z Norwegii.
Specjalność	Kardiologia , Neurologia
Objawy	Częściej ze staniem: zawroty głowy , kłopoty z myśleniem , tachykardia , osłabienie, kołatanie serca , nietolerancja ciepła , akrocyjanoza
Zwykły początek	Najczęstszy (modalny) wiek zachorowania to 14 lat
Czas trwania	> 6 miesięcy
Powoduje	Przeciwciała przeciwko receptorowi alfa 1 adrenergicznemu i muskarynowemu receptorowi acetylocholiny M4
Czynniki ryzyka	Historia rodzinna
Metoda diagnostyczna	Wzrost tętna o 30 uderzeń/min w pozycji stojącej
Diagnostyka różnicowa	Odwodnienie , problemy z sercem , niewydolność nadnerczy , padaczka , choroba Parkinsona
Leczenie	Unikanie czynników wywołujących objawy, zwiększenie ilości soli i wody w diecie, pończoch uciskowych , ćwiczeń, leków
Lek	Beta-blokery , Iwabradyna , midodryna i fludrokortyzon .
Rokowanie	~90% poprawia się wraz z leczeniem, 25% pacjentów niezdolnych do pracy
Częstotliwość	~ 500 000 (USA)

Zespół tachykardii ortostatycznej posturalnej ( POTS ) to stan, w którym zmiana z pozycji leżącej na stojącą powoduje nienormalnie duży (lub wyższy niż normalnie) wzrost częstości akcji serca . Występuje z objawami, które mogą obejmować zawroty głowy , problemy z myśleniem, niewyraźne widzenie lub osłabienie. Inne często związane z nimi stany obejmują zespół Ehlersa-Danlosa , zespołu aktywacji komórki tucznej , zespół jelita drażliwego , bezsenność , przewlekłe bóle głowy , zespół przewlekłego zmęczenia , i fibromialgia . Można go leczyć zmianami stylu życia, takimi jak zwiększenie spożycia płynów i soli, pończochy uciskowe , powolne wstawanie po położeniu się, unikanie przedłużonego leżenia w łóżku i przyjmowanie leków.

Związek przyczynowy

Przyczyny POTS są różne. Często zaczyna się po infekcji wirusowej, operacji lub ciąży. Czynniki ryzyka obejmują rodzinną historię choroby. Diagnoza u dorosłych opiera się na przyspieszeniu tętna o ponad 30 uderzeń na minutę w ciągu dziesięciu minut od wstawania, któremu towarzyszą objawy. Jednak niskie ciśnienie krwi podczas stania może nie wystąpić. Nie mogą występować inne stany, które mogą powodować podobne objawy, takie jak odwodnienie , problemy z sercem, niewydolność nadnerczy , padaczka i choroba Parkinsona .

Leczenie może obejmować unikanie czynników wywołujących objawy, zwiększenie ilości soli i wody w diecie, małych i częstych posiłków, unikanie unieruchomienia, pończoch uciskowych , programu ćwiczeń i leków. Stosowane leki mogą obejmować beta-blokery , pirydostygminę , midodrynę lub fludrokortyzon . Ponad 50% osób, których stan został wywołany przez infekcję wirusową, wraca do zdrowia w ciągu pięciu lat. Około 80% odczuwa poprawę objawową po leczeniu, ale 25% pacjentów nadal nie jest w stanie pracować. Badania retrospektywne wykazały, że pięć lat po postawieniu diagnozy u 19% objawy całkowicie ustąpiły.

Szacuje się, że w Stanach Zjednoczonych dotkniętych jest 500 000 osób. Średni wiek zachorowania to 20 lat i występuje około pięć razy częściej u kobiet.

Symptomy i objawy

U dorosłych głównym objawem jest wzrost częstości akcji serca o ponad 30 uderzeń na minutę w ciągu dziesięciu minut od wstania. Wynikowe tętno wynosi zwykle ponad 120 uderzeń na minutę. Dla osób w wieku od 12 do 19 lat minimalny wzrost do diagnozy wynosi 40 uderzeń na minutę. Jest to znane jako tachykardia ortostatyczna (wyprostowana) (szybkie tętno). Występuje bez zbiegającego się spadku ciśnienia krwi, co wskazywałoby na niedociśnienie ortostatyczne . Niektóre leki stosowane w leczeniu POTS mogą powodować niedociśnienie ortostatyczne. Towarzyszą mu inne cechy nietolerancji ortostatycznej — objawy, które rozwijają się w pozycji pionowej i ustępują po odchyleniu. Te objawy ortostatyczne obejmują kołatanie serca , zawroty głowy , dyskomfort w klatce piersiowej, duszność , nudności, osłabienie lub „ciężkość” podudzi, niewyraźne widzenie i trudności poznawcze. Objawy mogą się nasilać w przypadku długiego siedzenia, długiego stania, spożywania alkoholu, upałów, ćwiczeń fizycznych lub spożywania dużego posiłku.

Nawet u jednej trzeciej osób z POTS omdlenia występują w odpowiedzi na zmiany postawy lub ćwiczenia. Migrena -jak bóle głowy są częste, niekiedy z objawami pogorszenia pozycji stojącej ( niedociśnienie ból głowy ). 40-50% pacjentów z POTS rozwija akrocyjanozę kończyn, czerwono-fioletowy kolor na nogach i/lub dłoniach, gdy stoją (wskazujący na gromadzenie się krwi). 48% osób z POTS zgłasza chroniczne zmęczenie, a 32% zgłasza zaburzenia snu . Inne wykazują tylko kardynalny objaw częstoskurczu ortostatycznego. Dodatkowe oznaki i objawy są zróżnicowane i mogą obejmować nadmierne pocenie się, brak pocenia się, nietolerancję ciepła, problemy trawienne, takie jak wzdęcia, nudności, niestrawność, zaparcia i biegunkę, uczucie grypopodobne, ból wieszaka, zapominanie, mózg mgła i stan przedomdleniowy .

Zaćmienie mózgu

Jednym z najbardziej obezwładniających i powszechnych objawów POTS jest „ zamglenie mózgu ”, termin używany przez pacjentów do opisania doświadczanych przez nich trudności poznawczych. W jednym z badań 138 pacjentów z POTS mgła mózgowa została zdefiniowana jako „zapominanie” (91%), „trudności w myśleniu” (89%) i „trudności z koncentracją” (88%). Innym powszechnym opisem były „trudności w przetwarzaniu tego, co mówią inni” (80%), dezorientacja (71%), zagubienie (64%) i „myśli poruszające się zbyt szybko” (40%). W tym samym badaniu opisano najczęstsze wyzwalacze mgły mózgowej być zmęczeniem (91%), brakiem snu (90%), długotrwałym staniem (87%) i odwodnieniem (86%).

Testy neuropsychologiczne wykazały, że pacjent POTS ma zmniejszoną uwagę (prędkość Ruff 2 i 7 i cyfry WAIS-III do przodu), pamięć krótkotrwałą ( cyfry WAIS-III wstecz), szybkość przetwarzania poznawczego ( test modalności cyfr symbolicznych ) i funkcje wykonawcze ( Stroop kolor słowa i ślady B ).

Potencjalną przyczyną mgły mózgowej jest zmniejszenie przepływu krwi w mózgu (CBF), szczególnie w pozycji pionowej.

Inna teoria mówi, że interocepcja nadmiernej aktywności autonomicznej powoduje występowanie błędów przewidywania interoceptywnego (PE). Błąd przewidywania to rozbieżność między wcześniejszym oczekiwaniem a rzeczywistością. Wywołałoby to niepokój, który następnie przytłacza świadomość pacjenta, powodując objawy poznawczo-afektywne. To z kolei sprawia, że ​​są predysponowane do regulacji emocji skoncentrowanej na odpowiedzi (ER) zamiast ER skoncentrowanej na poprzedniku.

Powoduje

Objawy POTS mogą być spowodowane kilkoma różnymi mechanizmami patofizjologicznymi . Mechanizmy te są słabo poznane i mogą się pokrywać, ponieważ wiele osób wykazuje cechy wielu typów POTS. Wiele osób z POTS wykazuje małą objętość krwi ( hipowolemię ), która może zmniejszać szybkość przepływu krwi do serca . Aby to zrekompensować, serce zwiększa pojemność minutową serca , bijąc szybciej, co prowadzi do objawów przedomdleń i odruchowej tachykardii .

W 30% do 60% przypadków sklasyfikowanych jako hiperadrenergiczne POTS , poziom noradrenaliny jest podwyższony w pozycji stojącej, często z powodu hipowolemii lub częściowej neuropatii autonomicznej . Mniejsza mniejszość osób z POTS ma (zazwyczaj bardzo wysoki) poziom noradrenaliny w pozycji stojącej, który jest podwyższony nawet przy braku hipowolemii i neuropatii autonomicznej; jest to klasyfikowane jako centralne hiperadrenergiczne POTS . Wysoki poziom noradrenaliny przyczynia się do objawów tachykardii. Inny podtyp neuropatyczne POTS , wiąże się z unerwienia w nerwach sympatycznych kończyn dolnych. Uważa się, że w tym podtypie upośledzone zwężenie naczyń krwionośnych powoduje gromadzenie się krwi w żyłach kończyn dolnych . Tętno wzrasta, aby zrekompensować to gromadzenie się krwi.

Aż do 50% przypadków wystąpiły objawy po chorobie wirusowej. Może być również związany ze szczepieniem, urazem fizycznym, wstrząsem mózgu, ciążą lub operacją. Uważa się, że te zdarzenia mogą działać jako wyzwalacz odpowiedzi autoimmunologicznej, która skutkuje POTS.

POTS występuje częściej u kobiet niż u mężczyzn. Wykazano również, że ma to związek u pacjentów z ostrymi stresorami, takimi jak ciąża, niedawna operacja lub niedawny uraz. POTS powiązano również z pacjentami z historią chorób autoimmunologicznych , zespołem jelita drażliwego , niedokrwistością , nadczynnością tarczycy , fibromialgią , cukrzycą , amyloidozą , sarkoidozą , toczniem rumieniowatym układowym i rakiem . Genetyka prawdopodobnie odgrywa pewną rolę, a jedno badanie wykazało, że jeden na ośmiu pacjentów z POTS zgłosił historię nietolerancji ortostatycznej w swojej rodzinie.

Autoimmunizacja

Istnieje coraz więcej badań wskazujących, że POTS jest chorobą autoimmunologiczną. Duża liczba pacjentów ma podwyższone poziomy autoprzeciwciał przeciwko receptorowi adrenergicznemu alfa 1 i przeciwko muskarynowemu receptorowi acetylocholiny M4 .

Szczególnie podwyższenie poziomu receptora adrenergicznego α1 jest związane z nasileniem objawów u pacjentów z POTS.

Wtórny

Jeśli POTS jest spowodowany przez inny stan, może zostać sklasyfikowany jako POTS drugorzędny . Jedną z najczęstszych przyczyn jest przewlekła cukrzyca . POTS mogą być również wtórne do zaburzeń żołądkowo-jelitowych, które są związane z niskim spożyciem płynów z powodu nudności lub utraty płynów w wyniku biegunki, co prowadzi do hipowolemii. Toczeń rumieniowaty układowy i inne choroby autoimmunologiczne również zostały powiązane z POTS.

Istnieje podgrupa pacjentów, u których występuje zarówno POTS, jak i zespół aktywacji komórek tucznych (MCAS) i nie jest jeszcze jasne, czy MCAS jest wtórną przyczyną POTS, czy po prostu współistniejącą, jednak leczenie MCAS u tych pacjentów może znacznie poprawić objawy POTS .

POTS może również współwystępować we wszystkich typach zespołu Ehlersa-Danlosa (EDS), dziedzicznej chorobie tkanki łącznej charakteryzującej się luźnymi, hipermobilnymi stawami podatnymi na podwichnięcia i zwichnięcia , skórą, która wykazuje umiarkowaną lub większą wiotkość, łatwym powstawaniem siniaków i wieloma innymi objawami. Trifecta POTS, EDS i syndromu aktywacji komórek tucznych (MCAS) staje się coraz bardziej powszechny, z markerem genetycznym wspólnym dla wszystkich trzech stanów. POTS często towarzyszy omdlenie wazowagalne , przy czym zgłaszane jest 25% nakładanie się. Występują pewne nakładania się POTS i zespołu przewlekłego zmęczenia , z dowodami na POTS w 10-20% przypadków CFS. Zmęczenie i zmniejszona tolerancja wysiłku są głównymi objawami obu stanów, a dysautonomia może leżeć u podstaw obu stanów.

POTS może czasami być zespołem paranowotworowym związanym z rakiem.

Istnieją doniesienia o przypadkach osób rozwijających POTS i inne formy dysautonomii po COVID . Nie ma jeszcze dobrych dowodów empirycznych na dużą skalę, które mogłyby udowodnić związek, więc na razie dowody mają charakter wstępny.

Diagnoza

POTS jest najczęściej diagnozowany przez kardiologa (41%), elektrofizjologa serca (15%) lub neurologa (19%). Średnia liczba lekarzy widzianych przed postawieniem diagnozy wynosi siedmiu, a średnie opóźnienie przed postawieniem diagnozy wynosi 4,7 roku.

Kryteria diagnostyczne

Diagnoza POTS wymaga następujących cech:

• U pacjentów w wieku 20 lat lub starszych, zwiększenie częstości akcji serca ≥30 uderzeń na minutę w ciągu dziesięciu minut od wyprostowanej postawy ( test przechyłu lub stania) z pozycji leżącej
  • U pacjentów w wieku 12-19 lat wzrost częstości akcji serca musi wynosić >40 uderzeń na minutę
• Związany z powiązanymi objawami, które są gorsze przy postawie wyprostowanej i poprawiają się przy pozycji leżącej
• Przewlekłe objawy, które trwają dłużej niż sześć miesięcy
• W przypadku braku innych zaburzeń, leków lub stanów funkcjonalnych, o których wiadomo, że predysponują do częstoskurczu ortostatycznego

Autoprzeciwciała przeciwko receptorowi sprzężonemu z białkiem G

Pomiar aktywności receptora sprzężonego z białkiem G może być w najbliższej przyszłości wykorzystany jako narzędzie diagnostyczne.

Nietolerancja ortostatyczna

Wzrost częstości akcji serca po przejściu do pozycji wyprostowanej jest znany jako tachykardia ortostatyczna (wyprostowana) (szybkie tętno). Występuje bez zbiegającego się spadku ciśnienia krwi, co wskazywałoby na niedociśnienie ortostatyczne . Niektóre leki stosowane w leczeniu POTS mogą powodować niedociśnienie ortostatyczne. Towarzyszą mu inne cechy nietolerancji ortostatycznej — objawy, które rozwijają się w pozycji pionowej i ustępują po odchyleniu. Te objawy ortostatyczne obejmują kołatanie serca , zawroty głowy , dyskomfort w klatce piersiowej, duszność , nudności, osłabienie lub „ciężkość” podudzi, niewyraźne widzenie i trudności poznawcze.

Diagnozy różnicowe

W celu wykluczenia zaburzeń autonomicznych, które mogą leżeć u podstaw objawów, stosuje się różne testy autonomiczne , natomiast testy endokrynologiczne stosuje się w celu wykluczenia nadczynności tarczycy i rzadszych chorób endokrynologicznych. Elektrokardiografia jest zwykle wykonywana u wszystkich pacjentów, aby wykluczyć inne możliwe przyczyny tachykardii. W przypadkach, w których podejrzewa się konkretny stan towarzyszący lub czynnik powikłania , można zastosować inne nieautonomiczne testy: echokardiografię w celu wykluczenia wypadania płatka zastawki mitralnej oraz testy progu termicznego w neuropatii małych włókien .

Testowanie reakcji sercowo-naczyniowej na długotrwałe przechylanie głowy, ćwiczenia, jedzenie i stres cieplny może pomóc w ustaleniu najlepszej strategii radzenia sobie z objawami. POTS został również podzielony na kilka typów (patrz § Przyczyny ), które mogą korzystać z różnych zabiegów. Osoby z neuropatycznymi POTS wykazują utratę pocenia się stóp podczas testów potowych, a także upośledzone uwalnianie norepinefryny w nodze, ale nie w ręce. Uważa się, że odzwierciedla to obwodowe odnerwienie współczulne w kończynach dolnych. Osoby z hiperadrenergicznymi POTS wykazują znaczny wzrost ciśnienia krwi i poziomu noradrenaliny podczas stania i częściej cierpią na wyraźne kołatanie serca, niepokój i tachykardię.

Osoby z POTS mogą zostać błędnie zdiagnozowane z nieodpowiednim częstoskurczem zatokowym, ponieważ prezentują się podobnie. Jedną z wyróżniających cech jest to, że osoby z POTS rzadko wykazują >100 uderzeń na minutę w pozycji leżącej, podczas gdy pacjenci z IST często mają tętno spoczynkowe >100 uderzeń na minutę. Dodatkowo pacjenci z POTS wykazują bardziej wyraźną zmianę częstości akcji serca w odpowiedzi na zmianę postawy.

Leczenie

Leczenie POTS obejmuje stosowanie wielu metod w połączeniu w celu przeciwdziałania dysfunkcji sercowo-naczyniowej, radzenia sobie z objawami i jednoczesnego leczenia wszelkich powiązanych zaburzeń. U większości pacjentów należy zwiększyć spożycie wody, zwłaszcza po przebudzeniu, w celu zwiększenia objętości krwi (zmniejszenia hipowolemii ). Zaleca się od ośmiu do dziesięciu filiżanek wody dziennie. Zwiększenie spożycia soli poprzez dodawanie soli do jedzenia, przyjmowanie tabletek soli lub picie napojów dla sportowców i innych roztworów elektrolitów to skuteczny sposób na podniesienie ciśnienia krwi poprzez wspomaganie organizmu w zatrzymywaniu wody. Różni lekarze zalecają swoim pacjentom różne ilości sodu. Połączenie tych technik ze stopniowym treningiem fizycznym wzmacnia ich działanie. W niektórych przypadkach, gdy zwiększenie ilości płynów w jamie ustnej i spożycia soli nie wystarcza, w celu zwiększenia retencji płynów stosuje się dożylną sól fizjologiczną lub desmopresynę .

U niektórych osób duże posiłki pogarszają objawy. Osoby te mogą odnieść korzyści z częstego spożywania małych posiłków w ciągu dnia. Alkohol i żywność bogata w węglowodany mogą również nasilać objawy niedociśnienia ortostatycznego. Należy unikać nadmiernego spożycia napojów kofeinowych , ponieważ mogą one sprzyjać produkcji moczu (prowadząc do utraty płynów), a w konsekwencji hipowolemii. Ekspozycja na ekstremalne ciepło może również pogorszyć objawy.

Długotrwała bezczynność fizyczna może pogorszyć objawy POTS. Techniki zwiększające zdolność danej osoby do ćwiczeń, takie jak trening wytrzymałościowy lub stopniowana terapia ruchowa , mogą złagodzić objawy u niektórych pacjentów. Ćwiczenia aerobowe wykonywane przez 20 minut dziennie, trzy razy w tygodniu, są czasem zalecane dla pacjentów, którzy to tolerują. Wysiłek fizyczny może mieć natychmiastowy skutek w postaci nasilenia tachykardii, zwłaszcza po posiłku lub w upalny dzień. W takich przypadkach może być łatwiej ćwiczyć w pozycji półleżącej , takiej jak jazda na rowerze poziomym , wiosłowanie lub pływanie .

Podczas zmiany na wyprostowaną, kończenia posiłku lub końcowych ćwiczeń, długotrwały uścisk dłoni może na krótko podnieść ciśnienie krwi, prawdopodobnie zmniejszając objawy. Odzież uciskowa może być również korzystna, ponieważ obniża ciśnienie krwi za pomocą zewnętrznego ciśnienia ciała.

Lek

Jeśli metody niefarmakologiczne są nieskuteczne, konieczne może być leczenie. Stosowane leki mogą obejmować beta-blokery , pirydostygminę , midodrynę lub fludrokortyzon . Od 2013 roku amerykańska Agencja ds. Żywności i Leków nie zatwierdziła żadnych leków do leczenia POTS, ale różne są stosowane poza etykietą . Ich skuteczność nie została jeszcze zbadana w długoterminowych randomizowanych badaniach kontrolowanych .

Fludrokortyzon może być stosowany w celu zwiększenia retencji sodu i objętości krwi, co może być korzystne nie tylko poprzez nasilenie skurczu naczyń za pośrednictwem układu współczulnego, ale także dlatego, że duża podgrupa pacjentów z POTS wydaje się mieć niską bezwzględną objętość krwi.

Podczas gdy osoby z POTS zwykle mają normalne lub nawet podwyższone ciśnienie tętnicze krwi, przypuszcza się, że neuropatyczna postać POTS stanowi selektywne odnerwienie współczulne. U tych pacjentów midodryna, selektywny agonista receptora alfa-1 adrenergicznego, może zwiększyć powrót żylny, zwiększyć objętość wyrzutową i złagodzić objawy. Midodrine należy przyjmować tylko w ciągu dnia, ponieważ może sprzyjać nadciśnieniu w pozycji leżącej.

Bloker węzła zatokowego Iwabradyna może skutecznie ograniczać częstość akcji serca w POTS bez wpływu na ciśnienie krwi, co wykazano u około 60% osób z POTS leczonych w otwartej próbie iwabradyny, która doświadczyła poprawy objawów.

Stwierdzono, że pirydostygmina hamuje częstość akcji serca i łagodzi przewlekłe objawy u około połowy osób.

Selektywny agonista alfa-1, fenylefryna , jest z powodzeniem stosowany w celu zwiększenia powrotu żylnego i objętości wyrzutowej u niektórych osób z POTS. Jednak ten lek może być utrudniony przez słabą biodostępność po podaniu doustnym.

Rokowanie

POTS ma korzystne rokowanie, gdy jest odpowiednio zarządzany. U wielu pacjentów objawy ustępują w ciągu pięciu lat od rozpoznania, a 60% powraca do pierwotnego poziomu funkcjonowania. Około 90% osób z POTS reaguje na kombinację leczenia farmakologicznego i fizycznego. Ci, u których POTS rozwiną się we wczesnym lub środkowym wieku nastoletnim w okresie szybkiego wzrostu, najprawdopodobniej zaobserwują całkowite ustąpienie objawów w ciągu dwóch do pięciu lat. Wyniki są bardziej ostrożne w przypadku osób dorosłych, u których niedawno zdiagnozowano POTS. Niektóre osoby nie wracają do zdrowia, a niektóre z czasem się pogarszają. Hiperadrenergiczny typ POTS zazwyczaj wymaga ciągłej terapii. Jeśli POTS jest spowodowane przez inny stan, wyniki zależą od rokowania choroby podstawowej.

Epidemiologia

Rozpowszechnienie POTS jest nieznany. W jednym badaniu oszacowano minimalny wskaźnik 170 przypadków POTS na 100 000 osób, ale prawdziwa częstość występowania jest prawdopodobnie wyższa z powodu niedodiagnozowania. W innym badaniu oszacowano, że w Stanach Zjednoczonych jest co najmniej 500 000 przypadków. POTS występuje częściej u kobiet niż u mężczyzn, przy stosunku kobiet do mężczyzn wynoszącym 4:1. Większość osób z POTS jest w wieku od 20 do 40 lat, a średni początek choroby wynosi 21. Diagnozy POTS powyżej 40 roku życia są rzadkie, być może dlatego, że objawy ustępują wraz z wiekiem.

Historia

W 1871 roku lekarz Jacob Mendes Da Costa opisał stan przypominający współczesną koncepcję POTS. Nazwał to zespołem drażliwego serca . Kardiolog Thomas Lewis rozszerzył opis, ukuł termin „serce żołnierza”, ponieważ często spotykano go wśród personelu wojskowego. Stan ten stał się znany jako zespół Da Costy , który jest obecnie rozpoznawany jako kilka odrębnych zaburzeń, w tym POTS.

Zespół tachykardii posturalnej został ukuty w 1982 roku w opisie pacjenta, który miał tachykardię posturalną, ale nie hipotonię ortostatyczną. Ronald Schondorf i Phillip A. Low z Mayo Clinic po raz pierwszy użyli nazwy zespół tachykardii ortostatycznej posturalnej , POTS, w 1993 roku.

Wybitne przypadki

Brytyjski polityk Nicola Blackwood ujawnił w marcu 2015 r., że zdiagnozowano u niej zespół Ehlersa-Danlosa w 2013 r., a później zdiagnozowano u niej POTS. Została mianowana przez premier Theresę May w 2019 r. parlamentarnym podsekretarzem stanu ds. nauk przyrodniczych i otrzymała dożywotnie pełnomocnictwo, które umożliwiło jej zajęcie miejsca w parlamencie. Jako wiceminister odpowiada na pytania w parlamencie dotyczące zdrowia i spraw resortowych. Odpowiadając na te pytania, kaznodzieje zwykle siadają, słuchając pytania, a następnie wstają, aby udzielić odpowiedzi ze skrzynki podawczej , w ten sposób wstając i siadając wiele razy w krótkim odstępie czasu podczas serii pytań. W dniu 17 czerwca 2019 r. zemdlała podczas jednej z tych sesji przesłuchań po czterokrotnym wstaniu z pozycji siedzącej w ciągu dwunastu minut i sugerowano, że jej POTS był czynnikiem jej omdlenia. Zapytana o incydent, stwierdziła: „Byłam sfrustrowana i zawstydzona, że ​​moje ciało zrezygnowało ze mnie w pracy… Ale jestem wdzięczna, że ​​daje mi to szansę rzucić światło na stan, w którym żyje wielu innych”.

Bibliografia

Dalsza lektura

Zewnętrzne linki

• Stojąc do garnków
• Projekt Dysautonomia
• PoTS Wielka Brytania