Strychnina - Strychnine
|
|
|
|
| Nazwy | |
|---|---|
|
Nazwa IUPAC
Strychnidin-10-on
|
|
|
Preferowana nazwa IUPAC
(4aR,5aS,8aR,13aS,15aS,15bR)-4a,5,5a,7,8,13a,15,15a,15b,16-dekahydro-2H-4,6-metanoindol[3,2,1- ij]oksepino[2,3,4-de]pirolo[2,3-h]chinolin-14-on |
|
| Identyfikatory | |
|
Model 3D ( JSmol )
|
|
| CZEBI | |
| CHEMBL | |
| ChemSpider | |
| Karta informacyjna ECHA |
100.000.290 
|
| KEGG | |
|
Identyfikator klienta PubChem
|
|
| Numer RTECS | |
| UNII | |
| Numer ONZ | 1692 |
|
Pulpit nawigacyjny CompTox ( EPA )
|
|
|
|
|
|
| Nieruchomości | |
| C 21 H 22 N 2 O 2 | |
| Masa cząsteczkowa | 334,419 g·mol -1 |
| Wygląd zewnętrzny | Biały lub półprzezroczysty kryształ lub krystaliczny proszek; Gorzki smak |
| Zapach | Bezwonny |
| Gęstość | 1,36 g cm- 3 |
| Temperatura topnienia | 270 °C; 518 ° F; 543 tys |
| Temperatura wrzenia | 284 do 286°C; 543 do 547 ° F; 557 do 559 tys |
| 0,02% (20°C) | |
| Kwasowość (p K a ) | 8.25 |
| Zagrożenia | |
| Główne zagrożenia | Niezwykle toksyczny |
| Piktogramy GHS |
 
|
| Hasło ostrzegawcze GHS | Zagrożenie |
| H300 , H310 , H330 , H410 | |
| P260 , P264 , P273 , P280 , P284 , P301+310 | |
| NFPA 704 (ognisty diament) | |
| Temperatura zapłonu | Nie palne. |
| Nie palne. | |
| Dawka lub stężenie śmiertelne (LD, LC): | |
|
LD 50 ( mediana dawki )
|
0,5 mg/kg (pies, doustnie) 0,5 mg/kg (kot, doustnie) 2 mg/kg (mysz, doustnie) 16 mg/kg (szczur, doustnie) 2,35 mg/kg (szczur, doustnie) |
|
LD Lo ( najniższa opublikowana )
|
0,6 mg/kg (królik, doustnie) |
| NIOSH (limity ekspozycji dla zdrowia w USA): | |
|
PEL (dopuszczalne)
|
TWA 0,15 mg/m 3 |
|
REL (zalecane)
|
TWA 0,15 mg/m 3 |
|
IDLH (Bezpośrednie niebezpieczeństwo)
|
3 mg / m 3 |
|
O ile nie zaznaczono inaczej, dane podano dla materiałów w ich stanie standardowym (przy 25 °C [77 °F], 100 kPa). |
|
 zweryfikuj ( co to jest ?)
  |
|
| Referencje do infoboksu | |
Strychnina ( / e t r ɪ k n ı n / i / - n ɪ N / ; US głównie / s t r ɪ k n aɪ n / ) jest silnie toksyczny , bezbarwny, gorzki, krystaliczny alkaloid stosowane jako pestycyd , zwłaszcza do zabijania małych kręgowców , takich jak ptaki i gryzonie . Strychnina, gdy jest wdychana, połknięta lub wchłonięta przez oczy lub usta, powoduje zatrucie, które powoduje drgawki mięśniowe i ostatecznie śmierć z powodu uduszenia . Chociaż nie jest już stosowany w medycynie, historycznie był stosowany w małych dawkach w celu wzmocnienia skurczów mięśni, takich jak środek pobudzający serce i jelita oraz lek poprawiający wydajność. Najczęstszym źródłem są nasiona drzewa Strychnos nux-vomica .
Biosynteza
Strychnina jest alkaloidem terpenowo- indolowym należącym do rodziny alkaloidów Corynanthe Strychnos i pochodzi z tryptaminy i sekologaniny . Enzym, syntaza strictozydynowa , katalizuje kondensację tryptaminy i sekologaniny, po której następuje reakcja Picteta -Spenglera, w wyniku której powstaje strictozydyna . Chociaż nie zidentyfikowano enzymów katalizujących następujące etapy, etapy te zostały wywnioskowane na podstawie izolacji związków pośrednich ze Strychnos nux-vomica . Kolejnym etapem jest hydroliza acetalu , która otwiera pierścień poprzez eliminację glukozy (O-Glu) i dostarcza reaktywny aldehyd. Powstający aldehyd jest następnie atakowany przez drugorzędową aminę, w wyniku czego powstaje geissoschizine , powszechny związek pośredni wielu pokrewnych związków z rodziny Strychnos .
A odwrotnej rozszczepia reakcji Picteta-Spengler wiązanie C2-C3, a następnie tworzenia wiązania C 3-C 7 za pomocą 1,2-alkilo migracji, utlenianie z enzymu cytochromu P450 w spiro- oksindolu , nukleofilowego ataku enolu w C16 , a eliminacja tlenu tworzy wiązanie C2–C16 w celu zapewnienia dehydropreakuamicyny . Hydroliza estru metylowego i dekarboksylacja prowadzi do powstania norfluorokuraryny . Stereospecyficzna redukcja endocyklicznego wiązania podwójnego przez NADPH i hydroksylację dostarcza aldehyd Wielanda-Gumlicha , który został po raz pierwszy wyizolowany przez Heimbergera i Scotta w 1973, chociaż wcześniej zsyntetyzowany przez Wielanda i Gumlicha w 1932. Aby wydłużyć wyrostek o 2 węgle, acetylo-CoA dodaje się do aldehydu w reakcji aldolowej z wytworzeniem prestrychniny. Strychnina jest następnie tworzona przez łatwe dodanie aminy do kwasu karboksylowego lub jego aktywowanego tioestru CoA , a następnie zamknięcie pierścienia poprzez wyparcie aktywowanego alkoholu.
Synteza chemiczna
Jak zauważyli wcześni badacze, struktura molekularna strychniny, z jej specyficznym układem pierścieni, stereocentrów i grup funkcyjnych azotu, jest złożonym syntetycznym celem i wzbudziła zainteresowanie z tego powodu oraz zainteresowanie zależnościami struktura-aktywność leżącymi u podstaw jej farmakologicznego zajęcia. Wczesny chemik zajmujący się syntezą strychniny, RB Woodward , zacytował chemika, który określił jej strukturę poprzez rozkład chemiczny i powiązane badania fizyczne, mówiąc, że „ze względu na swój rozmiar cząsteczkowy jest to najbardziej złożona znana substancja organiczna” (przypisywane Sir Robertowi Robinsonowi ).
Pierwsza całkowita synteza strychniny została zgłoszona przez grupę badawczą RB Woodward w 1954 roku i jest uważana za klasykę w tej dziedzinie. Relacja Woodwarda opublikowana w 1954 roku była bardzo krótka (3 strony), ale po niej w 1963 roku pojawił się 42-stronicowy raport. jego złożoność; jego synteza została ukierunkowana, a jej stereokontrolowane przygotowanie zostało niezależnie osiągnięte przez kilkanaście grup badawczych od pierwszego sukcesu (patrz główny artykuł o całkowitej syntezie strychniny ).
Mechanizm akcji
Strychnina jest neurotoksyną, która działa jako antagonista na glicyny i receptorami acetylocholiny . Wpływa przede wszystkim na włókna nerwu ruchowego w rdzeniu kręgowym, które kontrolują skurcz mięśni. Impuls jest wyzwalany na jednym końcu komórki nerwowej przez wiązanie neuroprzekaźników z receptorami. W obecności hamującego neuroprzekaźnika, takiego jak glicyna , większa ilość pobudzających neuroprzekaźników musi związać się z receptorami, zanim zostanie wygenerowany potencjał czynnościowy. Glicyna działa przede wszystkim jako agonista receptora glicyny, który jest bramkowanym ligandem kanałem chlorkowym w neuronach zlokalizowanych w rdzeniu kręgowym iw mózgu. Ten kanał chlorkowy wpuści ujemnie naładowane jony chlorkowe do neuronu, powodując hiperpolaryzację, która przesuwa potencjał błonowy dalej od progu. Strychnina jest antagonistą glicyny; wiąże się niekowalencyjnie z tym samym receptorem, zapobiegając hamującemu działaniu glicyny na neuron postsynaptyczny. Dlatego potencjały czynnościowe są wyzwalane przy niższych poziomach pobudzających neuroprzekaźników. Gdy sygnały hamujące zostaną powstrzymane, neurony ruchowe są łatwiej aktywowane, a ofiara będzie miała spastyczne skurcze mięśni, co spowoduje śmierć przez uduszenie. Strychnina wiąże białko wiążące acetylocholinę z Aplysia californica (homolog receptorów nikotynowych ) z wysokim powinowactwem, ale niską swoistością i robi to w wielu konformacjach.
Toksyczność
W wysokich dawkach, strychnina jest bardzo toksyczny dla ludzi (minimalna dawka śmiertelna doustnym u dorosłych wynosi 30-120 mg) i wielu innych zwierząt (doustna LD 50 = 16 mg / kg u szczurów, 2 mg / kg u myszy) i zatrucia wdychanie, połknięcie lub wchłanianie przez oczy lub usta mogą być śmiertelne. Nasiona S. nux-vomica są na ogół skuteczne jako trucizna tylko wtedy, gdy są miażdżone lub żute przed połknięciem, ponieważ owocnia jest dość twarda i niestrawna; W związku z tym objawy zatrucia mogą nie pojawić się, jeśli nasiona są spożywane w całości.
Toksyczność dla zwierząt
Zatrucie strychniną u zwierząt zwykle występuje po spożyciu przynęt przeznaczonych do stosowania przeciwko susłam, kretom i kojotom. Strychnina jest również stosowana jako rodentycyd , ale nie jest specyficzna dla takich niepożądanych szkodników i może zabijać inne małe zwierzęta. W Stanach Zjednoczonych większość przynęt zawierających strychninę zastąpiono przynętami z fosforku cynku od 1990 r. W Unii Europejskiej od 2006 r. zabronione jest stosowanie rodentycydów ze strychniną. Niektóre zwierzęta są odporne na strychninę, zwykle są to gatunki takie jak nietoperze owocożerne , które wyewoluowały odporność na trujące alkaloidy w jedzonych owocach. Apteka chrząszcz ma symbiotyczne drożdży jelit, która umożliwia do strawienia czystego strychninę.
Toksyczność strychniny u szczurów zależy od płci. Jest bardziej toksyczna dla kobiet niż dla mężczyzn przy podawaniu we wstrzyknięciu podskórnym lub dootrzewnowym . Różnice wynikają z wyższego tempa metabolizmu przez mikrosomy wątroby samców szczurów. Psy i koty są bardziej podatne wśród zwierząt domowych, uważa się, że świnie są tak samo podatne jak psy, a konie są w stanie tolerować stosunkowo duże ilości strychniny. Ptaki dotknięte zatruciem strychniną wykazują opadanie skrzydeł, ślinienie , drżenie , napięcie mięśni i drgawki . Śmierć następuje w wyniku zatrzymania oddechu . Objawy kliniczne zatrucia strychniną dotyczą jej wpływu na ośrodkowy układ nerwowy . Pierwsze kliniczne objawy zatrucia to nerwowość, niepokój, drżenie mięśni i sztywność karku. W miarę postępu zatrucia drgania mięśni stają się bardziej wyraźne i nagle pojawiają się drgawki we wszystkich mięśniach szkieletowych. Kończyny są wysunięte, a szyja wygięta do opistotonusa . Źrenice są szeroko rozszerzone. W miarę zbliżania się śmierci konwulsje następują po sobie ze zwiększoną szybkością, dotkliwością i czasem trwania. Śmierć wynika z uduszenia z powodu przedłużającego się paraliżu mięśni oddechowych. Po spożyciu strychniny objawy zatrucia pojawiają się zwykle w ciągu 15-60 min. W LD 50 -values na strychninę u zwierząt są wymienione poniżej w tabeli 1.
| LD 50 wartości strychninę u zwierząt | ||
|---|---|---|
| Organizm | Trasa | LD 50 (mg / kg) |
| Dziki ptak | Doustny | 16 |
| Kot | Dożylny | 0,33 |
| Kot | Doustny | 0,5 |
| Pies | Dożylny | 0,8 |
| Pies | Podskórny | 0,35 |
| Pies | Doustny | 0,5 |
| Kaczka | Doustny | 3,0 |
| Mysz | dootrzewnowo | 0,98 |
| Mysz | Dożylny | 0,41 |
| Mysz | Doustny | 2,0 |
| Mysz | pozajelitowe | 1,06 |
| Mysz | Podskórny | 0,47 |
| Gołąb | Doustny | 21,0 |
| Przepiórka | Doustny | 23,0 |
| Królik | Dożylny | 0,4 |
| Królik | Doustny | 0,6 |
| Szczur | Doustny | 16,0 |
| Szczur | Dożylny | 2,35 |
Toksyczność dla człowieka
Objawy zatrucia u ludzi są na ogół podobne do tych u innych zwierząt, ponieważ mechanizm działania jest najwyraźniej podobny u różnych gatunków. Toksyczność strychniny u ludzi nie jest etycznie badana, więc większość znanych informacji pochodzi z przypadków zatrucia strychniną, zarówno niezamierzonego, jak i celowego.
Po wstrzyknięciu, inhalacji lub spożyciu pierwszymi objawami, które pojawiają się, są uogólnione skurcze mięśni . Pojawiają się bardzo szybko po inhalacji lub wstrzyknięciu – w ciągu zaledwie pięciu minut – i pojawiają się nieco dłużej po spożyciu, zwykle około 15 minut. Przy bardzo wysokiej dawce początek niewydolności oddechowej i śmierci mózgu może nastąpić w ciągu 15 do 30 minut. W przypadku spożycia mniejszej dawki zaczynają się rozwijać inne objawy, w tym drgawki , skurcze , sztywność , nadmierna czujność i pobudzenie . Napady spowodowane zatruciem strychniną mogą rozpocząć się już 15 minut po ekspozycji i trwać od 12 do 24 godzin. Często są one wywoływane przez zabytków, dźwięki lub dotyku i mogą powodować inne niekorzystne objawy, w tym hipertermii , rabdomiolizy , myoglobinuric niewydolności nerek , kwasica metaboliczna i kwasicy oddechowej . Podczas napadów może wystąpić rozszerzenie źrenic (nieprawidłowe rozszerzenie), wytrzeszcz (wysunięcie oczu) i oczopląs (mimowolne ruchy gałek ocznych).
W miarę postępu zatrucia strychnina, tachykardii (kołatanie serca), nadciśnieniu (podwyższone ciśnienie krwi), szybkie oddychanie (szybkie oddychanie), sinica (niebieskie zabarwienie), obfite pocenie się (pocenie), zaburzenia równowagi wodnej elektrolitu , leukocytoza (dużej liczby białych ciałek krwi ), , szczękościsk , risus sardonicus (skurcz mięśni twarzy) i opistotonus (dramatyczny skurcz mięśni pleców, powodujący wygięcie pleców i szyi). W rzadkich przypadkach poszkodowany może odczuwać nudności lub wymioty .
Bezpośrednią przyczyną śmierci w strychniny zatrucia może być zatrzymanie akcji serca , niewydolność oddechowa , niewydolność wielonarządowa , lub uszkodzenie mózgu .
Wartości minimalnej dawki śmiertelnej oszacowane dla różnych przypadków zatrucia strychniną wymieniono poniżej w tabeli 2.
| Oszacowanie minimalnej dawki śmiertelnej dla strychniny u ludzi | ||
|---|---|---|
| Trasa | Dawka (mg) | |
| Człowiek | Doustny | 100–120 |
| Człowiek | Doustny | 30-60 |
| Człowiek (dziecko) | Doustny | 15 |
| Człowiek (dorosły) | Doustny | 50–100 |
| Człowiek (dorosły) | Doustny | 30–100 |
| Człowiek | Dożylnie | 5-10 (w przybliżeniu) |
W przypadku ekspozycji zawodowej do strychniny The Administration Occupational Safety i Zdrowia i Narodowy Instytut Bezpieczeństwa i Higieny Pracy mają określone limity narażenia na poziomie 0,15 mg / m 3 w ciągu 8-godzinnego dnia pracy.
Ponieważ strychnina wywołuje jedne z najbardziej dramatycznych i bolesnych objawów jakiejkolwiek znanej reakcji toksycznej, zatrucie strychniną jest często przedstawiane w literaturze i filmach, w tym autorów Agatha Christie i Arthur Conan Doyle .
Farmakokinetyka
Wchłanianie
Strychninę można wprowadzać do organizmu doustnie, przez inhalację lub przez wstrzyknięcie. Jest to silnie gorzka substancja, a u ludzi wykazano, że aktywuje receptory gorzkiego smaku TAS2R10 i TAS2R46 . Strychnina jest szybko wchłaniana z przewodu pokarmowego.
Dystrybucja
Strychnina jest transportowana przez osocze i erytrocyty . Dzięki niewielkiemu wiązaniu białek strychnina szybko opuszcza krwioobieg i rozprowadza się do tkanek. Około 50% przyjętej dawki może dostać się do tkanek w ciągu 5 minut. Również w ciągu kilku minut po spożyciu w moczu można wykryć strychninę. Zaobserwowano niewielką różnicę pomiędzy doustnym i domięśniowym podaniem strychniny w dawce 4 mg. U osób zabitych przez strychninę najwyższe stężenia znajdują się we krwi, wątrobie, nerkach i ścianie żołądka. Zazwyczaj śmiertelna dawka wynosi 60-100 mg strychniny i jest śmiertelna po 1-2 godzinach, chociaż dawki śmiertelne różnią się w zależności od osoby.
Metabolizm
Strychnina jest szybko metabolizowana przez mikrosomalny układ enzymatyczny wątroby wymagający NADPH i O 2 . Strychnina konkuruje z hamującym neuroprzekaźnikiem glicyną, powodując stan pobudzenia. Jednak toksykokinetyka po przedawkowaniu nie została dobrze opisana. W najcięższych przypadkach zatrucia strychniną pacjent umiera przed dotarciem do szpitala. Biologicznego półtrwania strychniny wynosi około 10 godzin. Ten okres półtrwania sugeruje, że normalna czynność wątroby może skutecznie degradować strychninę, nawet jeśli spożyta ilość jest wystarczająco wysoka, aby spowodować poważne zatrucie.
Wydalanie
Kilka minut po spożyciu strychnina jest wydalana z moczem w postaci niezmienionej i stanowi około 5 do 15% dawki subletalnej podawanej w ciągu 6 godzin. Około 10 do 20% dawki zostanie wydalone w postaci niezmienionej z moczem w ciągu pierwszych 24 godzin. Procent wydalania zmniejsza się wraz ze wzrostem dawki. Z ilości wydalanej przez nerki około 70% jest wydalane w ciągu pierwszych 6 godzin, a prawie 90% w ciągu pierwszych 24 godzin. Wydalanie jest praktycznie całkowite w ciągu 48 do 72 godzin.
Leczenie
Nie ma swoistego antidotum na strychninę, ale powrót do zdrowia po ekspozycji jest możliwy dzięki wczesnemu leczeniu podtrzymującemu. Zatrucie strychniną wymaga agresywnego leczenia z wczesną kontrolą skurczów mięśni, intubacji w celu utraty kontroli dróg oddechowych, usunięcia toksyn ( odkażanie ), nawodnienia dożylnego i potencjalnie aktywnego wysiłku chłodzenia w kontekście hipertermii, a także hemodializy w niewydolności nerek (należy zauważyć, że strychnina nie wykazano, aby był usuwany przez hemodializę). Zatrucie strychniną w dzisiejszych czasach na ogół wynika z leków ziołowych i rodentycydów zawierających strychninę. Ponadto postępowanie powinno być dostosowane do historii głównych dolegliwości pacjenta i badań, aby wykluczyć inne przyczyny. Jeśli zatruta osoba jest w stanie przeżyć 6 do 12 godzin po podaniu dawki początkowej, rokowanie jest dla niej dobre. Pacjenta należy trzymać w cichym i zaciemnionym pomieszczeniu, ponieważ nadmierna manipulacja i głośne dźwięki mogą powodować drgawki. Ponieważ drgawki te są niezwykle bolesne, należy podać odpowiednie środki przeciwbólowe. Leczenie zatrucia strychniną polega na doustnym podaniu węgla aktywowanego, który adsorbuje strychninę w przewodzie pokarmowym; Niewchłonięta strychnina jest usuwana z żołądka przez płukanie żołądka wraz z roztworami kwasu garbnikowego lub nadmanganianu potasu w celu utlenienia strychniny. Węgiel aktywowany może być korzystny, ale jego korzyść pozostaje nieudowodniona, należy zauważyć, że należy unikać jego stosowania u każdego pacjenta z wąskimi drogami oddechowymi lub zmienionym stanem psychicznym. Napady drgawkowe są kontrolowane przez leki przeciwdrgawkowe , takie jak fenobarbital lub diazepam , a także środki zwiotczające mięśnie, takie jak dantrolen w celu zwalczania sztywności mięśni. Historycznie stosowano chloroform lub duże dawki chloralu , bromku , uretanu lub azotynu amylu, aby powstrzymać drgawki. Ponieważ leki takie jak diazepam nie są skuteczne w łagodzeniu drgawek we wszystkich przypadkach, można jednocześnie stosować barbiturany i/lub propofol .
Warunkiem sine qua non toksyczności strychniny jest napad „przebudzony”, w którym występuje aktywność toniczno-kloniczna, ale pacjent jest czujny i zorientowany przez cały czas i później. W związku z tym George Harley (1829-1896) wykazał w 1850 r., że kurara (wourali) jest skuteczna w leczeniu zatrucia tężcem i strychniną. Ważne jest, aby pamiętać, że jeśli występują napady padaczkowe, zastosowanie paraliżu mięśni jedynie maskuje oznaki trwającej aktywności napadowej pomimo trwającego uszkodzenia mózgu.
Historia
Strychnina była pierwszym alkaloidem zidentyfikowanym w roślinach z rodzaju Strychnos , z rodziny Loganiaceae . Strychnos , nazwany przez Karola Linneusza w 1753 roku, to rodzaj drzew i krzewów pnących z rzędu Gentianales . Rodzaj obejmuje 196 różnych gatunków i występuje w ciepłych regionach Azji (58 gatunków), Ameryki (64 gatunki) i Afryki (75 gatunków). Nasiona i kora wielu roślin z tego rodzaju zawierają strychninę.
Toksyczne i lecznicze działanie Strychnos nux-vomica było dobrze znane od czasów starożytnych Indii, chociaż sam związek chemiczny został zidentyfikowany i scharakteryzowany dopiero w XIX wieku. Mieszkańcy tych krajów posiadali wiedzę historyczną o gatunkach Strychnos nux-vomica i fasoli św. Ignacego ( Strychnos ignatii ). Strychnos nux-vomica to drzewo pochodzące z lasów tropikalnych na Wybrzeżu Malabarskim w południowych Indiach, Sri Lance i Indonezji, które osiąga około 12 metrów wysokości. Drzewo ma krzywy, krótki, gruby pień, a drewno jest zwarte i bardzo trwałe. Owoc ma kolor pomarańczowy i jest wielkości dużego jabłka z twardą skórką i zawiera pięć nasion, które są pokryte miękką substancją podobną do wełny. Dojrzałe nasiona wyglądają jak spłaszczone dyski, które są bardzo twarde. Nasiona te są głównym źródłem handlowym strychniny i zostały po raz pierwszy przywiezione i wprowadzone do obrotu w Europie jako trucizna zabijająca gryzonie i małe drapieżniki . Strychnos ignatii to drzewiasty krzew pnący z Filipin. Owoc rośliny, zwanej fasolą św. Ignacego, zawiera aż 25 nasion osadzonych w miąższu. Nasiona zawierają więcej strychniny niż inne komercyjne alkaloidy. Właściwości S. nux-vomica i S. ignatii są zasadniczo właściwościami alkaloidu strychniny.
Strychninę po raz pierwszy odkryli francuscy chemicy Joseph Bienaimé Caventou i Pierre-Joseph Pelletier w 1818 r. w fasoli Saint-Ignatius. W niektórych roślinach Strychnos występuje również 9,10-dimetoksypochodna strychniny, alkaloid brucyna . Brucine nie jest tak trująca jak strychnina. Zapisy historyczne wskazują, że preparaty zawierające strychninę (przypuszczalnie) były używane do zabijania psów, kotów i ptaków w Europie już w 1640 r. Były one również używane podczas II wojny światowej przez Brygadę Dirlewangera przeciwko ludności cywilnej.
Strukturę strychniny po raz pierwszy określił w 1946 Sir Robert Robinson, aw 1954 alkaloid ten został zsyntetyzowany w laboratorium przez Roberta B. Woodwarda . To jedna z najsłynniejszych syntez w historii chemii organicznej. Obaj chemicy zdobyli nagrodę Nobla (Robinson w 1947 i Woodward w 1965).
Strychnina została wykorzystana jako narzędzie fabularne w tajemnicach morderstw autorki Agathy Christie .
Wzmacniacz wydajności
Strychnina była popularnie stosowana jako środek poprawiający wyniki sportowe i stymulant rekreacyjny pod koniec XIX i na początku XX wieku, ze względu na jej działanie konwulsyjne . W tym samym czasie Maximilian Theodor Buch zaproponował ją jako lekarstwo na alkoholizm. Uważano, że jest podobny do kawy. Jej efekty są dobrze opisane w powieści HG Wellsa The Invisible Man : tytułowy bohater stwierdza: „Strychnina jest wspaniałym tonikiem… który usuwa wiotkość z mężczyzny”. Bohater odpowiada: „To diabeł… To paleolit w butelce”.