Zapalenie nerwu - Neuritis

Zapalenie nerwu
Nerw kulszowy w ostrym zapaleniu wielonerwowym (Góra) i Nerw łokciowy w leprosa wielonerwowym (Dolny)
Specjalność	Neurologia
Objawy	Ból , parestezje , niedowład , znieczulenie , paraliż
Powoduje	Choroba autoimmunologiczna , Zakażenie , Uraz fizyczny , Zespół paranowotworowy
Metoda diagnostyczna	Badanie fizykalne, badania elektrodiagnostyczne, MRI, biopsja nerwów
Lek	kortykosteroidy , plazmafareza , IVIG , gabapentyna , amitryptylina

Wzrokowego ( / nj ʊər aɪ t ɪ s / ) jest stanem zapalnym z nerwów lub ogółu stanów zapalnych w obwodowym układzie nerwowym . Zapalenie, a często współistniejąca demielinizacja , powoduje upośledzenie transmisji sygnałów nerwowych i prowadzi do nieprawidłowego funkcjonowania nerwów. Zapalenie nerwu jest często mylone z neuropatią, szerokie pojęcie opisujące każdy proces chorobowy, który wpływa na obwodowy układ nerwowy. Jednak neuropatie mogą być spowodowane przyczynami zapalnymi lub niezapalnymi, a termin obejmuje dowolną formę uszkodzenia, zwyrodnienia lub dysfunkcji, podczas gdy zapalenie nerwu odnosi się konkretnie do procesu zapalnego.

Ponieważ stan zapalny jest częstą reakcją na urazy biologiczne, wiele stanów może mieć cechy zapalenia nerwu. Najczęstsze przyczyny to choroby autoimmunologiczne, takie jak stwardnienie rozsiane ; infekcje bakteryjne, takie jak trąd , lub wirusowe, takie jak varicella zoster ; poinfekcyjne reakcje immunologiczne, takie jak zespół Guillain-Barré ; lub reakcja na uraz fizyczny, często obserwowaną w rwie kulszowej .

Podczas gdy każdy nerw w ciele może ulec zapaleniu, określona etiologia może preferencyjnie wpływać na określone nerwy. Charakter objawów zależy od konkretnych zajętych nerwów, zapalenie nerwu czuciowego może powodować ból , parestezje ( mrowienie ), niedoczulica (drętwienie) i znieczulenie , a zapalenie nerwu ruchowego może powodować niedowład (osłabienie), drętwienie , paraliż lub zanik mięśni .

Leczenie zapalenia nerwu skupia się na usuwaniu lub leczeniu wszelkich wywołujących stan zapalny przyczynach, a następnie opiece podtrzymującej i leczeniu przeciwzapalnym lub immunomodulującym, a także leczeniu objawowym.

Powoduje

Zakaźny

Zarówno aktywne infekcje, jak i poinfekcyjne procesy autoimmunologiczne powodują zapalenie nerwu. Szybka identyfikacja zakaźnej przyczyny zapalenia nerwu dyktuje podejście do leczenia i często ma znacznie bardziej pozytywne długoterminowe rokowanie niż inne etiologie. Wszystkie infekcje bakteryjne, wirusowe i krętkowe są związane z zapalnymi odpowiedziami nerwowymi. Niektóre z czynników bakteryjnych najczęściej kojarzonych z zapaleniem nerwów to trąd , borelioza i błonica . Wirusowe zapalenie nerwu przyczyny obejmują wirus opryszczki , ospy wietrznej wirus półpaśca i HIV .

Trąd często charakteryzuje się bezpośrednią infekcją nerwową przez organizm sprawczy, Mycobacterium leprae . Trąd ma niejednorodny obraz kliniczny podyktowany mianem bakterii i wrodzoną opornością gospodarza. Trąd gruźliczy , obserwowany w przypadkach, gdy odporność gospodarza jest wysoka, nie jest często związany z zapaleniem nerwu. Charakteryzuje się niewielką liczbą znieczulających, anhydrotycznych blaszek skórnych z niewielką liczbą prątków, będących wynikiem procesu ziarniniakowego, który niszczy nerwy skórne. Trąd lepromatyczny , obserwowany przy braku odporności żywiciela na organizm, objawia się rozległymi zmianami skórnymi i wyczuwalnie powiększonymi nerwami. Zaangażowanie choroby w tę formę trądu charakterystycznie postępuje z chłodniejszych obszarów ciała, takich jak czubek nosa i małżowiny uszne, w kierunku cieplejszych obszarów ciała, ostatecznie prowadząc do rozległej utraty czucia i destrukcyjnych zmian skórnych. Szybkie leczenie jest krytycznym elementem opieki nad pacjentami dotkniętymi trądem, opóźniona opieka powoduje trwałą utratę czucia i uszkodzenie tkanek, co wymaga szeroko zakrojonego reżimu leczenia.

Borelioza wywoływana przez krętki Borrelia burgdorferi jest chorobą przenoszoną przez kleszcze z objawami neurologicznymi zarówno obwodowymi, jak i ośrodkowymi. W pierwszym stadium boreliozy często występuje patognomoniczna wysypka typu „bycze oko”, rumień wędrujący , a także gorączka, złe samopoczucie i bóle stawów. Około 15% nieleczonych pacjentów rozwinie następnie objawy neurologiczne, klasycznie charakteryzujące się neuropatią czaszkową, zapaleniem korzeni nerwowych i limfocytowym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych . Zapalenie nerwów obserwowane w neurologicznej chorobie z Lyme jest związane z naciekiem limfocytarnym bez dowodów bezpośredniego zakażenia nerwów obwodowych. Chociaż często samoogranicza się, leczenie antybiotykami może przyspieszyć ustępowanie objawów.

Błonica , niegdyś powszechna infekcja dróg oddechowych u dzieci, wytwarza neurotoksynę, która może powodować dwufazową neuropatię. Neuropatia ta rozpoczyna się porażeniem i drętwieniem podniebienia miękkiego i gardła, a także osłabieniem opuszkowym kilka dni do tygodni po początkowym zakażeniu górnych dróg oddechowych, a po kilku kolejnych tygodniach następuje porażenie wiotkie, spowodowane ostrą neuropatią zapalną i demielinizacyjną. Podczas gdy antybiotyki są skuteczne w zwalczaniu bakterii, neurologiczne następstwa infekcji muszą być leczone antytoksyną błonicy.

Wirus opryszczki pospolitej jest powszechnym wirusem, który latentnie rezyduje w zwojach nerwowych pomiędzy aktywnymi infekcjami. HSV-1 zwykle bytuje w zwojach nerwu czaszkowego, szczególnie w zwojach nerwu trójdzielnego i może powodować bolesne nerwobóle podczas okresów aktywności. Jest również związany z porażeniem Bella i zapaleniem nerwu przedsionkowego . HSV-2 często znajduje się w zwojach lędźwiowo-krzyżowych i jest związany z radikulopatiami podczas aktywnej infekcji. Reaktywacja opryszczki jest często leczona acyklowirem, chociaż dowody na jego skuteczność w kontrolowaniu obwodowych neurologicznych objawów choroby pozostają słabe.

Wirus Varicella zoster , będący przyczyną ospy wietrznej, może być uśpiony w całym układzie nerwowym po początkowym zakażeniu. Reaktywacja wirusa półpaśca , powszechnie znanego jako półpasiec, jest obserwowana w rozmieszczeniu nerwów skórnych lub czaszkowych odpowiadających zwojowi, w którym przebywał utajony wirus. Po ustąpieniu wysypki opryszczkowej, dodatkowy okres neuralgii popółpaścowej może utrzymywać się przez tygodnie lub miesiące. Leki przeciwwirusowe, w tym acyklowir, są skuteczne w kontrolowaniu reaktywacji wirusa. Postępowanie w przebiegu neuropatii często wymaga dalszego leczenia, w tym gabapentyny , amitryptyliny , karbamazepiny lub miejscowej lidokainy .

HIV wiąże się z szeroką gamą objawów neurologicznych, zarówno podczas ostrej infekcji, jak i podczas progresji choroby. Podczas ostrej infekcji zgłaszano zarówno bezpośrednie zajęcie nerwów obwodowych, najczęściej obustronne porażenie twarzy, jak i ostrą zapalną polineuropatię demielinizacyjną ( zespół Guillian-Barré ). W miarę postępu procesu chorobowego zespół rozlanej limfocytozy naciekowej może obejmować limfocytarne zapalenie nerwów obwodowych, które skutkuje bolesną polineuropatią symetryczną. Dysfunkcja układu immunologicznego w przebiegu infekcji może również skutkować przewlekłą zapalną polineuropatią demielinizacyjną lub zapaleniem jednonerwowym wywołanym zapaleniem naczyń . Zidentyfikowanie neuropatii związanej z HIV jest utrudnione przez neurotoksyczny charakter wielu leków przeciwretrowirusowych stosowanych w leczeniu choroby, ponieważ z reguły neuropatia związana z HIV ulegnie poprawie wraz z kontynuacją terapii przeciwretrowirusowej, podczas gdy neuropatia związana z przyjmowaniem leków ulegnie pogorszeniu.

Autoimmunologiczny

Stwardnienie rozsiane i Neuromyelitis optica są chorobami autoimmunologicznymi, które często objawiają się zapaleniem nerwu wzrokowego , zapalną neuropatią demielinizacyjną nerwu wzrokowego . Stwardnienie rozsiane to choroba o nieznanej etiologii, która charakteryzuje się zmianami neurologicznymi „rozprzestrzeniającymi się w czasie i przestrzeni”. Neuromyelitis optica, niegdyś uważany za podtyp stwardnienia rozsianego, charakteryzuje się przeciwciałami IgG przeciwko neuromyelitis optica, które selektywnie wiążą się z akwaporyną-4. Zapaleniu nerwu wzrokowego towarzyszy utrata widzenia jednoocznego, często początkowo charakteryzująca się defektem percepcji kolorów (dyschromatopsja), po której następuje niewyraźne widzenie i utrata ostrości. Zapalenie nerwu wzrokowego jest również często związane z bólem okołogałkowym, odsłonięciami i innymi zaburzeniami widzenia. Leczenie ostrego zapalenia nerwu wzrokowego obejmuje kortykosteroidy, plazmaferezę i immunoglobuliny dożylne, a także immunoterapie modyfikujące chorobę w celu opanowania podstawowej neuropatologii związanej z ostrym epizodem zapalnym.

Zespół Guillian-Barré to klasa ostrych polineuropatii, które objawiają się porażeniem wiotkim, obejmują one ostrą zapalną poliradikuloneuropatię demielinizacyjną (AIDP), ostrą ruchową neuropatię aksonalną (AMAN), ostrą ataksję i zespół Millera-Fishera . Zaburzenia te są zespołami poinfekcyjnymi, w których objawy często pojawiają się kilka tygodni po ustąpieniu ostrej infekcji, najczęściej infekcji górnych dróg oddechowych lub zapalenia żołądka i jelit, z powodu mimikry molekularnej między nerwami obwodowymi a antygenami drobnoustrojów. AIDP, który reprezentuje zdecydowaną większość przypadków Guillain-Barré, klasycznie objawia się ostrym, wstępującym porażeniem, które rozpoczyna się w dystalnych kończynach. Paraliż ten może postępować szybko w ciągu kilku dni i prowadzić do niewydolności wentylacji wymagającej intubacji. Objawy zwykle ustępują samoistnie po kilku tygodniach. W związku z tym zarządzanie Guillain-Barré polega na opiece wspomagającej, aby zarządzać wentylacją i karmieniem do czasu ustąpienia objawów. Wykazano, że wspomagająca immunomodulacja z plazmafarezą i immunoglobuliną dożylną zwiększa szybkość powrotu do zdrowia.

Przewlekła zapalna polineuropatia demielinizacyjna (CIDP) jest neuropatią zapalną, która choć patofizjologicznie podobna do AIDP, postępuje w znacznie dłuższej skali czasu. CIDP ma podstępny początek i postępuje przez miesiące lub lata, ale poza tym jest podobny do AIDP w badaniach serologicznych, CSF i elektrodiagnostycznych. Leczenie obejmuje kortykosteroidy, z dożylną immunoglobulonem lub plazmaferezą jako leczeniem pomostowym, dopóki objawy nie zareagują na kortykosteroidy.

Paraneoplastyczny

Kilka różnych nowotworów złośliwych, w szczególności drobnokomórkowy rak płuca i chłoniak Hodgkina , jest związanych z paranowotworowym zapaleniem nerwu. Ta polineuropatia rakowa jest związana z obecnością przeciwciał przeciwko antygenowi onkoneuralnemu, Hu, Yo, amfifizynie lub CV2/CRMP5, które rozpoznają i wiążą się zarówno z komórkami nowotworowymi, jak i neuronami obwodowego układu nerwowego. Ten zespół paranowotworowy może objawiać się albo neuropatią czuciową, dotykającą głównie zwoju korzenia grzbietowego, powodując postępującą utratę czucia związaną z bolesnymi parestezjami kończyn górnych, albo mieszaną neuropatią czuciowo-ruchową, która również charakteryzuje się postępującym osłabieniem. Leczenie zespołów paranowotworowych ma na celu zarówno eliminację tkanki nowotworowej za pomocą konwencjonalnego podejścia onkologicznego, jak i opcje immunoterapii, takie jak steroidy, plazmafereza lub IVIG.

Metaboliczny

Nieprawidłowości metaboliczne i niedobory niektórych witamin, zwłaszcza witamin z grupy B, są związane z zapalną degeneracją nerwów obwodowych. Niedobór witaminy B ₁ , tiaminy , powoduje beri-beri, która może wiązać się z bolesną neuropatią czuciową z osłabieniem i atrofią mięśni. Niedobór niacyny, witaminy B ₃ , powoduje pelagrę, która oprócz rogowacenia skóry może wykazywać różne neuropatie obwodowe. Witamina B ₆ , pirydoksyna, jest związane z uszkodzeniem nerwów obwodowych, zarówno w przypadkach niedoboru i nadmiaru. Niedobór witaminy B ₁₂ powoduje podostre połączony degeneracji , choroby związane z klasycznym procesem centralnym demielinizacyjnej; jednak objawia się również bolesną neuropatią obwodową. Leczenie niedoborów witamin koncentruje się na uzupełnieniu określonych niedoborów, powrót do zdrowia jest często przedłużony, a niektóre uszkodzenia są często trwałe.

Toksyczny

Wiele klas leków może mieć toksyczny wpływ na nerwy obwodowe, te jatrogenne neuropatie są coraz częstszą postacią zapalenia nerwów. Szerokie kategorie leków związanych z toksycznym wpływem na nerwy obejmują: leki przeciwnowotworowe , antybiotyki , leki immunosupresyjne i leki nasercowe. Postępowanie w przypadku neuropatii wywołanych przez leki koncentruje się na odstawieniu leków, chociaż stan pacjentów często będzie się pogarszał przez kilka tygodni po zaprzestaniu podawania.

Diagnoza

Dokładna diagnoza i charakterystyka zapalenia nerwu rozpoczyna się od dokładnego badania fizykalnego w celu scharakteryzowania i zlokalizowania wszelkich objawów w określonym nerwie lub rozmieszczeniu nerwów. Egzamin oceni przebieg czasowy, dystrybucję, nasilenie i dysfunkcję nerwów, a także czy proces chorobowy obejmuje nerwy czuciowe, ruchowe lub oba czuciowo-ruchowe. Po zlokalizowaniu zmiany, bardziej skoncentrowane badanie może wykorzystywać specyficzne techniki odpowiednie dla zaangażowanych nerwów. Testy krwi powinny być wykonywane w celu oceny poziomu glukozy we krwi i w surowicy B ₁₂ poziomów z metabolitów dodatkowy pomiar swoistych witamin lub toksyny mogą być wykonywane, jak wskazano, czy dzieje i badanie fizyczne są zgodne. Badania medyczne, które są często przydatne to: biopsja nerwów , rezonans magnetyczny , elektromografia , badania przewodnictwa nerwowego . dna oka i nakłucia lędźwiowe . Jednak diagnoza wielu zaburzeń związanych z zapaleniem nerwów ma charakter kliniczny i nie opiera się na żadnym konkretnym teście diagnostycznym.

Bibliografia