Shigella -Shigella

Ten artykuł dotyczy rodzaju. W przypadku choroby, patrz Shigelloza . Informacje na temat toksyn wytwarzanych przez niektóre szczepy bakterii Shigella i E. coli można znaleźć w części Toksyna Shiga .

Shigella
Stołek Shigella.jpg
Fotomikrografia z Shigella sp. w próbce stolca
Klasyfikacja naukowa mi
Domena: Bakteria
Gromada: Proteobakterie
Klasa: Gammaproteobakterie
Zamówienie: Enterobakterie
Rodzina: Enterobacteriaceae
Rodzaj: Shigella
Castellani & Chalmers 1919
Gatunek

S. boydii
S. dysenteriae
S. flexneri
S. sonnei

Shigella, to rodzaj z bakterii , który jest Gram-ujemnych , względnie beztlenowych , nie tworzącymi spor , nonmotile, w kształcie pręta i genetycznie blisko związane z E. coli . Rodzaj pochodzi od Kiyoshi Shigi , który po raz pierwszy odkrył go w 1897 roku.

Czynnik wywołujący shigelosis człowieka , Shigella powoduje chorobę u naczelnych , ale nie u innych ssaków. Występuje tylko naturalnie u ludzi i goryli. Podczas infekcji zwykle powoduje czerwonkę .

Shigella jest jedną z głównych bakteryjnych przyczyn biegunki na całym świecie, powodując około 80-165 milionów przypadków. Liczbę zgonów, jakie powoduje każdego roku, szacuje się na od 74 000 do 600 000. Jest to jeden z czterech najczęstszych patogenów wywołujących u dzieci z Afryki i Azji Południowej biegunkę o nasileniu od umiarkowanej do ciężkiej.

Klasyfikacja

Gatunki Shigella są klasyfikowane według trzech serogrup i jednego serotypu :

Grupy A – C są fizjologicznie podobne; S. sonnei (grupa D ) można różnicować na podstawie biochemicznych testów metabolizmu. Trzy grupy Shigella są głównymi gatunkami powodującymi choroby: S. flexneri jest najczęściej izolowanym gatunkiem na świecie i stanowi 60% przypadków w krajach rozwijających się; S. sonnei powoduje 77% przypadków w krajach rozwiniętych, w porównaniu do zaledwie 15% przypadków w krajach rozwijających się; a S. dysenteriae jest zwykle przyczyną epidemii czerwonki, szczególnie w populacjach zamkniętych, takich jak obozy dla uchodźców.

Każdy z genomów Shigella zawiera plazmid wirulencji, który koduje konserwatywne pierwotne determinanty wirulencji. W Shigella chromosomy dzielą większość genów z tymi z E. coli K12 MG1655. Filogenetyczne badania wskazują, Shigella jest bardziej odpowiednio traktowane jako podgrupy z Escherichia , i że niektóre szczepy powszechnie uważane E. coli -such jak E. coli O157 H7 -są lepiej umieścić w Shigella (patrz E. coli # różnorodność szczegóły).

Patogeneza

Zakażenie Shigella zazwyczaj następuje po spożyciu . W zależności od stanu zdrowia gospodarza do wywołania infekcji może wystarczyć mniej niż 100 komórek bakteryjnych. Gatunki Shigella zazwyczaj atakują nabłonkową wyściółkę okrężnicy , powodując ciężki stan zapalny i śmierć komórek wyściełających okrężnicę. To zapalenie powoduje biegunkę, a nawet czerwonkę, które są cechami charakterystycznymi infekcji Shigella . Niektóre szczepy Shigella wytwarzają toksyny, które przyczyniają się do rozwoju choroby podczas infekcji. Szczepy S. flexneri wytwarzają ShET1 i ShET2 , które mogą przyczyniać się do biegunki. Szczepy S . dysenteriae produkują toksynę Shiga , która ma właściwości hemolityczne podobne do werotoksyny wytwarzanej przez enterokrwotoczne E. coli . Zarówno toksyna Shiga, jak i werotoksyna są związane z wywoływaniem potencjalnie śmiertelnego zespołu hemolityczno-mocznicowego .

Gatunki Shigella atakują gospodarza przez komórki M rozmieszczone w nabłonku jelita cienkiego , ponieważ nie oddziałują z wierzchołkową powierzchnią komórek nabłonkowych, preferując stronę podstawno-boczną. Shigella wykorzystuje system wydzielniczy typu III , który działa jak biologiczna strzykawka do przenoszenia toksycznych białek efektorowych do docelowej komórki ludzkiej. Białka efektorowe zmienia metabolizm komórki docelowej, na przykład prowadzącym do lizy z wakuoli błon lub reorganizacją polimeryzacji aktyny w celu ułatwienia wewnątrzkomórkowego ruchliwości Shigella bakterii wewnątrz komórki gospodarza. Na przykład białko efektorowe IcsA (które jest autotransporterem zamiast efektorem układu wydzielniczego typu III) wyzwala reorganizację aktyny poprzez rekrutację N-WASP kompleksów Arp2/3 , pomagając w rozprzestrzenianiu się z komórki do komórki.

Po zakażeniu komórki Shigella namnażają się wewnątrzkomórkowo i rozprzestrzeniają do sąsiednich komórek nabłonka, powodując zniszczenie tkanek i charakterystyczną patologię shigelozy. Najczęstsze objawy to biegunka , gorączka , nudności , wymioty , skurcze żołądka i wzdęcia . Powszechnie wiadomo również, że powoduje duże i bolesne wypróżnienia. Kał może zawierać krew, śluz lub ropę. Dlatego komórki Shigella mogą powodować czerwonkę. W rzadkich przypadkach małe dzieci mogą mieć drgawki . Objawy mogą pojawić się nawet po tygodniu, ale najczęściej zaczynają się od dwóch do czterech dni po spożyciu. Objawy zwykle trwają kilka dni, ale mogą trwać tygodniami. Shigella jest uważana za jedną z patogennych przyczyn reaktywnego zapalenia stawów na całym świecie.

Odkrycie

Rodzaj Shigella pochodzi od japońskiego lekarza Kiyoshi Shigi , który badał przyczynę czerwonki. Shiga wstąpił do Szkoły Medycznej Cesarskiego Uniwersytetu w Tokio w 1892 roku, podczas którego uczęszczał na wykład dr Shibasaburo Kitasato. Shiga był pod wrażeniem intelektu i pewności siebie dr Kitasato, więc po ukończeniu studiów zaczął dla niego pracować jako asystent badawczy w Instytucie Chorób Zakaźnych. W 1897 roku Shiga skoncentrował swoje wysiłki na tym, co Japończycy nazywali epidemią „Sekiri” (czerwonka). Epidemie te były szkodliwe dla Japończyków i często występowały pod koniec XIX wieku. Epidemia sekiri z 1897 r. dotknęła >91 000, ze śmiertelnością >20%. Shiga przebadał 32 pacjentów z czerwonką i wykorzystał postulaty Kocha, aby skutecznie wyizolować i zidentyfikować bakterię wywołującą chorobę. Kontynuował badania i charakteryzował bakterię, identyfikując jej metody produkcji toksyn, tj. Shiga Toksyna i pracował niestrudzenie nad stworzeniem szczepionki przeciwko tej chorobie.

Aktywność enzymatyczna

Shigella rozkłada laktozę, tworząc kwas

Zobacz też

Bibliografia

Zewnętrzne linki