Depresja krzyżowa - Outbreeding depression

W biologii , krzyżowaniem depresji jest, gdy przekroczy granicę dwóch genetycznie odległych grup lub populacji powoduje obniżenie sprawności. Koncepcja ta jest przeciwieństwem depresji inbredowej , chociaż te dwa efekty mogą wystąpić jednocześnie. Depresja krzyżowa jest ryzykiem, które czasami ogranicza możliwość ratowania genetycznego lub augmentacji. Dlatego ważne jest rozważenie możliwości wystąpienia depresji krzyżowej podczas krzyżowania populacji rozdrobnionych gatunków. Uważa się, że jest to odpowiedź postzygotyczna, ponieważ depresja krzyżowa jest zwykle obserwowana u potomstwa. Niektóre powszechne przypadki depresji krzyżowej powstały w wyniku krzyżówek między różnymi gatunkami lub populacjami, które wykazują stałe różnice chromosomowe.

Depresja krzyżowa objawia się na dwa sposoby:

  • Generowanie genotypów pośrednich, które są mniej dopasowane niż każda forma rodzicielska. Na przykład, selekcja w jednej populacji może faworyzować duży rozmiar ciała, podczas gdy w innej populacji mały rozmiar ciała może być bardziej korzystny, podczas gdy osoby o pośrednich rozmiarach ciała są w stosunkowo niekorzystnej sytuacji w obu populacjach. Inny przykład, w Tatrach , wprowadzenie koziorożca z Bliskiego Wschodu zaowocowało mieszańcami, które dawały cielęta w najzimniejszej porze roku.
  • Podział biochemicznej lub fizjologicznej kompatybilności. W obrębie izolowanych populacji hodowlanych allele są wybierane w kontekście lokalnego tła genetycznego . Ponieważ te same allele mogą mieć raczej różne efekty na różnych podłożach genetycznych, może to skutkować różnymi lokalnie koadaptowanymi kompleksami genów . Krzyżowanie się osobników z różnie zaadaptowanymi kompleksami genów może skutkować zakłóceniem tej selektywnej przewagi, prowadząc do utraty przystosowania.

Mechanizmy generowania depresji krzyżowej

Różne mechanizmy depresji krzyżowej mogą działać jednocześnie. Jednak ustalenie, który mechanizm prawdopodobnie wystąpi w określonej populacji, może być bardzo trudne.

Istnieją trzy główne mechanizmy generowania depresji krzyżowej:

  1. Stałe różnice chromosomalne skutkujące częściowym lub całkowitym sterylności F 1 hybrydowych .
  2. Zróżnicowanie adaptacyjne między populacjami
  3. Wąskie gardła populacyjne i dryf genetyczny

Niektóre mechanizmy mogą pojawić się dopiero dwa lub więcej pokoleń później (F 2 lub więcej), gdy rekombinacja osłabiła żywotność dodatniej epistazy . Hybrydowy wigor w pierwszej generacji może w pewnych okolicznościach być wystarczająco silne, aby maskować skutki krzyżowaniem depresji. Przykładem tego jest to, że hodowcy roślin będą tworzyć hybrydy F 1 ze szczepów czystorasowych, co poprawi jednolitość i wigor potomstwa, jednak pokolenie F 2 nie jest wykorzystywane do dalszej hodowli ze względu na nieprzewidywalne fenotypy u ich potomstwa. O ile nie ma silnej presji selekcyjnej , depresja krzyżowa może nasilać się w kolejnych pokoleniach, ponieważ koadaptowane kompleksy genowe są rozrywane bez tworzenia nowych koadaptowanych kompleksów genowych, które mogłyby zająć ich miejsce. Jeśli krzyżowanie jest ograniczone, a populacje wystarczająco duże, presja selekcyjna działająca na każde pokolenie może przywrócić przystosowanie. O ile pokolenie hybrydowe F 1 nie jest sterylne lub ma bardzo niską przydatność, selekcja będzie działać w każdym pokoleniu, wykorzystując zwiększoną różnorodność do przystosowania się do środowiska. Może to prowadzić do powrotu sprawności do stanu wyjściowego, a czasem nawet większej sprawności niż oryginalne typy rodziców w tym środowisku. Ponieważ jednak populacja hybrydowa prawdopodobnie przejdzie przez spadek sprawności przez kilka pokoleń, będą musiały przetrwać wystarczająco długo, aby umożliwić selekcji zadziałanie, zanim będą mogły się odbudować.

Przykłady

Pierwszy mechanizm ma największy wpływ na przystosowanie do poliploidów , pośredni wpływ na translokacje i niewielki wpływ na centryczne fuzje i inwersje. Ogólnie mechanizm ten będzie bardziej rozpowszechniony w pierwszym pokoleniu (F 1 ) po początkowym krzyżowaniu, kiedy większość osobników składa się z fenotypu pośredniego . Skrajnym przypadkiem tego typu depresji krzyżowej jest bezpłodność i inne efekty zmniejszające przystosowanie, często obserwowane u mieszańców międzygatunkowych (takich jak muły ), które obejmują nie tylko różne allele tego samego genu, ale nawet różne geny ortologiczne .

Przykładami drugiego mechanizmu są ciernik , który po rozdzieleniu rozwinął formy bentosowe i limnetyczne. Kiedy pojawiły się krzyżówki między tymi dwiema formami, wskaźniki tarła były niskie. Jednak gdy te same formy łączyły się ze sobą i nie dochodziło do krzyżowania między jeziorami, tarło było normalne. Ten wzór był również badany u Drosophila i chrząszczy liściastych , gdzie potomstwo F 1 i późniejsze potomstwo skutkowało pośrednim dopasowaniem między obydwoma rodzicami. Ta okoliczność jest bardziej prawdopodobna i pojawia się szybciej w przypadku selekcji niż dryfu genetycznego.

W przypadku trzeciego mechanizmu przykłady obejmują zatrute żaby , jaszczurki anolis i ryby pielęgnicowe . Selekcja ponad dryfem genetycznym wydaje się być dominującym mechanizmem krzyżowania depresji.

W roślinach

W przypadku roślin depresja rozrodowa stanowi częściową barierę krzyżową. Niestety, depresja rozrodowa nie jest dobrze poznana u roślin okrytozalążkowych . Po zaobserwowaniu Ipomopsis aggregata w czasie przez krzyżowanie roślin, które znajdowały się w odległości 10–100 m, zauważono wzór, że rośliny, które były bardziej oddalone przestrzennie, miały większe prawdopodobieństwo krzyżowania się depresji. Niektóre ogólne wnioski z tego były takie, że przestrzenne wzorce selekcji na genotypach roślin będą różnić się skalą i wzorcem, a depresja krzyżowa odzwierciedla konstytucję genetyczną „hybrydowego” potomstwa i środowiska, w których rosną rodzice i potomstwo. Oznacza to, że chociaż u roślin okrytozalążkowych nie można jeszcze przewidzieć depresji rozrodczej, środowisko odgrywa w tym rolę.

Zobacz też

Bibliografia

Domena publiczna Ten artykuł zawiera  materiał z domeny publicznej z dokumentu National Park Service : „ Depresja wsobna i depresja wsobna ”.
  1. ^ a b c d e f g FRANKHAM, RICHARD; BALLOU, JONATHAN D.; ELDRIDGE, MARKA DB; LACY, ROBERT C.; RALLS, KATHERINE; DUDASH, MICHELE R.; FENSTER, KAROL B. (2011-04-12). „Przewidywanie prawdopodobieństwa depresji krzyżowej”. Biologia konserwatorska . 25 (3): 465–475. doi : 10.1111/j.1523-1739.2011.01662.x . ISSN  0888-8892 . PMID  21486369 .
  2. ^ Frankham, Ballou i Briscoe, R., JD & DA (2002). Wprowadzenie do Genetyki Konserwatorskiej . Cambridge. s.  382 . Numer ISBN 0521702712.CS1 maint: wiele nazwisk: lista autorów ( link )
  3. ^ B c d Waser, Nickolas M .; Cena, Mary V.; Shaw, Ruth G. (2000). „Depresja krzyżowa różni się wśród kohort Ipomopsis Aggregata posadzonych w przyrodzie”. Ewolucja . 54 (2): 485–91. doi : 10.1554/0014-3820(2000)054[0485:odvaco]2.0.co;2 . ISSN  0014-3820 . PMID  10937225 .
  4. ^ Turcek, FJ (1951). „Wpływ wprowadzenia na dwie populacje gier w Czechosłowacji”. Dziennik Zarządzania Dziką Przyrodą . 15 (1): 113–114. doi : 10.2307/3796784 . JSTOR  3796784 .
  5. ^ Fenster, Karol (2000). „Chów wsobny i depresja wsobna w naturalnych populacjach Chamaecrista fasciculata (Fabaceae)” . Biologia konserwatorska . 14 (5): 1406-1412. doi : 10.1046/j.1523-1739.2000.99234.x .
  6. ^ Erickson i Fenster (2006). „Hybrydyzacja wewnątrzgatunkowa i przywrócenie sprawności rodzimej rośliny strączkowej Chamaecrista fasciculata ”. Ewolucja . 60 (2): 225–33. doi : 10.1554/05-020.1 . JSTOR  4095211 . PMID  16610315 .
  7. ^ Lewontin & Birch, RC & LC (3 lutego 1966). „Hybrydyzacja jako źródło zmienności w adaptacji do nowych środowisk”. Ewolucja . 20 (3): 315–336. doi : 10.2307/2406633 . JSTOR  2406633 . PMID  28562982 .
  8. ^ Frankham, Ballou i Briscoe, R., JD & DA (2002). Wprowadzenie do Genetyki Konserwatorskiej. Cambridge. P. 388 ISBN  0521702712