Paracoccidioides brasiliensis - Paracoccidioides brasiliensis

Paracoccidioides brasiliensis
Tkanka Paracoccidioides brasiliensis GMS.jpg
Klasyfikacja naukowa
Królestwo:
Grzyby
Podział:
Ascomycota
Klasa:
Eurotiomycetes
Zamówienie:
Onygenales
Rodzina:
Ajellomycetaceae
Rodzaj:
Paracoccidioides
Gatunki:
P. brasiliensis
Nazwa dwumianowa
Paracoccidioides brasiliensis
Synonimy

Zymonema brasiliensis Splend. (1912)
Coccidioides brasiliensis FPAlmeida (1929)

Paracoccidioides brasiliensis to grzyb dimorficzny, jeden z dwóch gatunków wywołujących parakokcydioidomikozę (drugi to Paracoccidioides lutzii ). Grzyb został powiązany z rodziną Ajellomycetaceae (rejon Ascomycota ), chociaż nie stwierdzono jeszcze stanu seksualnego ani teleomorfii .

Historia

Paracoccidioides brasiliensis został po raz pierwszy odkryty przez Adolfo Lutza w 1908 roku w Brazylii. Chociaż Lutz nie zasugerował nazwy choroby wywoływanej przez tego grzyba, odnotował struktury, które nazwał „pseudococcidica” wraz z grzybnią w kulturach hodowanych w temperaturze 25 ° C. W 1912 roku Alfonse Splendore zaproponował nazwę Zymonema brasiliense i opisał cechy grzyba w kulturze. W końcu w 1930 roku Floriano de Almeida stworzył rodzaj Paracoccidioides, aby pomieścić ten gatunek, zwracając uwagę na jego odróżnienie od Coccidioides immitis .

Fizjologia

Paracoccidioides brasiliensis to niefotosyntetyczny eukariont o sztywnej ścianie komórkowej i organellach bardzo podobnych do tych u wyższych eukariontów. Będąc grzybem dimorficznym , ma zdolność wyhodowania owalnej formy drożdżopodobnej w 37 ° C i wydłużonej formy grzybni wytwarzanej w temperaturze pokojowej. Fazy ​​grzybni i drożdży różnią się pod względem morfologii, biochemii i ultrastruktury. Forma drożdżowa zawiera duże ilości glukanu związanego z wiązaniem α- (1,3). Zawartość chityny w formie grzybni jest większa niż w postaci drożdżowej, ale zawartość lipidów w obu fazach jest porównywalna. Drożdże rozmnażają się poprzez pączkowanie bezpłciowe , w którym komórki potomne są przenoszone asynchronicznie w wielu losowych pozycjach na powierzchni komórki. Pąki zaczynają się od warstw ściany komórkowej, która zwiększa gęstość optyczną w punkcie, który ostatecznie prowadzi do powstania komórki potomnej. Gdy pączek się rozszerzy, pomiędzy rodzącą się komórką a komórką macierzystą powstaje płaszczyzna rozszczepienia. Po rozejściu się blizna po pąku znika. W tkankach pączkowanie zachodzi w ziarniniakowym centrum zmiany chorobowej, co uwidacznia barwienie skrawków histologicznych hematoksyliną i eozyną (H&E). Komórki nie pączkujące mają średnicę 5–15 µm, podczas gdy te z wieloma kulistymi pąkami mają średnicę 10–20 µm. W mikroskopii elektronowej stwierdzono, że komórki z wieloma pąkami mają jądra zlokalizowane obwodowo i cytoplazmę otaczającą dużą centralną wakuolę. W postaci tkankowej P. brasiliensis komórki drożdży są większe, mają cieńsze ściany i węższą podstawę pąka niż komórki pokrewnego grzyba dimorficznego, Blastomycosis dermatitidis . Drożdżopodobna postać P. brasiliensis zawiera liczne jądra, porowatą dwuwarstwową błonę jądrową i grubą ścianę komórkową bogatą we włókna, podczas gdy faza grzybni ma cieńsze ściany komórkowe z cienką warstwą zewnętrzną o dużej gęstości elektronowej.

Dymorfizm

Formę grzybni P. brasiliensis można przekształcić w postać drożdżową in vitro poprzez wzrost na agarze z infuzją mózgu i serca lub agarze z glukozą i cysteiną po inkubacji przez 10–20 dni w temperaturze 37 ° C. W tych warunkach komórki strzępków albo obumierają, albo przekształcają się w formy przejściowe o średnicy 6–30 µm, które ostatecznie odrywają się lub pozostają na komórkach strzępków, dając pąki. Nowe pąki rozwijają mezosomy i stają się wielojądrowe. W przeciwieństwie do tego, kultury drożdżopodobne można przekształcić w formę grzybni poprzez obniżenie temperatury inkubacji z 37 do 25 ° C. Początkowo uważano, że wymagania żywieniowe zarówno fazy drożdżowej, jak i grzybni P. brasiliensis są identyczne; jednak późniejsze badania wykazały, że postać drożdży jest auksotroficzna i wymaga do wzrostu egzogennych aminokwasów zawierających siarkę, w tym cysteiny i metioniny.

Ekologia

Chociaż siedlisko P. brasiliensis pozostaje nieznane, jest powszechnie kojarzone z glebami, na których uprawia się kawę. Stwierdzono również związany z pancernik długoogonowy , Dasypus novemcinctus . Choroba wywoływana przez P. brasiliensis jest głównie geograficznie ograniczona do krajów Ameryki Łacińskiej, takich jak Brazylia , Kolumbia i Wenezuela , z największą liczbą przypadków obserwowanych w Brazylii. Obszary endemiczne charakteryzują się gorącymi, wilgotnymi latami, suchymi, umiarkowanymi zimami, średnimi rocznymi temperaturami między 17 a 23 ° C i rocznymi opadami między 500 a 800 mm. Jednak dokładne prawidłowości ekologiczne grzyba pozostają nieuchwytne, a P. brasiliensis rzadko spotyka się w naturze poza żywicielem ludzkim. Jeden z takich rzadkich przykładów izolacji środowiskowej został opisany w 1971 r. Przez Marię B.de Albornoz i współpracowników, którzy wyizolowali P. brasiliensis z próbek gleby wiejskiej pobranych w Paracotos w stanie Miranda w Wenezueli. W badaniach in vitro wykazano, że grzyb rośnie po zaszczepieniu gleby i sterylnych końskich lub krowich odchodów. Wykazano również, że faza grzybni przeżywa dłużej niż faza drożdżowa w kwaśnej glebie. Pomimo braku udokumentowania stanu seksualnego, badania molekularne sugerują istnienie rekombinujących populacji P. brasiliensis , potencjalnie poprzez nieodkryty stan seksualny.

Epidemiologia

P. brasiliensis powoduje chorobę zwaną parakokcydioidomikozą charakteryzującą się powolnymi, postępującymi zmianami ziarniniakowymi w błonie śluzowej głowy, zwłaszcza nosa i zatok lub skóry. Niezbyt często choroba atakuje układ limfatyczny, ośrodkowy układ nerwowy, przewód pokarmowy czy układ kostny. Ze względu na duży odsetek przypadków dotyczących błony śluzowej jamy ustnej, pierwotnie uważano, że te tkanki są główną drogą przenikania grzybów. Jednak obecnie mocne dowody wskazują, że drogi oddechowe są głównym punktem wejścia, a zmiany chorobowe płuc wywołane przez P. brasiliensis występują w prawie jednej trzeciej postępujących przypadków. Choroba nie jest zaraźliwa. Parakokcydioidomikoza występuje częściej u dorosłych mężczyzn niż kobiet. Uważa się, że hormon estrogenowy hamuje przemianę grzybni w postać drożdżową, co potwierdzają dane eksperymentalne in vitro , a ten czynnik może odpowiadać za względną odporność kobiet na infekcje.

Wykrywanie i nadzór

W diagnostyce parakokcydioidomikozy zastosowano szereg testów serologicznych . Podwójna dyfuzja w żelu agarowym i test wiązania dopełniacza należą do najczęściej stosowanych testów w diagnostyce serologicznej. Ekstrakty kultur drożdży lub grzybni są wykorzystywane do wytwarzania skutecznych, szybkich i odtwarzalnych antygenów. Badanie wykazało wykrycie antygenu 43 kD w połączonych surowicach osób dotkniętych chorobą, co może stanowić podstawę do opracowania testu diagnostycznego. Testy ukierunkowane na obecność przeciwciał w surowicy przeciwko P. brasiliensis jednocześnie wykrywają zarówno aktywne, jak i historyczne infekcje i nie mogą odróżnić aktywnej infekcji. Ocena populacji w strefach endemicznych wykazała z grubsza równe wskaźniki serokonwersji między mężczyznami i kobietami, co sugeruje równe wskaźniki narażenia, pomimo silnej przewagi mężczyzn, jaką wykazuje choroba kliniczna.

Objawy kliniczne

P. brasiliensis powoduje owrzodzenie błony śluzowej jamy ustnej i nosa z rozprzestrzenianiem się przez układ limfatyczny . Hipoteza dotycząca przedostania się grzyba do organizmu opiera się na błonie przyzębia . Zakłada się, że drogą zakażenia jest wdychanie, po którym zakaźna propagula powoduje powstanie charakterystycznych wielobiegunowych form pączkujących drożdży w płucach, przypominających „ koło sterowe ” widoczne w przekrojach histologicznych. Zarówno osoby normalne, jak i osoby z obniżoną odpornością są narażone na infekcję. Najczęściej zakażonymi tkankami są płuca, węzły chłonne i błona śluzowa jamy ustnej. Patologiczne cechy parakokcydioidomikozy są podobne do tych obserwowanych w kokcydioidomikozie i blastomykozie . Jednak w pierwszym przypadku zmiany najpierw pojawiają się w tkance limfatycznej, a następnie rozszerzają się na błony śluzowe, powodując zlokalizowaną lub dyfuzyjną martwicę węzłów chłonnych. Typowo rozległe zajęcie tkanki limfatycznej i ograniczona częstość występowania przewodu pokarmowego, kości i prostaty odróżniają kliniczny obraz parakokcydioidomikozy od blastomikozy.

Bibliografia

Zewnętrzne linki