Udar mózgu - Stroke

W przypadku innych zastosowań zobacz Obrys (ujednoznacznienie) .

Udar mózgu
Inne nazwy udar naczyniowy mózgu (CVA), udar naczyniowy mózgu (CVI), atak mózgu
Terytorium MCA Infarct.svg
Tomografia komputerowa mózgu pokazująca wcześniejszy prawostronny udar niedokrwienny spowodowany zablokowaniem tętnicy. Zmiany na CT mogą nie być widoczne na początku.
Specjalność Neurologia , medycyna udaru mózgu
Objawy Niezdolność do poruszania się lub czucia po jednej stronie ciała, problemy z rozumieniem lub mówieniem , zawroty głowy , utrata widzenia po jednej stronie
Komplikacje Trwały stan wegetatywny
Powoduje Niedokrwienny (zablokowanie) i krwotoczny (krwawienie)
Czynniki ryzyka Wysokie ciśnienie krwi , palenie tytoniu , otyłość , wysoki poziom cholesterolu we krwi , cukrzyca , przebyta TIA , schyłkowa choroba nerek , migotanie przedsionków
Metoda diagnostyczna Na podstawie objawów z obrazowaniem medycznym zwykle stosowanym w celu wykluczenia krwawienia
Diagnostyka różnicowa Niski poziom cukru we krwi
Leczenie Na podstawie typu
Rokowanie Średnia długość życia 1 rok
Częstotliwość 42,4 mln (2015)
Zgony 6,3 mln (2015)

Skok jest stanem chorobowym , w którym biedny przepływ krwi do mózgu powoduje śmierć komórek . Istnieją dwa główne rodzaje udarów: niedokrwienny (z powodu braku przepływu krwi) i krwotoczny (z powodu krwawienia) . Oba powodują, że części mózgu przestają prawidłowo funkcjonować. Oznaki i objawy udaru mogą obejmować niezdolność do poruszania się lub czucia po jednej stronie ciała, problemy z rozumieniem lub mówieniem , zawroty głowy lub utratę widzenia po jednej stronie . Oznaki i objawy często pojawiają się wkrótce po wystąpieniu udaru. Jeśli objawy trwają krócej niż jedną lub dwie godziny, udar jest przejściowym atakiem niedokrwiennym (TIA), zwanym również mini udarem. Krwotoczny udar mózgu mogą być również związane z ciężkim bólem głowy . Objawy udaru mogą być trwałe. Powikłania długoterminowe mogą obejmować zapalenie płuc i utratę kontroli pęcherza .

Głównym czynnikiem ryzyka udaru jest wysokie ciśnienie krwi . Inne czynniki ryzyka obejmują palenie tytoniu , otyłość , wysoki poziom cholesterolu we krwi , cukrzycę, przebytą TIA, schyłkową chorobę nerek i migotanie przedsionków . Udar niedokrwienny jest zwykle spowodowany zablokowaniem naczynia krwionośnego, chociaż istnieją również mniej powszechne przyczyny. Udar krwotoczny jest spowodowany krwawieniem bezpośrednio do mózgu lub do przestrzeni między błonami mózgowymi . Krwawienie może wystąpić z powodu pękniętego tętniaka mózgu . Diagnoza opiera się zazwyczaj na badaniu fizykalnym i jest poparta obrazowaniem medycznym, takim jak tomografia komputerowa lub rezonans magnetyczny . Tomografia komputerowa może wykluczyć krwawienie, ale niekoniecznie może wykluczyć niedokrwienie, które zazwyczaj nie pojawia się wcześnie na tomografii komputerowej. Inne testy, takie jak elektrokardiogram (EKG) i badania krwi, są wykonywane w celu określenia czynników ryzyka i wykluczenia innych możliwych przyczyn. Niski poziom cukru we krwi może powodować podobne objawy.

Profilaktyka obejmuje zmniejszenie czynników ryzyka, operację otwarcia tętnic do mózgu u osób z problematycznym zwężeniem tętnic szyjnych oraz warfarynę u osób z migotaniem przedsionków . Aspiryna lub statyny mogą być zalecane przez lekarzy w celach profilaktycznych. Udar lub TIA często wymagają opieki w nagłych wypadkach. Udar niedokrwienny, jeśli zostanie wykryty w ciągu trzech do czterech i pół godziny, można leczyć lekami, które mogą rozbić skrzep . Niektóre udary krwotoczne odnoszą korzyści z operacji . Leczenie mające na celu odzyskanie utraconych funkcji nazywa się rehabilitacją po udarze i idealnie odbywa się na oddziale udarowym; jednak nie są one dostępne w dużej części świata.

W 2013 roku około 6,9 miliona osób miało udar niedokrwienny mózgu, a 3,4 miliona osób miało udar krwotoczny. W 2015 roku było około 42,4 miliona osób, które wcześniej przeszły udar i nadal żyły. W latach 1990-2010 liczba udarów mózgu, które miały miejsce każdego roku, zmniejszyła się o około 10% w krajach rozwiniętych i wzrosła o 10% w krajach rozwijających się. W 2015 roku udar był drugą najczęstszą przyczyną zgonów po chorobie wieńcowej , odpowiadając za 6,3 mln zgonów (11% wszystkich). Około 3,0 mln zgonów nastąpiło w wyniku udaru niedokrwiennego, a 3,3 mln zgonów w wyniku udaru krwotocznego. Około połowa osób, które przeszły udar, żyje krócej niż rok. Ogólnie dwie trzecie udarów wystąpiło u osób powyżej 65 roku życia.

Klasyfikacja

Istnieją dwie główne kategorie uderzeń. Niedokrwienie (góra), zwykle spowodowane przez zakrzep krwi w tętnicy (1a), powodujące śmierć mózgu w dotkniętym obszarze (2a). Krwotoczny (na dole), spowodowany wyciekiem krwi do mózgu lub wokół mózgu z pękniętego naczynia krwionośnego (1b), co umożliwia gromadzenie się krwi w dotkniętym obszarze (2b), zwiększając w ten sposób nacisk na mózg.
Kawałek mózgu z sekcji zwłok osoby, która miała ostry tętnicy środkowej mózgu (MCA) udar

Udary można podzielić na dwie główne kategorie: niedokrwienne i krwotoczne . Udary niedokrwienne są spowodowane przerwaniem dopływu krwi do mózgu, natomiast udary krwotoczne są wynikiem pęknięcia naczynia krwionośnego lub nieprawidłowej struktury naczyniowej . Około 87% udarów to udary niedokrwienne, reszta to krwotoczne. Krwawienie może rozwinąć się w obszarach niedokrwienia, stanu znanego jako „transformacja krwotoczna”. Nie wiadomo, ile udarów krwotocznych faktycznie zaczyna się od udarów niedokrwiennych.

Definicja

W latach 70. Światowa Organizacja Zdrowia zdefiniowała udar jako „neurologiczny deficyt przyczyny naczyniowo-mózgowej, który utrzymuje się dłużej niż 24 godziny lub zostaje przerwany przez śmierć w ciągu 24 godzin”, chociaż słowo „udar” ma wieki. Definicja ta miała odzwierciedlać odwracalność uszkodzenia tkanek i została stworzona w tym celu, przy arbitralnie dobranym przedziale czasowym 24 godzin. Limit 24 godzin dzieli udar od przemijającego napadu niedokrwiennego , który jest powiązanym zespołem objawów udaru, które ustępują całkowicie w ciągu 24 godzin. Wraz z dostępnością terapii, które mogą zmniejszyć ciężkość udaru, gdy są podawane wcześnie, wiele osób preferuje obecnie alternatywną terminologię, taką jak atak mózgu i ostry zespół niedokrwienno-naczyniowy (wzorowany odpowiednio na zawale serca i ostrym zespole wieńcowym ), aby odzwierciedlić pilność objawów udaru i potrzeba szybkiego działania.

niedokrwienny

Główne artykuły: zawał mózgu i niedokrwienie mózgu

W udarze niedokrwiennym zmniejsza się dopływ krwi do części mózgu, co prowadzi do dysfunkcji tkanki mózgowej w tym obszarze. Istnieją cztery powody, dla których może się to zdarzyć:

  1. Zakrzepica (niedrożność naczynia krwionośnego przez lokalnie tworzący się skrzep krwi)
  2. Zator (niedrożność z powodu zatoru z innego miejsca w ciele),
  3. Hipoperfuzja ogólnoustrojowa (ogólny spadek dopływu krwi, np. we wstrząsie )
  4. Zakrzepica zatok żylnych mózgu .

Udar bez oczywistego wyjaśnienia nazywany jest kryptogennym (niewiadomego pochodzenia); stanowi to 30-40% wszystkich udarów niedokrwiennych.

Istnieją różne systemy klasyfikacji ostrego udaru niedokrwiennego. Klasyfikacja Oxford Community Stroke Project (OCSP, znana również jako klasyfikacja Bamford lub Oxford) opiera się głównie na początkowych objawach; w zależności od nasilenia objawów, epizod udaru jest klasyfikowany jako całkowity zawał przedniego krążenia (TACI), częściowy zawał przedniego krążenia (PACI), zawał lakunarny (LACI) lub zawał tylnego krążenia (POCI). Te cztery jednostki przewidują zasięg udaru, dotknięty obszar mózgu, przyczynę i rokowanie. Klasyfikacja TOAST (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment) opiera się na objawach klinicznych oraz wynikach dalszych badań; na tej podstawie klasyfikuje się udar mózgu jako spowodowany (1) zakrzepicą lub zatorem z powodu miażdżycy dużej tętnicy, (2) zatorem pochodzącym z serca , (3) całkowitym zablokowaniem małego naczynia krwionośnego, (4) inna ustalona przyczyna, (5) przyczyna nieokreślona (dwie możliwe przyczyny, brak zidentyfikowanej przyczyny lub niepełne dochodzenie). Użytkownicy z używek , takich jak kokaina i metamfetamina są na wysokie ryzyko udarów niedokrwiennych.

Krwotoczny

Główne artykuły: krwotok śródmózgowy i krwotok podpajęczynówkowy
TK krwawienia śródmiąższowego (strzałka dolna) z otaczającym obrzękiem (strzałka górna)

Istnieją dwa główne rodzaje udaru krwotocznego:

Powyższe dwa główne rodzaje udaru krwotocznego to również dwie różne formy krwotoku śródczaszkowego , który polega na nagromadzeniu krwi w dowolnym miejscu sklepienia czaszki ; ale inne formy krwotoku śródczaszkowego, takie jak krwiak nadtwardówkowy (krwawienie między czaszką a oponą twardą , która jest grubą zewnętrzną warstwą opon otaczających mózg) i krwiak podtwardówkowy (krwawienie w przestrzeni podtwardówkowej ) nie są brane pod uwagę „udar krwotoczny”.

Udary krwotoczne mogą wystąpić na tle zmian w naczyniach krwionośnych w mózgu, takich jak mózgowa angiopatia amyloidowa , malformacja tętniczo-żylna mózgu i tętniak śródczaszkowy , które mogą powodować krwotok śródmiąższowy lub podpajęczynówkowy.

Oprócz zaburzeń neurologicznych udary krwotoczne zwykle powodują określone objawy (na przykład krwotok podpajęczynówkowy klasycznie powoduje silny ból głowy znany jako ból głowy od pioruna ) lub ujawniają dowody wcześniejszego urazu głowy .

Symptomy i objawy

Objawy udaru zwykle zaczynają się nagle, w ciągu kilku sekund do kilku minut iw większości przypadków nie postępują dalej. Objawy zależą od obszaru mózgu dotkniętego chorobą. Im bardziej rozległy obszar mózgu dotknięty chorobą, tym więcej funkcji prawdopodobnie zostanie utraconych. Niektóre formy udaru mogą powodować dodatkowe objawy. Na przykład w krwotoku śródczaszkowym dotknięty obszar może uciskać inne struktury. Większość form udaru mózgu nie wiąże się z bólem głowy , poza krwotokiem podpajęczynówkowym i zakrzepicą żył mózgowych i niekiedy krwotokiem śródmózgowym.

Wczesne rozpoznanie

Zaproponowano różne systemy zwiększające rozpoznawanie udaru. Różne wyniki pozwalają przewidzieć obecność lub brak udaru w różnym stopniu. Osłabienie twarzy o nagłym początku, dryfowanie ramion (tj. jeśli osoba poproszona o uniesienie obu ramion mimowolnie pozwala jednej ręce opuścić się w dół) i nieprawidłowa mowa to ustalenia, które najprawdopodobniej prowadzą do prawidłowej identyfikacji przypadku udaru mózgu, zwiększając prawdopodobieństwo o 5,5, gdy co najmniej jeden z nich jest obecny. Podobnie, gdy wszystkie trzy z nich są nieobecne, prawdopodobieństwo udaru jest zmniejszone ( współczynnik prawdopodobieństwa 0,39). Chociaż wyniki te nie są idealne do diagnozowania udaru, fakt, że można je ocenić stosunkowo szybko i łatwo, czyni je bardzo cennymi w ostrym stanie.

A Centers for Disease Control and Prevention zapowiedzi usług publicznych na leczenia w nagłych wypadkach po lub w trakcie udaru od 2021 roku.

Mnemonik do zapamiętania znaków ostrzegawczych udaru to FAST (opadnięcie twarzy, osłabienie ramion, trudności w mowie i czas na wezwanie służb ratunkowych), zgodnie z zaleceniami Departamentu Zdrowia (Wielka Brytania) i Stroke Association , American Stroke Association , Narodowy Stroke Association (USA), przy czym skok ekranu Los Angeles przedszpitalnym (LAPSS) i Cincinnati przedszpitalnym Stroke Scale (CPSS). Stosowanie tych wag jest zalecane przez profesjonalne wytyczne. FAST jest mniej niezawodny w rozpoznawaniu udarów krążenia tylnego.

W przypadku osób skierowanych do izby przyjęć , wczesne rozpoznanie udaru jest uważane za ważne, ponieważ może przyspieszyć badania diagnostyczne i leczenie. W tym celu zaleca się system punktacji zwany ROSIER (rozpoznawanie udaru mózgu na izbie przyjęć); opiera się na cechach z wywiadu lekarskiego i badania fizykalnego.

Podtypy

Jeśli obszar mózgu wpływa zawiera jeden z trzech znanych centralnych szlaków nerwowych układu -W szlaku rdzeniowo , drogi korowo-rdzeniowej , a grzbietową kolumnowej-przyśrodkowej lemniscus ścieżki objawy mogą obejmować:

W większości przypadków objawy dotyczą tylko jednej strony ciała (jednostronnie). W zależności od dotkniętej części mózgu defekt w mózgu znajduje się zwykle po przeciwnej stronie ciała. Ponieważ jednak szlaki te przemieszczają się również w rdzeniu kręgowym, a każda zmiana tam również może wywoływać te objawy, obecność któregokolwiek z tych objawów niekoniecznie wskazuje na udar. Oprócz powyższych ścieżek CNS, pień mózgu daje początek większości z dwunastu nerwów czaszkowych . Pnia mózgu udar mózgu wpływając na pnia mózgu i mózgu, dlatego mogą powodować objawy związane z deficytami w tych nerwów czaszkowych:

  • zmieniony zapach, smak, słuch lub wzrok (całkowity lub częściowy)
  • opadanie powieki ( opadanie powieki ) i osłabienie mięśni oka
  • zmniejszone odruchy: kneblowanie, przełykanie, reaktywność źrenic na światło
  • zmniejszone czucie i osłabienie mięśni twarzy
  • problemy z równowagą i oczopląs
  • zmienione oddychanie i tętno
  • osłabienie mięśnia mostkowo-obojczykowo-sutkowego z niemożnością odwrócenia głowy na bok
  • osłabienie języka (niemożność wystawienia języka lub przesunięcia go z boku na bok)

Jeśli kora mózgowa jest zaangażowana, szlaki ośrodkowego układu nerwowego mogą ponownie zostać dotknięte, ale mogą również wywoływać następujące objawy:

Jeśli zajęty jest móżdżek , może wystąpić ataksja , w tym:

Powiązane objawy

Utrata przytomności , ból głowy i wymioty zwykle występują częściej w udarze krwotocznym niż w zakrzepicy z powodu zwiększonego ciśnienia śródczaszkowego z przeciekającej krwi uciskającej mózg.

Jeśli objawy są nasilone na początku, bardziej prawdopodobne jest, że przyczyną jest krwotok podpajęczynówkowy lub udar zatorowy.

Powoduje

Udar zakrzepowy

Ilustracja udaru zatorowego przedstawiającego blokadę w naczyniu krwionośnym.

W udarze zakrzepowym wokół blaszek miażdżycowych zwykle tworzy się zakrzep (skrzep krwi) . Ponieważ zablokowanie tętnicy jest stopniowe, początek objawowych udarów zakrzepowych jest wolniejszy niż udar krwotoczny. Sam zakrzep (nawet jeśli nie blokuje całkowicie naczynia krwionośnego) może prowadzić do udaru zatorowego (patrz poniżej), jeśli zakrzep oderwie się i przemieści się w krwiobiegu, w którym to momencie nazywa się zatorem . Dwa rodzaje zakrzepicy mogą powodować udar:

Niedokrwistość sierpowata , która może powodować zlepianie się komórek krwi i blokowanie naczyń krwionośnych, może również prowadzić do udaru mózgu. Udar jest drugą najczęstszą przyczyną śmierci osób poniżej 20 roku życia z anemią sierpowatą. Zanieczyszczenie powietrza może również zwiększać ryzyko udaru mózgu.

Udar zatorowy

Zatorowy udar dotyczy tętnic zator (zator tętnicy) pod czop zatorowy , cząstka przesuwnego lub zanieczyszczeń w tętnicy krwiobiegu pochodzące z zewnątrz. Zator to najczęściej skrzeplina, ale może to być również szereg innych substancji, w tym tłuszcz (np. ze szpiku w złamanej kości ), powietrze, komórki nowotworowe czy grudki bakterii (najczęściej z zakaźnego zapalenia wsierdzia ).

Ponieważ zator powstaje skądinąd, terapia miejscowa rozwiązuje problem tylko tymczasowo. W związku z tym należy zidentyfikować źródło zatoru. Ponieważ blokada zatorowa ma nagły początek, objawy zwykle są maksymalne na początku. Ponadto objawy mogą być przemijające, ponieważ zator ulega częściowej resorpcji i przemieszcza się w inne miejsce lub całkowicie zanika.

Zatory najczęściej powstają w sercu (zwłaszcza w migotaniu przedsionków ), ale mogą pochodzić z innych części drzewa tętniczego. W paradoksalny zator , A zakrzepica żył głębokich embolizes przez przedsionkowej lub komorowej przegrody wad w sercu do mózgu.

Przyczyny udaru związane z sercem można rozróżnić między wysokim i niskim ryzykiem:

Wśród osób, które mają całkowitą blokadę jednej z tętnic szyjnych, ryzyko udaru po tej stronie wynosi około 1% rocznie.

Szczególną formą udaru zatorowego jest udar zatorowy o nieokreślonym źródle (ESUS). Ta podgrupa udaru kryptogennego jest definiowana jako nielacunarny zawał mózgu bez zwężenia proksymalnej tętnicy lub źródeł sercowo-zatorowych. Mniej więcej jeden na sześć udarów niedokrwiennych można zaklasyfikować jako ESUS.

Hipoperfuzja mózgowa

Hipoperfuzja mózgowa to zmniejszenie przepływu krwi do wszystkich części mózgu. Redukcja może dotyczyć określonej części mózgu w zależności od przyczyny. Jest to najczęściej z powodu niewydolności serca z zatrzymaniem akcji serca i rytmu serca, lub zmniejszenia pojemności minutowej serca w wyniku zawału mięśnia sercowego , zatoru tętnicy płucnej , wysięk osierdziowy lub krwawienie. Hipoksemia (niska zawartość tlenu we krwi) może przyspieszyć hipoperfuzję. Ponieważ zmniejszenie przepływu krwi ma charakter globalny, może to dotyczyć wszystkich części mózgu, szczególnie wrażliwych obszarów „zlewni” – obszarów przygranicznych zaopatrywanych przez główne tętnice mózgowe. Przełom skoku odnosi się do stanu, gdy dopływ krwi do tych obszarów jest zagrożona. Przepływ krwi do tych obszarów niekoniecznie zatrzymuje się, ale zamiast tego może zmniejszyć się do punktu, w którym może wystąpić uszkodzenie mózgu.

Zakrzepica żył

Zakrzepica zatok żylnych mózgu prowadzi do udaru z powodu miejscowo podwyższonego ciśnienia żylnego, które przekracza ciśnienie wytwarzane przez tętnice. Zawały są bardziej podatne na transformację krwotoczną (przeciek krwi do uszkodzonego obszaru) niż inne rodzaje udaru niedokrwiennego.

Krwotok śródmózgowy

Zwykle występuje w małych tętnicach lub tętniczkach i jest zwykle wynikiem nadciśnienia tętniczego, malformacji naczyń wewnątrzczaszkowych (w tym naczyniaków jamistych lub malformacji tętniczo-żylnych ), mózgowej angiopatii amyloidowej lub zawałów, do których doszło do wtórnego krwotoku. Inne potencjalne przyczyny to uraz, zaburzenia krwawienia , angiopatia amyloidowa , używanie nielegalnych narkotyków (np. amfetaminy lub kokainy ). Krwiak powiększa się do momentu, gdy ucisk otaczających tkanek ograniczy jego wzrost lub do momentu jego dekompresji poprzez opróżnienie do układu komorowego , płynu mózgowo-rdzeniowego lub powierzchni piasty. Jedna trzecia krwawienia śródmózgowego trafia do komór mózgu. ICH ma śmiertelność na poziomie 44 procent po 30 dniach, wyższa niż udar niedokrwienny lub krwotok podpajęczynówkowy (które technicznie można również sklasyfikować jako rodzaj udaru).

Inne

Inne przyczyny mogą obejmować skurcz tętnicy. Może to być spowodowane kokainą .

Cichy skok

Milczy udaru jest udar mózgu, które nie mają żadnych objawów na zewnątrz, a ludzie są zazwyczaj nieświadomi mieli udar. Mimo że nie powoduje rozpoznania objawów, cichy udar nadal uszkadza mózg i naraża osobę na zwiększone ryzyko zarówno przemijającego ataku niedokrwiennego, jak i poważnego udaru w przyszłości. Odwrotnie, osoby, które przeszły poważny udar, są również narażone na ciche udary. W szeroko zakrojonym badaniu z 1998 r. oszacowano, że ponad 11 milionów ludzi w Stanach Zjednoczonych doznało udaru mózgu. Około 770 000 tych udarów było objawowych, a 11 milionów było pierwszymi w historii niemymi zawałami lub krwotokami MRI . Ciche udary zazwyczaj powodują zmiany, które są wykrywane za pomocą neuroobrazowania, takiego jak MRI . Szacuje się, że ciche udary występują pięciokrotnie częściej niż udary objawowe. Ryzyko cichego udaru wzrasta wraz z wiekiem, ale może również dotyczyć młodszych dorosłych i dzieci, zwłaszcza tych z ostrą niedokrwistością .

Patofizjologia

niedokrwienny

Histopatologia przy dużym powiększeniu normalnego neuronu i udar niedokrwienny po około 24 godzinach w barwieniu H&E : Neurony stają się hipereozynofilowe i występuje naciek neutrofili . W otaczającym neuropilu występuje niewielki obrzęk i utrata normalnej architektury .

Udar niedokrwienny występuje z powodu utraty dopływu krwi do części mózgu, inicjując kaskadę niedokrwienną . Tkanka mózgowa przestaje funkcjonować, jeśli jest pozbawiona tlenu przez ponad 60 do 90 sekund, a po około trzech godzinach dozna nieodwracalnych obrażeń, które mogą prowadzić do śmierci tkanki, tj . zawału . (Dlatego też leki fibrynolityczne, takie jak alteplaza, podaje się tylko do trzech godzin od wystąpienia udaru.) Miażdżyca może zakłócić dopływ krwi poprzez zwężenie światła naczyń krwionośnych, co prowadzi do zmniejszenia przepływu krwi, powodując tworzenie się skrzepów krwi w naczyniu lub uwalniając deszcze małych zatorów w wyniku rozpadu blaszek miażdżycowych. Zawał zatorowy występuje, gdy zatory powstające w innym miejscu układu krążenia, zwykle w sercu w wyniku migotania przedsionków lub w tętnicach szyjnych, odrywają się, dostają do krążenia mózgowego, a następnie osadzają się i blokują naczynia krwionośne mózgu. Ponieważ naczynia krwionośne w mózgu są teraz zablokowane, mózg traci energię, a zatem wykorzystuje metabolizm beztlenowy w obszarze tkanki mózgowej dotkniętej niedokrwieniem. Metabolizm beztlenowy wytwarza mniej adenozynotrójfosforanu (ATP), ale uwalnia produkt uboczny zwany kwasem mlekowym . Kwas mlekowy jest środkiem drażniącym, który może potencjalnie niszczyć komórki, ponieważ jest kwasem i zaburza normalną równowagę kwasowo-zasadową w mózgu. Obszar niedokrwienia określany jest jako „ półcień niedokrwienny ”.

Gdy tlen lub glukoza ulegają wyczerpaniu w niedokrwionej tkance mózgowej, produkcja wysokoenergetycznych związków fosforanowych , takich jak trifosforan adenozyny (ATP), zawodzi, co prowadzi do niepowodzenia procesów zależnych od energii (takich jak pompowanie jonów) niezbędnych do przeżycia komórek w tkance. To uruchamia serię powiązanych ze sobą zdarzeń, które prowadzą do uszkodzenia komórek i śmierci. Główną przyczyną uszkodzenia neuronów jest uwalnianie glutaminianu pobudzającego neuroprzekaźnika. Stężenie glutaminianu poza komórkami układu nerwowego jest zwykle utrzymywane na niskim poziomie przez tzw. nośniki wychwytu, które są zasilane przez gradienty stężenia jonów (głównie Na + ) w błonie komórkowej. Jednak udar odcina dopływ tlenu i glukozy, które zasilają pompy jonowe utrzymujące te gradienty. W rezultacie gradienty jonów przezbłonowych zmniejszają się, a transportery glutaminianu odwracają swój kierunek, uwalniając glutaminian do przestrzeni pozakomórkowej. Glutaminian działa na receptory w komórkach nerwowych (zwłaszcza receptory NMDA), wytwarzając napływ wapnia, który aktywuje enzymy trawiące białka, lipidy i materiał jądrowy komórek. Napływ wapnia może również prowadzić do niewydolności mitochondriów , co może prowadzić do dalszego wyczerpania energii i może wywołać śmierć komórki z powodu zaprogramowanej śmierci komórki .

Niedokrwienie powoduje również wytwarzanie wolnych rodników tlenowych i innych reaktywnych form tlenu . Reagują one z wieloma elementami komórkowymi i pozakomórkowymi i uszkadzają je. Szczególnie ważne jest uszkodzenie wyściółki naczyń krwionośnych lub śródbłonka. W rzeczywistości, wiele antyoksydantów neuroprotektory takie jak kwas moczowy i NXY-059 prac na poziomie śródbłonka, a nie w mózgu per se . Wolne rodniki również bezpośrednio inicjują elementy zaprogramowanej kaskady śmierci komórki za pomocą sygnalizacji redoks .

Procesy te są takie same dla każdego rodzaju tkanki niedokrwiennej i są określane zbiorczo jako kaskada niedokrwienna . Jednak tkanka mózgowa jest szczególnie podatna na niedokrwienie, ponieważ ma niewielką rezerwę oddechową i jest całkowicie zależna od metabolizmu tlenowego , w przeciwieństwie do większości innych narządów.

Oprócz szkodliwego wpływu na komórki mózgowe, niedokrwienie i zawał mogą powodować utratę integralności strukturalnej tkanki mózgowej i naczyń krwionośnych, częściowo poprzez uwalnianie metaloproteaz macierzy, które są enzymami zależnymi od cynku i wapnia, które rozkładają kolagen, kwas hialuronowy oraz inne elementy tkanki łącznej . Do tego procesu przyczyniają się również inne proteazy. Utrata integralności struktury naczyń prowadzi do przerwania ochronnej bariery krew-mózg, która przyczynia się do obrzęku mózgu , co może powodować wtórną progresję uszkodzenia mózgu.

Krwotoczny

Udary krwotoczne są klasyfikowane na podstawie ich podstawowej patologii. Niektóre przyczyny udaru krwotocznego to krwotok nadciśnieniowy , pęknięty tętniak , pęknięta przetoka przedsionkowo-komorowa , przekształcenie wcześniejszego zawału niedokrwiennego oraz krwawienie polekowe . Powodują uszkodzenie tkanki, powodując ucisk tkanki z rozszerzającego się krwiaka lub krwiaków. Ponadto ciśnienie może prowadzić do utraty dopływu krwi do zaatakowanej tkanki, co prowadzi do zawału , a krew uwolniona przez krwotok mózgowy wydaje się mieć bezpośredni toksyczny wpływ na tkankę mózgową i układ naczyniowy . Zapalenie przyczynia się do wtórnego uszkodzenia mózgu po krwotoku.

Diagnoza

TK wykazująca wczesne oznaki udaru tętnicy środkowej mózgu z utratą wyrazistości zakrętów i szarobiałej granicy
Znak Dens media u pacjenta z zawałem tętnicy środkowej mózgu pokazany po lewej stronie. Prawy obraz po 7 godzinach.

Udar diagnozuje się za pomocą kilku technik: badania neurologicznego (takiego jak NIHSS ), skanów CT (najczęściej bez wzmocnienia kontrastu) lub skanów MRI , USG Dopplera i arteriografii . Sama diagnoza udaru ma charakter kliniczny, z pomocą technik obrazowania. Techniki obrazowania pomagają również w określeniu podtypów i przyczyny udaru. Nie ma jeszcze powszechnie stosowanego badania krwi do diagnozy udaru, chociaż badania krwi mogą być pomocne w ustaleniu prawdopodobnej przyczyny udaru. U osób zmarłych autopsja udaru mózgu może pomóc w ustaleniu czasu między wystąpieniem udaru a śmiercią.

Badanie lekarskie

Badanie fizykalne , w tym zebranie historii medycznej objawów i stanu neurologicznego, pomaga w ocenie lokalizacji i ciężkości udaru. Może dać standardowy wynik np. w skali udarowej NIH .

Obrazowanie

Do diagnozowania udaru niedokrwiennego (blokującego) w warunkach awaryjnych:

  • Skany CT ( bez wzmocnienia kontrastu)
czułość = 16% (mniej niż 10% w ciągu pierwszych 3 godzin od wystąpienia objawów)
specyficzność = 96%
  • skan MRI
czułość= 83%
specyficzność= 98%

Do diagnozowania udaru krwotocznego w warunkach nagłych:

  • Skany CT ( bez wzmocnienia kontrastu)
czułość= 89%
specyficzność= 100%
  • skan MRI
czułość= 81%
specyficzność= 100%

W przypadku wykrywania przewlekłych krwotoków skanowanie MRI jest bardziej czułe.

W ocenie stabilnego udaru mózgu pomocne mogą być skany SPECT i PET/CT z zakresu medycyny nuklearnej. SPECT dokumentuje mózgowy przepływ krwi i PET z izotopem FDG, metaboliczną aktywność neuronów.

Skany CT mogą nie wykryć udaru niedokrwiennego, zwłaszcza jeśli jest mały, o niedawnym początku lub w obszarach pnia mózgu lub móżdżku. Tomografia komputerowa służy raczej do wykluczenia pewnych naśladowań udaru i wykrycia krwawienia.

Podstawowa przyczyna

12-odprowadzeniowego EKG u pacjenta z udarem, wykazujące duże głęboko odwrócone T fal . Różne zmiany EKG mogą wystąpić u osób z udarami i innymi zaburzeniami mózgu.

Po zdiagnozowaniu udaru można przeprowadzić różne inne badania w celu ustalenia przyczyny. Przy obecnie dostępnych opcjach leczenia i diagnozy szczególnie ważne jest ustalenie, czy istnieje obwodowe źródło zatorów. Wybór testu może się różnić, ponieważ przyczyna udaru różni się w zależności od wieku, chorób współistniejących i obrazu klinicznego. Poniżej znajdują się powszechnie stosowane techniki:

W przypadku udarów krwotocznych badanie CT lub MRI z kontrastem wewnątrznaczyniowym może być w stanie zidentyfikować nieprawidłowości w tętnicach mózgowych (takie jak tętniaki) lub inne źródła krwawienia oraz strukturalne MRI, jeśli nie ma przyczyny. Jeśli to również nie wskazuje przyczyny krwawienia, można wykonać inwazyjną angiografię mózgową, ale wymaga to dostępu do krwiobiegu za pomocą cewnika wewnątrznaczyniowego i może spowodować dalsze udary oraz powikłania w miejscu założenia, dlatego badanie to jest zarezerwowane dla konkretne sytuacje. Jeśli istnieją objawy sugerujące, że krwotok mógł wystąpić w wyniku zakrzepicy żylnej , do badania żył mózgowych można wykorzystać flebografię CT lub MRI.

Błędna diagnoza

Wśród osób z udarem niedokrwiennym błędna diagnoza występuje od 2 do 26% przypadków. „Kameleon udaru” (SC) to udar, który jest diagnozowany jako coś innego.

Osoby bez udaru mogą również zostać błędnie zdiagnozowane jako udar. Podawanie leków trombolitycznych (niszczenie skrzepów) w takich przypadkach powoduje krwawienie śródmózgowe w 1-2% przypadków, czyli mniej niż u osób po udarze. To niepotrzebne leczenie zwiększa koszty opieki zdrowotnej. Mimo to wytyczne AHA/ASA stwierdzają, że rozpoczęcie dożylnego tPA w przypadku możliwych naśladownictwa jest preferowane niż opóźnianie leczenia w celu przeprowadzenia dodatkowych badań.

Kobiety, Afroamerykanie, Latynosi, mieszkańcy wysp Azji i Pacyfiku są częściej błędnie diagnozowani ze względu na stan inny niż udar, gdy w rzeczywistości mają udar. Ponadto dorośli w wieku poniżej 44 lat są siedmiokrotnie bardziej narażeni na przeoczenie udaru mózgu niż dorośli w wieku powyżej 75 lat. Dotyczy to zwłaszcza młodszych osób z zawałami tylnego krążenia. Niektóre ośrodki medyczne stosują nadostre rezonanse magnetyczne w badaniach eksperymentalnych dla osób, które początkowo uważano, że mają małe prawdopodobieństwo udaru. U niektórych z tych osób wykryto udary, które leczono następnie lekami trombolitycznymi.

Zapobieganie

Biorąc pod uwagę obciążenie chorobami udarów, profilaktyka jest ważnym problemem dla zdrowia publicznego . Profilaktyka pierwotna jest mniej skuteczna niż profilaktyka wtórna (oceniając liczbę potrzebną do leczenia, aby zapobiec jednemu udarowi rocznie). Ostatnie wytyczne szczegółowo opisują dowody dotyczące pierwotnej prewencji udaru mózgu. U osób zdrowych, aspiryna nie wydaje się korzystna i dlatego nie jest zalecana. U osób, które przeszły zawał mięśnia sercowego lub osób z wysokim ryzykiem sercowo-naczyniowym, zapewnia pewną ochronę przed pierwszym udarem. U osób, które wcześniej przeszły udar mózgu, korzystne może być leczenie lekami, takimi jak aspiryna , klopidogrel i dipirydamol . US Preventive Services Task Force (USPSTF) odradza przesiewowych dla zwężenia tętnicy szyjnej u osób bez objawów.

Czynniki ryzyka

Najważniejszymi modyfikowalnymi czynnikami ryzyka udaru mózgu są wysokie ciśnienie krwi i migotanie przedsionków, chociaż efekt ten jest niewielki; 833 osoby muszą być leczone przez 1 rok, aby zapobiec jednemu udarowi. Inne modyfikowalne czynniki ryzyka obejmują wysoki poziom cholesterolu we krwi, cukrzycę , schyłkową chorobę nerek , palenie papierosów (aktywne i bierne), nadużywanie alkoholu , zażywanie narkotyków, brak aktywności fizycznej , otyłość , spożywanie przetworzonego czerwonego mięsa i niezdrową dietę. Palenie tylko jednego papierosa dziennie zwiększa ryzyko o ponad 30%. Alkohol używanie może predysponować do udaru niedokrwiennego, jak i krwotoku śródmózgowego i podpajęczynówkowego poprzez wiele mechanizmów (na przykład poprzez nadciśnienie tętnicze, migotanie przedsionków, odbicia trombocytoza i agregację płytek i krzepnięcia zaburzenia). Narkotyki, najczęściej amfetamina i kokaina, mogą wywołać udar poprzez uszkodzenie naczyń krwionośnych w mózgu i ostre nadciśnienie. Migrena z aurą podwaja ryzyko udaru niedokrwiennego. Nieleczona celiakia, niezależnie od objawów, może być podstawową przyczyną udaru mózgu, zarówno u dzieci, jak i dorosłych.

Wysoki poziom aktywności fizycznej zmniejsza ryzyko udaru mózgu o około 26%. Brakuje wysokiej jakości badań dotyczących działań promocyjnych mających na celu poprawę czynników stylu życia. Niemniej jednak, biorąc pod uwagę dużą liczbę poszlak, najlepsze postępowanie medyczne w przypadku udaru obejmuje porady dotyczące diety, ćwiczeń, palenia i spożywania alkoholu. Leki są najczęstszą metodą zapobiegania udarom mózgu; Endarterektomia tętnicy szyjnej może być przydatną chirurgiczną metodą zapobiegania udarowi.

Ciśnienie krwi

Wysokie ciśnienie krwi odpowiada za 35-50% ryzyka udaru. Obniżenie ciśnienia tętniczego skurczowego o 10 mm Hg lub rozkurczowego o 5 mm Hg zmniejsza ryzyko udaru mózgu o ~40%. Wykazano jednoznacznie, że obniżenie ciśnienia krwi zapobiega udarom niedokrwiennym i krwotocznym. Jest to równie ważne w prewencji wtórnej. Nawet osoby w wieku powyżej 80 lat i osoby z izolowanym nadciśnieniem skurczowym odnoszą korzyści z terapii hipotensyjnej. Dostępne dowody nie wskazują na duże różnice w profilaktyce udaru między lekami hipotensyjnymi, dlatego należy wziąć pod uwagę inne czynniki, takie jak ochrona przed innymi postaciami chorób sercowo-naczyniowych i koszty. Nie wykazano, aby rutynowe stosowanie beta-adrenolityków po udarze lub TIA przyniosło korzyści.

Lipidy we krwi

Wysoki poziom cholesterolu jest niespójnie związany z udarem (niedokrwiennym). Wykazano, że statyny zmniejszają ryzyko udaru o około 15%. Ponieważ wcześniejsze metaanalizy innych leków hipolipemizujących nie wykazały zmniejszenia ryzyka, statyny mogą wywierać swoje działanie poprzez mechanizmy inne niż działanie hipolipemizujące.

Cukrzyca

Cukrzyca zwiększa ryzyko udaru od 2 do 3 razy. Chociaż wykazano, że intensywna kontrola poziomu cukru we krwi zmniejsza powikłania związane z małymi naczyniami krwionośnymi, takie jak uszkodzenie nerek i siatkówki oka , nie wykazano, aby zmniejszała powikłania związane z dużymi naczyniami krwionośnymi, takie jak udar.

Leki przeciwzakrzepowe

Doustne antykoagulanty, takie jak warfaryna, są od ponad 50 lat podstawą profilaktyki udaru mózgu. Jednak kilka badań wykazało, że aspiryna i inne leki przeciwpłytkowe są wysoce skuteczne w prewencji wtórnej po udarze lub przemijającym ataku niedokrwiennym. Niskie dawki aspiryny (na przykład 75-150 mg) są tak samo skuteczne jak wysokie dawki, ale mają mniej skutków ubocznych; najniższa skuteczna dawka pozostaje nieznana. Tienopirydyny ( klopidogrel , tyklopidyna ) mogą być nieco bardziej skuteczne niż aspiryna i zmniejszać ryzyko krwawienia z przewodu pokarmowego , ale są droższe. Zarówno aspiryna, jak i klopidogrel mogą być przydatne w pierwszych kilku tygodniach po niewielkim udarze mózgu lub TIA wysokiego ryzyka. Klopidogrel ma mniej skutków ubocznych niż tyklopidyna. Dipirydamol można dodać do terapii aspiryną, aby zapewnić niewielką dodatkową korzyść, mimo że ból głowy jest częstym działaniem niepożądanym. Niska dawka aspiryny jest również skuteczna w zapobieganiu udarowi po zawale mięśnia sercowego.

U osób z migotaniem przedsionków ryzyko udaru mózgu wynosi 5% rocznie, a ryzyko to jest wyższe u osób z migotaniem przedsionków zastawek. W zależności od ryzyka udaru, w profilaktyce przydatna jest antykoagulacja lekami, takimi jak warfaryna lub aspiryna. Z wyjątkiem osób z migotaniem przedsionków, doustne leki przeciwzakrzepowe nie są zalecane w zapobieganiu udarowi — wszelkie korzyści są niwelowane przez ryzyko krwawienia.

Natomiast w prewencji pierwotnej leki przeciwpłytkowe nie zmniejszały ryzyka udaru niedokrwiennego, ale zwiększały ryzyko poważnych krwawień. Potrzebne są dalsze badania w celu zbadania możliwego ochronnego działania aspiryny przed udarem niedokrwiennym u kobiet.

Chirurgia

Endarterektomia lub angioplastyka tętnicy szyjnej może być zastosowana w celu usunięcia miażdżycowego zwężenia tętnicy szyjnej . Istnieją dowody na poparcie tej procedury w wybranych przypadkach. Wykazano, że endarterektomia z powodu znacznego zwężenia jest przydatna w zapobieganiu kolejnym udarom u tych, którzy już je przeszli. Nie wykazano, aby stentowanie tętnic szyjnych było równie przydatne. Osoby do operacji są wybierane na podstawie wieku, płci, stopnia zwężenia, czasu od wystąpienia objawów i preferencji danej osoby. Operacja jest najskuteczniejsza, gdy nie jest opóźniana zbyt długo – ryzyko nawrotu udaru u osoby ze zwężeniem w 50% lub większym wynosi do 20% po 5 latach, ale endarterektomia zmniejsza to ryzyko do około 5%. Liczba zabiegów potrzebnych do wyleczenia jednej osoby wynosiła 5 w przypadku wczesnej operacji (w ciągu dwóch tygodni po pierwszym udarze), ale 125 w przypadku opóźnionego zabiegu dłuższego niż 12 tygodni.

Badania przesiewowe w kierunku zwężenia tętnic szyjnych nie okazały się przydatnym badaniem w populacji ogólnej. Badania nad interwencją chirurgiczną w przypadku bezobjawowego zwężenia tętnicy szyjnej wykazały jedynie niewielki spadek ryzyka udaru mózgu. Aby było to korzystne, częstość powikłań operacji powinna być utrzymywana poniżej 4%. Nawet wtedy, na 100 operacji, 5 osób odniesie korzyści z unikania udaru mózgu, 3 dozna udaru pomimo operacji, 3 dozna udaru lub umrze z powodu samej operacji, a 89 osób pozostanie bez udaru, ale zrobiłoby to również bez interwencji.

Dieta

Odżywianie, w szczególności dieta śródziemnomorska , może potencjalnie zmniejszyć ryzyko udaru mózgu o ponad połowę. Nie wydaje się, że obniżenie poziomu homocysteiny z kwasem foliowym wpływa na ryzyko udaru mózgu.

A Centrum Kontroli i Zapobiegania Chorobom usług publicznych zapowiedzi o kobiecie udar po ciąży.

Kobiety

Opracowano szereg konkretnych zaleceń dla kobiet, w tym przyjmowanie aspiryny po 11. tygodniu ciąży, jeśli w przeszłości występowało przewlekłe nadciśnienie tętnicze oraz przyjmowanie leków na nadciśnienie w czasie ciąży, jeśli ciśnienie skurczowe jest większe niż 150 mmHg lub większe niż Rozkurczowe 100 mmHg. U osób, które przebyły wcześniej stan przedrzucawkowy , należy bardziej agresywnie leczyć inne czynniki ryzyka.

Poprzedni udar lub TIA

Zaleca się utrzymywanie ciśnienia krwi poniżej 140/90 mmHg. Antykoagulacja może zapobiegać nawracającym udarom niedokrwiennym. Wśród osób z niezastawkowym migotaniem przedsionków antykoagulacja może zmniejszyć udar o 60%, podczas gdy leki przeciwpłytkowe mogą zmniejszyć udar o 20%. Jednak niedawna metaanaliza sugeruje, że leczenie przeciwzakrzepowe rozpoczęło się wcześnie po udarze zatorowym. Leczenie prewencji udaru w migotaniu przedsionków jest określane na podstawie skali CHA2DS2–VASc . Najszerzej stosowanym antykoagulantem w zapobieganiu udarowi zakrzepowo-zatorowemu u osób z niezastawkowym migotaniem przedsionków jest doustny lek warfaryna, podczas gdy szereg nowszych leków, w tym dabigatran, to alternatywy niewymagające monitorowania czasu protrombinowego .

Nie należy przerywać stosowania leków przeciwzakrzepowych po udarze podczas zabiegów stomatologicznych.

Jeśli badania wykazują zwężenie tętnicy szyjnej, a dana osoba ma pewien stopień resztkowej funkcji po stronie dotkniętej chorobą, endarterektomia tętnicy szyjnej (chirurgiczne usunięcie zwężenia) może zmniejszyć ryzyko nawrotu, jeśli zostanie wykonana szybko po udarze.

Kierownictwo

Udar niedokrwienny

Aspiryna zmniejsza ogólne ryzyko nawrotu o 13% z większą korzyścią na początku. Terapia definitywna w ciągu pierwszych kilku godzin ma na celu usunięcie blokady poprzez rozbicie skrzepu ( tromboliza ) lub usunięcie go mechanicznie ( trombektomia ). Filozoficzne założenie leżące u podstaw znaczenia szybkiej interwencji po udarze zostało podsumowane jako Czas to mózg! na początku lat 90. Wiele lat później ten sam pomysł, że szybkie przywrócenie przepływu krwi w mózgu skutkuje mniejszą śmiercią komórek mózgowych, został udowodniony i określony ilościowo.

Ścisła kontrola poziomu cukru we krwi w ciągu pierwszych kilku godzin nie poprawia wyników i może powodować szkody. Wysokie ciśnienie krwi również nie jest zwykle obniżane, ponieważ nie okazało się to pomocne. Cerebrolysin , mieszanka tkanki mózgowej świni stosowana w leczeniu ostrego udaru niedokrwiennego mózgu w wielu krajach azjatyckich i europejskich, nie poprawia wyników i może zwiększać ryzyko wystąpienia ciężkich zdarzeń niepożądanych.

Tromboliza

Tromboliza , taka jak z rekombinowanym tkankowym aktywatorem plazminogenu (rtPA), w ostrym udarze niedokrwiennym, podana w ciągu trzech godzin od wystąpienia objawów, daje ogólne korzyści 10% w odniesieniu do życia bez niepełnosprawności. Nie zwiększa to jednak szans na przeżycie. Korzyści są tym większe, im wcześniej jest używany. Od trzech do czterech i pół godziny efekty są mniej wyraźne. AHA/ASA zaleca to niektórym osobom w tym czasie. Przegląd z 2014 r. wykazał 5% wzrost liczby osób żyjących bez niepełnosprawności w okresie od trzech do sześciu miesięcy; jednak ryzyko zgonu w krótkim okresie zwiększyło się o 2%. Po czterech i pół godzinach tromboliza pogarsza wyniki. Świadczenia te lub brak świadczeń występowały niezależnie od wieku osoby leczonej. Nie ma wiarygodnego sposobu na ustalenie, kto będzie miał krwawienie śródczaszkowe po leczeniu, a kto nie. U osób, u których w obrazowaniu medycznym stwierdzono ślady uratowania tkanki w czasie od 4,5 do 9 godzin lub obudzisz się po udarze, alteplaza przynosi pewne korzyści.

Jego stosowanie jest zatwierdzone przez American Heart Association , American College of Emergency Physicians i American Academy of Neurology jako zalecane leczenie ostrego udaru w ciągu trzech godzin od wystąpienia objawów, o ile nie ma innych przeciwwskazań (takich jak nieprawidłowe wartości laboratoryjne , wysokie ciśnienie krwi lub niedawna operacja). To stanowisko dla tPA opiera się na wynikach dwóch badań przeprowadzonych przez jedną grupę badaczy, które wykazały, że tPA zwiększa szanse na dobry wynik neurologiczny. Podawana w ciągu pierwszych trzech godzin tromboliza poprawia wynik czynnościowy bez wpływu na śmiertelność. U 6,4% osób z dużymi udarami wystąpiło znaczne krwawienie do mózgu jako powikłanie podania tPA, co jest jednym z powodów zwiększonej śmiertelności w krótkim okresie. Amerykańska Akademia Medycyny Ratunkowej wcześniej stwierdził, że obiektywne dowody dotyczące stosowania TPA na ostrym udarze niedokrwiennym była niewystarczająca. W 2013 r. American College of Emergency Medicine obalił to stanowisko, uznając materiał dowodowy na stosowanie tPA w udarze niedokrwiennym; ale debata trwa. Stwierdzono, że fibrynoliza wewnątrztętnicza , w której cewnik jest wprowadzany przez tętnicę do mózgu, a lek wstrzykuje się w miejsce zakrzepicy, poprawia wyniki u osób z ostrym udarem niedokrwiennym.

Leczenie wewnątrznaczyniowe

Mechaniczne usunięcie skrzepu krwi powodującego udar niedokrwienny, zwane mechaniczną trombektomią , jest potencjalnym leczeniem niedrożności dużej tętnicy, takiej jak tętnica środkowa mózgu . W 2015 r. w jednym przeglądzie wykazano bezpieczeństwo i skuteczność tej procedury, jeśli zostanie ona wykonana w ciągu 12 godzin od wystąpienia objawów. Nie zmieniło to ryzyka zgonu, ale zmniejszyło niepełnosprawność w porównaniu z zastosowaniem trombolizy dożylnej, która jest powszechnie stosowana u osób ocenianych pod kątem trombektomii mechanicznej. Niektóre przypadki mogą odnieść korzyść z trombektomii do 24 godzin po wystąpieniu objawów.

Wycięcie części czaszki

Udary dotykające duże części mózgu mogą powodować znaczny obrzęk mózgu z wtórnym uszkodzeniem mózgu w otaczającej tkance. Zjawisko to występuje głównie w udarach dotykających tkankę mózgową zależną od dopływu krwi do środkowej tętnicy mózgowej i jest również nazywane „złośliwym zawałem mózgu”, ponieważ niesie ze sobą złe rokowania. Złagodzenie ucisku można próbować za pomocą leków, ale niektóre wymagają hemikraniektomii , czyli tymczasowego chirurgicznego usunięcia czaszki po jednej stronie głowy. Zmniejsza to ryzyko śmierci, chociaż niektórzy ludzie, którzy w innym przypadku by umarli, przeżywają z niepełnosprawnością.

Udar krwotoczny

Osoby z krwotokiem śródmózgowym wymagają opieki podtrzymującej, w tym w razie potrzeby kontroli ciśnienia krwi. Ludzie są monitorowani pod kątem zmian w poziomie świadomości, a ich poziom cukru we krwi i natlenienie są utrzymywane na optymalnym poziomie. Leki przeciwzakrzepowe i przeciwzakrzepowe mogą nasilać krwawienie i na ogół są odstawiane (i odwracane, jeśli to możliwe). Część może odnieść korzyść z interwencji neurochirurgicznej w celu usunięcia krwi i wyleczenia przyczyny, ale zależy to od lokalizacji i wielkości krwotoku oraz czynników związanych z pacjentem. Trwają badania nad pytaniem, które osoby z krwotokiem śródmózgowym może przynieść korzyści.

W krwotoku podpajęczynówkowym wczesne leczenie tętniaków mózgu może zmniejszyć ryzyko dalszych krwotoków. W zależności od umiejscowienia tętniaka może to być operacja chirurgiczna polegająca na otwarciu czaszki lub wewnątrznaczyniowa (przez naczynia krwionośne).

Jednostka udarowa

W idealnym przypadku osoby, które przeszły udar, są przyjmowane na „oddział udarowy”, oddział lub specjalny obszar w szpitalu, w którym pracują pielęgniarki i terapeuci z doświadczeniem w leczeniu udarów. Wykazano, że osoby przyjmowane na oddział udarowy mają większe szanse na przeżycie niż osoby przyjmowane w innych miejscach szpitala, nawet jeśli są pod opieką lekarzy bez doświadczenia w udarach. Opieka pielęgniarska ma fundamentalne znaczenie dla pielęgnacji skóry , karmienia, nawadniania, pozycjonowania i monitorowania parametrów życiowych, takich jak temperatura, puls i ciśnienie krwi.

Rehabilitacja

Rehabilitacja po udarze to proces, w ramach którego osoby po udarze przechodzą leczenie, aby pomóc im powrócić do normalnego życia w jak największym stopniu poprzez odzyskanie i ponowne uczenie się umiejętności życia codziennego. Ma również na celu pomóc osobie, która przeżyła, zrozumieć trudności i przystosować się do nich, zapobiegać wtórnym powikłaniom i edukować członków rodziny, aby odgrywali rolę wspierającą. Rehabilitacja po udarze powinna rozpocząć się niemal natychmiast z podejściem multidyscyplinarnym. W skład zespołu rehabilitacyjnego mogą wchodzić lekarze przeszkoleni w zakresie medycyny rehabilitacyjnej, neurolodzy , farmaceuci kliniczni , personel pielęgniarski, fizjoterapeuci , terapeuci zajęciowi , logopedy i ortolodzy . Niektóre zespoły mogą również obejmować psychologów i pracowników socjalnych , ponieważ co najmniej jedna trzecia osób dotkniętych chorobą przejawia depresję poudarową . Zatwierdzone narzędzia, takie jak skala Barthel, mogą być wykorzystane do oceny prawdopodobieństwa, że ​​osoba po udarze będzie w stanie poradzić sobie w domu z pomocą lub bez wsparcia po wypisaniu ze szpitala.

Rehabilitację po udarze należy rozpocząć tak szybko, jak to możliwe i może trwać od kilku dni do ponad roku. Większość powrotu do funkcji obserwuje się w ciągu pierwszych kilku miesięcy, a następnie poprawa opada wraz z „oknem” uznawanym oficjalnie przez stanowe jednostki rehabilitacji USA i inne za zamknięte po sześciu miesiącach, z niewielką szansą na dalszą poprawę. Jednak niektórzy ludzie zgłaszali, że przez lata nadal się poprawiają, odzyskując i wzmacniając umiejętności, takie jak pisanie, chodzenie, bieganie i mówienie. Codzienne ćwiczenia rehabilitacyjne powinny nadal stanowić część codziennej rutyny osób po udarze. Całkowite wyzdrowienie jest niezwykłe, ale nie niemożliwe, a większość ludzi do pewnego stopnia się poprawi: wiadomo, że odpowiednia dieta i ćwiczenia pomagają mózgowi się zregenerować.

Zaniedbanie przestrzenne

Obecny materiał dowodowy jest niepewny co do skuteczności rehabilitacji poznawczej w zmniejszaniu upośledzających skutków zaniedbań i zwiększaniu niezależności, pozostaje nieudowodniony. Jednak istnieją ograniczone dowody na to, że rehabilitacja poznawcza może mieć natychmiastowy korzystny wpływ na testy zaniedbań. Ogólnie rzecz biorąc, żadne podejście do rehabilitacji nie może być poparte dowodami na zaniedbanie przestrzenne.

Jazda samochodowa

Obecny materiał dowodowy jest niepewny, czy zastosowanie rehabilitacji może poprawić umiejętności kierowania pojazdem po udarze. Istnieją ograniczone dowody na to, że szkolenie na symulatorze jazdy poprawi wydajność rozpoznawania znaków drogowych po szkoleniu. Ustalenia opierają się na dowodach niskiej jakości, ponieważ potrzebne są dalsze badania z udziałem dużej liczby uczestników.

Joga

Na podstawie danych naukowych niskiej jakości nie ma obecnie pewności, czy joga przynosi znaczące korzyści w rehabilitacji po udarze, jeśli chodzi o pomiary jakości życia, równowagi, siły, wytrzymałości, bólu i niepełnosprawności. Joga może zmniejszać lęk i może być częścią rehabilitacji po udarze skoncentrowanej na pacjencie. Potrzebne są dalsze badania oceniające korzyści i bezpieczeństwo jogi w rehabilitacji po udarze mózgu.

Obserwacja czynności kończyn górnych

Najnowsze dowody naukowe wskazują, że obserwacja działania jest korzystna w poprawie funkcji motorycznej kończyny górnej i uzależnieniu od czynności życia codziennego u pacjentów po udarze mózgu. Tak więc terapia polegająca na obserwacji czynności wiąże się na ogół z lepszym funkcjonowaniem ramion i dłoni, bez istotnych zdarzeń niepożądanych. Wyniki oparte są na danych naukowych o niskiej do umiarkowanej jakości.

Rehabilitacja poznawcza w przypadku deficytów uwagi

Obecny zbiór dowodów naukowych jest niepewny co do skuteczności rehabilitacji poznawczej w przypadku deficytów uwagi u pacjentów po udarze mózgu. Chociaż może wystąpić natychmiastowy efekt po leczeniu polegającym na skupieniu uwagi, wyniki opierają się na niskiej lub umiarkowanej jakości i niewielkiej liczbie badań. Potrzebne są dalsze badania, aby ocenić, czy efekt można utrzymać w codziennych zadaniach wymagających uwagi.

Obrazy motoryczne do rehabilitacji chodu

Najnowsze dowody potwierdzają krótkoterminowe korzyści z obrazowania motorycznego (MI) na prędkość chodzenia u osób po udarze, w porównaniu z innymi terapiami. MI nie poprawia funkcji motorycznych po udarze i nie wydaje się powodować istotnych zdarzeń niepożądanych. Wyniki są oparte na dowodach naukowych niskiej jakości, ponieważ potrzebne są dalsze badania w celu oszacowania wpływu MI na wytrzymałość chodu i zależność od pomocy osobistej.

Terapia fizyczna i zajęciowa

Fizykoterapia i terapia zajęciowa mają nakładające się obszary specjalizacji; jednak fizjoterapia skupia się na wspólnym zakresie ruchu i siły poprzez wykonywanie ćwiczeń i ponowne uczenie się zadań funkcjonalnych, takich jak ruchliwość łóżka, przenoszenie, chodzenie i inne funkcje motoryczne. Fizjoterapeuci mogą również pracować z osobami, które przeszły udar, aby poprawić świadomość i wykorzystanie strony hemiplegii . Rehabilitacja polega na pracy nad zdolnością do wykonywania silnych ruchów lub zdolnością do wykonywania zadań według normalnych wzorców. Nacisk jest często skoncentrowany na zadaniach funkcjonalnych i celach ludzi. Jednym z przykładów, których fizjoterapeuci wykorzystują do promowania uczenia się motoryki, jest terapia ruchowa wywołana ograniczeniami . Poprzez ciągłą praktykę osoba na nowo uczy się używać i dostosowywać kończynę porażoną podczas czynności funkcjonalnych, aby wywołać trwałe, trwałe zmiany. Fizjoterapia jest skuteczna w przywracaniu funkcji i mobilności po udarze. Terapia zajęciowa jest zaangażowana w szkolenie, aby pomóc w ponownym nauce codziennych czynności znanych jako czynności życia codziennego (ADL), takich jak jedzenie, picie, ubieranie się, kąpiel, gotowanie, czytanie i pisanie oraz toaleta. Podejścia do pomocy osobom z nietrzymaniem moczu obejmują fizjoterapię, terapię poznawczą i specjalistyczne interwencje prowadzone przez doświadczonych lekarzy, jednak nie jest jasne, jak skuteczne są te podejścia w łagodzeniu nietrzymania moczu po udarze.

Leczenie spastyczności związanej z udarem często wiąże się z wczesnymi mobilizacjami, często wykonywanymi przez fizjoterapeutę, połączonymi z wydłużaniem mięśni spastycznych i długotrwałym rozciąganiem w różnych pozycjach. Uzyskanie początkowej poprawy zakresu ruchu jest często osiągane poprzez rytmiczne wzorce rotacji związane z zaatakowaną kończyną. Po osiągnięciu przez terapeutę pełnego zakresu należy ułożyć kończynę w pozycjach wydłużonych, aby zapobiec dalszym przykurczom, pękaniu skóry i nieużywaniu kończyny za pomocą szyn lub innych narzędzi stabilizujących staw. Udowodniono, że zimno w postaci okładów z lodu lub okładów z lodu na krótko zmniejsza spastyczność, tymczasowo tłumiąc szybkość wyzwalania neuronów. Z pewnym powodzeniem zastosowano również stymulację elektryczną mięśni antagonistycznych lub wibracje. Czasami sugeruje się fizjoterapię osobom, które doświadczają dysfunkcji seksualnych po udarze.

Interwencje dotyczące problemów wzrokowych związanych z wiekiem u pacjentów z udarem mózgu

Ponieważ częstość występowania problemów ze wzrokiem wzrasta wraz z wiekiem u pacjentów po udarze, ogólny efekt interwencji związanych z problemami widzenia związanymi z wiekiem jest obecnie niepewny. Nie jest również pewne, czy osoby po udarze reagują inaczej niż ogólna populacja na leczenie problemów ze wzrokiem. Potrzebne są dalsze badania w tej dziedzinie, ponieważ obecny materiał dowodowy jest bardzo niskiej jakości.

Terapia mowy i języka

Terapia mowy i języka jest odpowiednia dla osób z zaburzeniami mowy : dyzartrią i apraksją mowy , afazją , zaburzeniami poznawczo-komunikacyjnymi, problemami z połykaniem . Terapia mowy i języka w afazji po udarze w porównaniu z brakiem terapii poprawia komunikację funkcjonalną, czytanie, pisanie i ekspresyjny język. Wysoka intensywność i wysokie dawki mogą przynosić korzyści przez dłuższy czas, ale te dawki o większej intensywności mogą nie być akceptowalne dla wszystkich.

Osoby po udarze mogą mieć szczególne problemy, takie jak dysfagia , które mogą powodować przedostawanie się połkniętego materiału do płuc i zachłystowe zapalenie płuc . Stan może z czasem ulec poprawie, ale w międzyczasie można wprowadzić sondę nosowo-żołądkową , umożliwiając podawanie płynnego pokarmu bezpośrednio do żołądka. Jeśli połykanie jest nadal uważane za niebezpieczne, podawana jest przezskórna endoskopowa rurka gastrostomijna (PEG), która może pozostać na czas nieokreślony. Terapia połykaniem przyniosła mieszane wyniki od 2018 roku.

Urządzenia

Często przydatne mogą być technologie wspomagające, takie jak wózki inwalidzkie , chodziki i laski. Wiele problemów z poruszaniem się można poprawić stosując ortezy stawu skokowego .

Sprawność fizyczna

Udar może również obniżyć ogólną sprawność fizyczną. Zmniejszona sprawność może zmniejszyć zdolność do rehabilitacji, a także ogólny stan zdrowia. Ćwiczenia fizyczne w ramach programu rehabilitacji po udarze wydają się bezpieczne. Trening sprawności sercowo-oddechowej, który obejmuje chodzenie w ramach rehabilitacji, może poprawić szybkość, tolerancję i niezależność podczas chodzenia oraz może poprawić równowagę. Nie ma wystarczających danych długoterminowych na temat wpływu ćwiczeń i treningu na śmierć, uzależnienie i niepełnosprawność po udarze. Przyszłe obszary badań mogą koncentrować się na optymalnym zaleceniu ćwiczeń i długoterminowych korzyściach zdrowotnych z ćwiczeń. Wpływ treningu fizycznego na funkcje poznawcze można również zbadać dalej.

Po udarze ważna jest umiejętność samodzielnego chodzenia w środowisku, w pomieszczeniu lub na zewnątrz. Chociaż nie zgłoszono żadnych negatywnych skutków, nie jest jasne, czy wyniki mogą poprawić się dzięki tym programom chodzenia w porównaniu ze zwykłym leczeniem.

Inne metody terapii

Niektóre obecne i przyszłe metody terapii obejmują wykorzystanie wirtualnej rzeczywistości i gier wideo do rehabilitacji. Te formy rehabilitacji oferują potencjał motywowania ludzi do wykonywania określonych zadań terapeutycznych, których nie ma wiele innych form. Podczas gdy rzeczywistość wirtualna i interaktywne gry wideo nie są bardziej skuteczne niż konwencjonalna terapia w celu poprawy funkcji kończyny górnej, w połączeniu ze zwykłą opieką metody te mogą poprawić funkcję kończyny górnej i funkcję ADL. Nie ma wystarczających danych na temat wpływu rzeczywistości wirtualnej i interaktywnych gier wideo na szybkość chodu, równowagę, uczestnictwo i jakość życia. Wiele klinik i szpitali wykorzystuje te gotowe urządzenia do ćwiczeń, interakcji społecznych i rehabilitacji, ponieważ są one przystępne cenowo, dostępne i mogą być używane w klinice i domu.

Terapia lustrzana wiąże się z poprawą funkcji motorycznych kończyny górnej u osób po udarze.

Inne nieinwazyjne metody rehabilitacji stosowane w celu usprawnienia fizjoterapii funkcji ruchowych u osób po udarze mózgu obejmują przezczaszkową stymulację magnetyczną i przezczaszkową stymulację prądem stałym . i terapie zrobotyzowane . Terapia ruchowa wywołana ograniczeniem (CIMT), praktyka mentalna, terapia lustrzana, interwencje w zaburzeniach sensorycznych, rzeczywistość wirtualna i stosunkowo duża dawka ćwiczeń z powtarzalnymi zadaniami mogą być skuteczne w poprawie funkcji kończyny górnej. Potrzebne są jednak dalsze badania podstawowe, szczególnie nad CIMT, praktyką umysłową, terapią lustrzaną i rzeczywistością wirtualną.

Ortezy

Chodzenie z ortezą po udarze

Badania kliniczne potwierdzają znaczenie ortez w rehabilitacji udarowej. Orteza wspomaga zastosowania terapeutyczne, a także pomaga zmobilizować pacjenta na wczesnym etapie. Za pomocą ortezy można ponownie nauczyć się fizjologicznego stania i chodzenia, a także można zapobiec późnym konsekwencjom zdrowotnym spowodowanym niewłaściwym wzorcem chodu. Dlatego leczenie za pomocą ortezy może być wspomagane terapią.

Samozarządzanie

Udar może wpłynąć na zdolność do samodzielnego życia i jakości. Programy samoleczenia to specjalne szkolenie, które edukuje osoby po udarze na temat udaru i jego konsekwencji, pomaga im nabyć umiejętności radzenia sobie z wyzwaniami oraz pomaga im wyznaczać i osiągać własne cele podczas procesu zdrowienia. Programy te są dostosowane do grupy docelowej i prowadzone przez kogoś przeszkolonego i eksperta w zakresie udaru i jego konsekwencji (najczęściej specjalistów, ale także osób po udarze i rówieśników). W przeglądzie z 2016 r. stwierdzono, że programy te poprawiają jakość życia po udarze bez negatywnych skutków. Osoby po udarze czuły się bardziej wzmocnione, szczęśliwe i zadowolone z życia po wzięciu udziału w tym szkoleniu.

Rokowanie

Niepełnosprawność dotyka 75% osób, które przeżyły udar, na tyle, że zmniejsza ich zdolność do pracy. Udar może wpływać na ludzi fizycznie, psychicznie, emocjonalnie lub na kombinację tych trzech. Wyniki udaru są bardzo zróżnicowane w zależności od wielkości i lokalizacji zmiany.

Efekty fizyczne

Niektóre fizyczne niepełnosprawnych, które mogą wyniknąć z udarem to osłabienie mięśni, drętwienie, odleżyny , zapalenie płuc , nietrzymanie moczu , Apraksja (niezdolność do wykonywania wyuczone ruchy), trudności wykonujących codzienne czynności , utrata apetytu, utrata mowy , utrata wzroku i ból . Jeśli udar jest wystarczająco poważny lub w określonym miejscu, takim jak części pnia mózgu, może dojść do śpiączki lub śmierci. Do 10% osób po udarze ma napady padaczkowe , najczęściej w tygodniu następującym po zdarzeniu; nasilenie udaru zwiększa prawdopodobieństwo napadu. Szacuje się, że 15% osób doświadcza nietrzymania moczu przez ponad rok po udarze. 50% ludzi ma pogorszenie funkcji seksualnych ( dysfunkcja seksualna ) po udarze.

Efekty emocjonalne i psychiczne

Dysfunkcje emocjonalne i umysłowe odpowiadają obszarom mózgu, które zostały uszkodzone. Problemy emocjonalne po udarze mogą wynikać z bezpośredniego uszkodzenia ośrodków emocjonalnych w mózgu lub z frustracji i trudności w przystosowaniu się do nowych ograniczeń. Trudności emocjonalne po udarze obejmują niepokój , napady paniki , afekt (brak wyrażania emocji), manię , apatię i psychozę . Inne trudności mogą obejmować zmniejszoną zdolność do komunikowania emocji poprzez mimikę, język ciała i głos.

Zakłócenie własnej tożsamości, relacji z innymi i dobrego samopoczucia emocjonalnego może prowadzić do konsekwencji społecznych po udarze z powodu braku umiejętności komunikowania się. Wiele osób, które po udarze doświadczają zaburzeń komunikacyjnych, trudniej radzi sobie z problemami społecznymi niż z upośledzeniami fizycznymi. Szersze aspekty opieki muszą dotyczyć emocjonalnego wpływu upośledzenia mowy na osoby, które po udarze mają trudności z mową. Osoby po udarze są narażone na paraliż, który może skutkować zaburzeniami obrazu własnego ciała, co może również prowadzić do innych problemów społecznych.

30 do 50% osób po udarze cierpi na depresję poudarową, która charakteryzuje się letargiem, drażliwością, zaburzeniami snu , obniżoną samooceną i wycofaniem. Depresja może zmniejszyć motywację i pogorszyć wyniki, ale można ją leczyć przy pomocy wsparcia społecznego i rodzinnego, psychoterapii oraz, w ciężkich przypadkach, leków przeciwdepresyjnych . Sesje psychoterapii mogą mieć niewielki wpływ na poprawę nastroju i zapobieganie depresji po udarze, jednak psychoterapia nie wydaje się być skuteczna w leczeniu depresji po udarze. Leki przeciwdepresyjne mogą być przydatne w leczeniu depresji po udarze.

Chwiejność emocjonalna , kolejna konsekwencja udaru, powoduje, że osoba szybko przechodzi między wzlotami i upadkami emocjonalnymi i niewłaściwie wyraża emocje, na przykład z nadmiarem śmiechu lub płaczu z niewielką lub bez prowokacji. Podczas gdy te przejawy emocji zwykle odpowiadają rzeczywistym emocjom danej osoby, bardziej poważna forma chwiejności emocjonalnej powoduje, że osoba dotknięta chorobą śmieje się i płacze patologicznie, bez względu na kontekst lub emocje. Niektórzy ludzie okazują przeciwieństwo tego, co czują, na przykład płaczą, gdy są szczęśliwi. Labilność emocjonalna występuje u około 20% osób, które przeszły udar. Osoby z udarem prawej półkuli częściej mają problemy z empatią, co może utrudniać komunikację.

Deficyty poznawcze wynikające z udaru mózgu obejmują zaburzenia percepcji, afazję , demencję oraz problemy z uwagą i pamięcią. Osoba cierpiąca na udar może być nieświadoma własnej niepełnosprawności, stanu zwanego anosognozją . W stanie zwanym zaniedbaniem półprzestrzennym osoba dotknięta chorobą nie jest w stanie zająć się niczym po stronie przestrzeni przeciwnej do uszkodzonej półkuli. Na poznawcze i psychologiczne wyniki po udarze może mieć wpływ wiek, w którym doszło do udaru, podstawowe funkcjonowanie intelektualne przed udarem, historia psychiatryczna oraz istniejąca wcześniej patologia mózgu.

Epidemiologia

Zgony udarowe na milion osób w 2012 r.
  58–316
  317-417
  418-466
  467-518
  519-575
  576–640
  641-771
  772–974
  975-1683
  1684–3477
Rok życia skorygowany niepełnosprawnością z powodu choroby naczyń mózgowych na 100 000 mieszkańców w 2004 r.

Udar był drugą najczęstszą przyczyną zgonów na świecie w 2011 roku, odpowiadając za 6,2 miliona zgonów (~ 11% całości). W 2010 roku około 17 milionów ludzi doznało udaru, a 33 miliony osób miało wcześniej udar i nadal żyło. W latach 1990-2010 liczba udarów zmniejszyła się o około 10% w krajach rozwiniętych i wzrosła o 10% w krajach rozwijających się. Ogólnie dwie trzecie udarów wystąpiło u osób w wieku powyżej 65 lat. Mieszkańcy Azji Południowej są szczególnie narażeni na ryzyko udaru, co odpowiada za 40% zgonów z powodu udaru mózgu na świecie.

Jest klasyfikowany po chorobach serca i przed rakiem. W Stanach Zjednoczonych udar jest jedną z głównych przyczyn niepełnosprawności, a ostatnio spadła z trzeciej na czwartą najczęstszą przyczynę zgonów. Zaobserwowano geograficzne dysproporcje w częstości występowania udarów, w tym istnienie „ pasa udarowego ” w południowo - wschodnich Stanach Zjednoczonych , ale przyczyny tych dysproporcji nie zostały wyjaśnione.

Ryzyko udaru wzrasta wykładniczo od 30 roku życia, a przyczyna różni się w zależności od wieku. Podeszły wiek jest jednym z najważniejszych czynników ryzyka udaru mózgu. 95% udarów występuje u osób w wieku 45 lat i starszych, a dwie trzecie udarów u osób w wieku powyżej 65 lat. Ryzyko śmierci osoby po udarze również wzrasta z wiekiem. Jednak udar może wystąpić w każdym wieku, w tym w dzieciństwie.

Członkowie rodziny mogą mieć genetyczną skłonność do udaru lub prowadzić styl życia, który przyczynia się do udaru. Wyższe poziomy czynnika von Willebranda są częstsze wśród osób, które po raz pierwszy przeszły udar niedokrwienny. Wyniki tego badania wykazały, że jedynym istotnym czynnikiem genetycznym była grupa krwi danej osoby . Przebyty udar mózgu w przeszłości znacznie zwiększa ryzyko udaru w przyszłości.

Mężczyźni są o 25% bardziej narażeni na udary niż kobiety, jednak 60% zgonów z powodu udaru dotyczy kobiet. Ponieważ kobiety żyją dłużej, w momencie udaru są średnio starsze i dlatego częściej się zabijają. Niektóre czynniki ryzyka udaru dotyczą tylko kobiet. Najważniejsze z nich to ciąża, poród, menopauza i jej leczenie ( HTZ ).

Historia

Hipokrates po raz pierwszy opisał nagły paraliż, często związany z udarem.

Epizody udaru mózgu i udaru rodzinnego odnotowywano od drugiego tysiąclecia pne w starożytnej Mezopotamii i Persji. Hipokrates (460-370 p.n.e.) jako pierwszy opisał zjawisko nagłego paraliżu , często związanego z niedokrwieniem . Apopleksja , od greckiego słowa oznaczającego „uderzany przemocą”, po raz pierwszy pojawiła się w pismach Hipokratesa, aby opisać to zjawisko. Słowo udar było używane jako synonim napadu apopleksji już w 1599 roku i jest dość dosłownym tłumaczeniem greckiego terminu. Termin udar apoplektyczny jest archaicznym, niespecyficznym terminem, określającym udar naczyniowy mózgu, któremu towarzyszy krwotok lub udar krwotoczny. Opisano, że Marcin Luter miał udar apoplektyczny, który pozbawił go mowy na krótko przed śmiercią w 1546 roku.

W 1658 roku, w jego apoplexia , Johann Jacob Wepfer (1620/95) zidentyfikował przyczynę krwotocznego udaru mózgu, gdy zasugerował, że ludzie, którzy zginęli od apopleksji było krwawienie w mózgu. Wepfer zidentyfikowano również główne tętnice zaopatrujące mózgu, kręgosłupa i szyjne tętnice i zidentyfikował przyczynę typu niedokrwiennego udaru mózgu znanego jako udar mózgu , gdy zasugerował, że udar mózgu może być spowodowana zablokowaniem do tych statków. Rudolf Virchow po raz pierwszy opisał mechanizm choroby zakrzepowo-zatorowej jako główny czynnik.

Termin incydent mózgowo-naczyniowy został wprowadzony w 1927 r., odzwierciedlając „rosnącą świadomość i akceptację teorii naczyniowych oraz (...) rozpoznanie konsekwencji nagłego zakłócenia naczyniowego zaopatrzenia mózgu”. Jego stosowanie jest obecnie zniechęcane przez wiele podręczników neurologii, argumentując, że konotacja przypadkowości, jaką niesie słowo wypadek, niewystarczająco uwydatnia możliwość modyfikacji leżących u jego podstaw czynników ryzyka. Uraz mózgowo-naczyniowy można stosować zamiennie.

Termin atak mózgu został wprowadzony w celu podkreślenia ostrego charakteru udaru według American Stroke Association , które używa tego terminu od 1990 roku i jest używane potocznie w odniesieniu zarówno do udaru niedokrwiennego, jak i krwotocznego.

Badania

Od 2017 r. angioplastyka i stenty były przedmiotem wstępnych badań klinicznych w celu określenia możliwych korzyści terapeutycznych tych zabiegów w porównaniu z terapią statynami , lekami przeciwzakrzepowymi lub hipotensyjnymi .

Zobacz też

Bibliografia

Dalsza lektura

  • Mohr JP, Choi D, Grotta J, Wilk P (2004). Udar mózgu: patofizjologia, diagnostyka i postępowanie . Nowy Jork: Churchill Livingstone. Numer ISBN 978-0-443-06600-9. OCLC  50477349 .
  • Warlow CP, van Gijn J, Dennis MS, Wardlaw JM, Bamford JM, Hankey GJ, Sandercock PA, Rinkel G, Langhorne P, Sudlow C, Rothwell P (2008). Udar: praktyczne zarządzanie (3rd ed.). Wileya-Blackwella. Numer ISBN 978-1-4051-2766-0.

Zewnętrzne linki

Klasyfikacja
Zasoby zewnętrzne