Wirus niedoboru odporności bydła - Bovine immunodeficiency virus
| Wirus niedoboru odporności bydła | |
|---|---|
Klasyfikacja wirusów 
|
|
| (nierankingowe): | Wirus |
| Dziedzina : | Riboviria |
| Królestwo: | Pararnavirae |
| Gromada: | Artverviricota |
| Klasa: | Revtraviricetes |
| Zamówienie: | Ortervirales |
| Rodzina: | Retroviridae |
| Rodzaj: | Lentiwirus |
| Gatunki: |
Wirus niedoboru odporności bydła
|
Wirus niedoboru odporności bydła ( BIV ) to retrowirus należący do rodzaju Lentivirus . Jest podobny do ludzkiego wirusa niedoboru odporności (HIV) i infekuje bydło . Pierwotnie zakażone komórki to limfocyty i monocyty / makrofagi .
Odkrycie
BIV odkryto pod koniec lat 60. XX wieku w poszukiwaniu czynnika zakaźnego wywołującego białaczkę / mięsak limfatyczny bydła . Poszukiwania te doprowadziły do izolacji i identyfikacji trzech różnych klas retrowirusów bydła. BIV został specjalnie zidentyfikowany przez dr Camerona Segera, weterynarza z Louisiana State University Agricultural Center , podczas gdy on badał bydło mleczne w południowo-wschodniej Luizjanie Experiment Station w Franklinton w Luizjanie . Krowy miały wysoką liczbę białych krwinek, określaną jako przetrwałą limfocytoza (PL), która jest związana z rozwojem białaczki / mięsaka limfatycznego bydła.
Pierwszym badanym zwierzęciem była ośmioletnia krowa rasy holsztyńskiej (R-29), jej liczba białych krwinek była podwyższona, a jej stan fizyczny stale się pogarszał; po porodzie cielaka osłabła i została poważnie wychudzona. Musiała zostać poddana eutanazji i przeprowadzono sekcję zwłok . Rozpoznano mięsaka limfatycznego, jednak w badaniu pośmiertnym nie stwierdzono obecności żadnego z guzów zwykle związanych z tą chorobą. Próbki tkanek zostały przesłane do dr Van Der Maaten z National Animal Disease Center; Dr Van Der Maaten był w stanie wyizolować BIV.
Kiedy wyizolowaną BIV zaszczepiono młodym cielętom pozbawionym siary , doszło do podwyższenia liczby leukocytów . Limfocytoza utrzymywała się przez kilka miesięcy, aw podskórnych węzłach chłonnych widoczna była powiększenie węzłów chłonnych . To było podobne do krowy R-29. Jednak te cielęta nie zmniejszyły się tak jak R-29, co skłoniło naukowców do przypuszczenia, że wyizolowany BIV nie był czynnikiem sprawczym białaczki / mięsaka limfatycznego bydła. Został umieszczony w magazynie i pozostawał niezbadany, aż do odkrycia, że zespół nabytego niedoboru odporności (AIDS) jest spowodowany przez HIV.
Replikacja
Jedną z charakterystycznych cech lentiwirusów jest zdolność zakażania niedzielących się komórek. BIV, będąc lentiwirusem, ma tę cechę. BIV, podobnie jak HIV, ma dwie fazy cyklu replikacji. Pierwsza faza to faza wstępna ; jest inicjowany wysokim powinowactwem glikoproteiny otoczki wirusa do określonego receptora komórkowego. Wirus przyczepiony do komórki wnika na dwa sposoby: przez endocytozę za pośrednictwem receptora lub fuzję błony komórkowej otoczki wirusa . Po wejściu do komórki wirus jest niepowlekany, a genom RNA podlega odwrotnej transkrypcji do DNA . Niektóre badania wykazały, że odwrotna transkryptaza ma wyższą aktywność przy niskich stężeniach jonów Mn2 + w porównaniu z jonami Mg2 +; to odkrycie jest pomocne w klasyfikacji wirusa. DNA (prowirus) jest następnie transportowane do jądra, gdzie integruje się z genomem komórki gospodarza. Druga faza cyklu replikacji to ekspresja wirusa . W tej fazie następuje transkrypcja prowirusa . Transkrypt jest składany, a wirusowe mRNA jest transportowane do cytoplazmy, gdzie jest następnie poddawane translacji . Po translacji wirusowe białka strukturalne gromadzą cząstkę wirusa na błonie komórkowej i tworzą kompleks z wirusowym RNA, gdy wirus pączkuje i jest uwalniany z komórki. Wirus dojrzewa po obróbce proteolitycznej przez proteazę wirusową (PR). Wirus jest wtedy gotowy do zakażenia innej komórki i powtórzenia procesu.
Struktura
Dojrzały wirus ma rozmiar około 110–130 nm, a jego genom ma wielkość 8,4 kb. Genom zawiera typowe retrowirusowe geny strukturalne, w tym gag, pol i env. Te geny są otoczone przez 5 'i 3' LTR. Zawiera również co najmniej pięć niestrukturalnych otwartych ramek odczytu genów pomocniczych (ORF). Znajdują się one w rejonie pomiędzy ORF pol i env. Inne geny dodatkowe obejmują vif (wirusowy czynnik zakaźny), tat (aktywator transkrypcji) i rev (regulator ekspresji białek). W lentiwirusach naczelnych zwykle występuje ORF dla nef (czynnik ujemny); nie występuje w BIV. BIV ma strukturę jak wszystkie retrowirusy i zawiera dwie kopie genomu jednoniciowego RNA o dodatnim sensie. Posiada dwie przegrody: kopertę i rdzeń. Otoczka pochodzi z błony plazmatycznej komórki gospodarza, wirus pobiera błonę w trakcie jej pączkowania, a następnie wprowadza do niej glikoproteiny wirusa. Rdzeń wirusa zawiera poliproteiny Gag i Gag-Pol . Te poliproteiny są rozszczepiane w dojrzałym wirusie do ich funkcjonalnych form.
Patogeneza
Jak wspomniano wcześniej, leukocytoza i limfadenopatia są związane z wczesną infekcją. Naukowcy wiedzą teraz, jak długo krowa R-29 była zakażona BIV, więc część patogenezy nie jest znana. Ostatecznie objawy przypominają objawy AIDS u ludzi.
Przenoszenie
Podobnie jak inne retrowirusy, BIV rozprzestrzenia się poprzez wymianę płynów ustrojowych . Analizując rozpowszechnienie zakażenia BIV, stwierdzono, że BIV występuje częściej w południowych Stanach Zjednoczonych, a najbardziej rozpowszechniony w Ameryce Południowej. Kiedy zwierzę ma wynik pozytywny, wiele zwierząt w stadzie również jest pozytywnych. Część rozprzestrzeniania się przypisuje się ponownemu użyciu skażonych igieł stosowanych w szczepieniach, wspólnym dzieleniu się siary przez cielęta oraz nieudanej całkowitej sterylizacji narzędzi po zabiegach inwazyjnych.