Skurcz mięśnia - Muscle contraction

Hierarchiczna organizacja mięśni szkieletowych

Skurcze mięśni szkieletowych umożliwiają poruszanie się kręgowcom, takim jak żaby

Skurcze mięśni leżą u podstaw ruchu

Skurcz mięśni to aktywacja miejsc generujących napięcie w komórkach mięśniowych . W fizjologii skurcz mięśni niekoniecznie oznacza skrócenie mięśni, ponieważ napięcie mięśni może być wytwarzane bez zmiany długości mięśni, na przykład podczas trzymania ciężkiej książki lub hantli w tej samej pozycji. Po zakończeniu skurczu mięśni następuje rozluźnienie mięśni , czyli powrót włókien mięśniowych do stanu niskiego napięcia.

Skurcze mięśni można opisać na podstawie dwóch zmiennych: długości i napięcia. Skurcz mięśnia jest opisywany jako izometryczny, jeśli napięcie mięśni się zmienia, ale długość mięśnia pozostaje taka sama. W przeciwieństwie do tego, skurcz mięśni jest izotoniczny, jeśli napięcie mięśni pozostaje takie samo przez cały czas skurczu. Jeśli długość mięśnia ulega skróceniu, skurcz jest koncentryczny; jeśli długość mięśnia się wydłuża, skurcz jest ekscentryczny. W naturalnych ruchach, które leżą u podstaw aktywności ruchowej , skurcze mięśni są wieloaspektowe, ponieważ mogą powodować zmiany długości i napięcia w sposób zmienny w czasie. Dlatego też ani długość, ani napięcie prawdopodobnie nie pozostaną takie same w mięśniach, które kurczą się podczas aktywności ruchowej.

W kręgowców , szkieletowych mięśni, skurcze neurogenny , ponieważ wymagają synaptycznej wkład z neuronów ruchowych . Pojedynczy neuron ruchowy jest w stanie unerwić wiele włókien mięśniowych, powodując w ten sposób jednoczesne kurczenie się włókien. Po unerwieniu, włókna białkowe w każdym włóknie mięśnia szkieletowego przesuwają się obok siebie, powodując skurcz, co wyjaśnia teoria ślizgających się włókien . Wytworzony skurcz można opisać jako skurcz , sumę lub tężec, w zależności od częstotliwości potencjałów czynnościowych . W mięśniach szkieletowych napięcie mięśni jest największe, gdy mięsień jest rozciągnięty do średniej długości, jak opisuje zależność długość-napięcie.

W przeciwieństwie do mięśni szkieletowych, skurcze mięśni gładkich i sercowych są miogenne (co oznacza, że są inicjowane przez same komórki mięśnia gładkiego lub sercowego, zamiast być stymulowane przez zdarzenie zewnętrzne, takie jak stymulacja nerwów), chociaż mogą być modulowane przez bodźce z autonomiczny układ nerwowy . Mechanizmy skurczu w tych tkankach mięśniowych są podobne do tych w tkankach mięśni szkieletowych.

Rodzaje

Rodzaje skurczów mięśni

Skurcze mięśni można opisać na podstawie dwóch zmiennych: siły i długości. Samą siłę można rozróżnić jako napięcie lub obciążenie. Napięcie mięśni to siła wywierana przez mięsień na obiekt, podczas gdy obciążenie to siła wywierana przez obiekt na mięsień. Kiedy napięcie mięśniowe zmienia się bez odpowiednich zmian długości mięśnia, skurcz mięśnia jest opisywany jako izometryczny. Jeśli długość mięśni zmienia się, a napięcie mięśni pozostaje takie samo, to skurcz mięśnia jest izotoniczny. W skurczu izotonicznym długość mięśnia może albo się skrócić, aby wywołać skurcz koncentryczny, albo wydłużyć, aby wywołać skurcz ekscentryczny. W naturalnych ruchach, które leżą u podstaw aktywności lokomotorycznej, skurcze mięśni są wieloaspektowe, ponieważ mogą powodować zmiany długości i napięcia w sposób zmienny w czasie. Dlatego też ani długość, ani napięcie prawdopodobnie nie pozostaną stałe, gdy mięsień jest aktywny podczas aktywności ruchowej.

Skurcz izometryczny

Skurcz izometryczny mięśnia generuje napięcie bez zmiany długości. Przykład można znaleźć, gdy mięśnie dłoni i przedramienia chwytają przedmiot; na stawy z ręki nie ruszają, ale mięśnie generują wystarczającą siłę, aby zapobiec przedmiot przed upadkiem.

Skurcz izotoniczny

W skurczu izotonicznym napięcie w mięśniu pozostaje stałe pomimo zmiany długości mięśnia. Dzieje się tak, gdy siła skurczu mięśnia odpowiada całkowitemu obciążeniu mięśnia.

Koncentryczny skurcz

W skurczu koncentrycznym napięcie mięśni jest wystarczające do pokonania obciążenia, a mięsień skraca się podczas skurczu. Dzieje się tak, gdy siła generowana przez mięsień przekracza obciążenie przeciwstawiające się jego skurczowi.

Podczas koncentrycznego skurczu mięsień jest stymulowany do skurczu zgodnie z teorią ślizgających się włókien . Dzieje się to na całej długości mięśnia, generując siłę na początku i przyczepie, powodując skrócenie mięśnia i zmianę kąta stawu. W stosunku do łokcia , koncentryczny skurcz bicepsa spowodowałby zgięcie ręki w łokciu, gdy ręka przeniosła się z nogi na bark ( podkręcenie bicepsa ). Koncentryczny skurcz tricepsa zmieniałby kąt stawu w przeciwnym kierunku, prostując ramię i przesuwając rękę w kierunku nogi.

Skurcz ekscentryczny

W skurczu ekscentrycznym napięcie generowane podczas izometrycznego jest niewystarczające do pokonania zewnętrznego obciążenia mięśnia, a włókna mięśniowe wydłużają się podczas skurczu. Zamiast pracować nad ciągnięciem stawu w kierunku skurczu mięśnia, mięsień działa w celu spowolnienia stawu pod koniec ruchu lub w inny sposób kontroluje zmianę położenia obciążenia. Może to nastąpić mimowolnie (np. podczas próby przeniesienia ciężaru zbyt dużego, aby mięsień mógł go unieść) lub umyślnie (np. gdy mięsień „wygładza” ruch lub stawia opór grawitacji, np. podczas chodzenia w dół). W krótkim okresie trening siłowy obejmujący skurcze ekscentryczne i koncentryczne wydaje się zwiększać siłę mięśni bardziej niż trening z samymi skurczami koncentrycznymi. Jednak uszkodzenie mięśni wywołane wysiłkiem fizycznym jest również większe podczas wydłużających się skurczów.

Podczas ekscentrycznego skurczu mięśnia dwugłowego The łokieć rozpoczyna ruch natomiast wygięta, a następnie prostuje jak przesuwa rękę z ramienia . Podczas ekscentrycznego skurczu mięśnia trójgłowego łokieć rozpoczyna ruch prosto, a następnie zgina się, gdy ręka porusza się w kierunku barku. Desminy , titin i innych linii-Z białka są zaangażowane w mimośrodowych skurczów, ale mechanizm ich jest słabo poznane w porównaniu crossbridge rowerze koncentrycznymi skurczów.

Chociaż mięsień wykonuje ujemną ilość pracy mechanicznej (praca jest wykonywana na mięśniu), energia chemiczna (pierwotnie z tlenu , odblokowywana przez tłuszcz lub glukozę i tymczasowo magazynowana w ATP ) jest zużywana, chociaż mniej niż byłoby zużywane podczas koncentrycznego skurczu o tej samej sile. Na przykład, więcej energii zużywa się wchodząc po schodach niż schodząc tym samym.

Mięśnie poddawane intensywnemu obciążeniu ekscentrycznemu ulegają większym uszkodzeniom, gdy są przeciążone (takie jak podczas budowania mięśni lub ćwiczeń siłowych ) w porównaniu z obciążeniem koncentrycznym. Kiedy ekscentryczne skurcze są używane w treningu siłowym, zwykle nazywane są negatywami . Podczas koncentrycznego skurczu miofilamenty mięśniowe przesuwają się obok siebie, ściągając ze sobą linie Z. Podczas skurczu ekscentrycznego miofilamenty przesuwają się obok siebie w przeciwnym kierunku, chociaż rzeczywisty ruch główek miozyny podczas skurczu ekscentrycznego nie jest znany. Ćwiczenia z dużym obciążeniem ekscentrycznym mogą w rzeczywistości utrzymać większą wagę (mięśnie są o około 40% silniejsze podczas skurczów ekscentrycznych niż podczas skurczów koncentrycznych), a także powodują większe uszkodzenie mięśni i opóźnioną bolesność mięśni jeden do dwóch dni po treningu. Ćwiczenia, które obejmują zarówno ekscentryczne, jak i koncentryczne skurcze mięśni (tj. obejmujące silne skurcze i kontrolowane obniżanie ciężaru) mogą powodować większe przyrosty siły niż same skurcze koncentryczne. Podczas gdy nietypowe, ciężkie skurcze ekscentryczne mogą łatwo doprowadzić do przetrenowania , umiarkowany trening może zapewnić ochronę przed kontuzjami.

Skurcze ekscentryczne w ruchu

Skurcze mimośrodowe zwykle występują jako siła hamowania w przeciwieństwie do skurczu koncentrycznego, aby chronić stawy przed uszkodzeniem. Podczas praktycznie każdego rutynowego ruchu, mimośrodowe skurcze pomagają utrzymać płynność ruchów, ale mogą również spowolnić szybkie ruchy, takie jak uderzenie lub rzut. Część treningu szybkich ruchów, takich jak rzucanie podczas gry w baseball, polega na zmniejszeniu ekscentrycznego hamowania, co pozwala na rozwijanie większej mocy podczas ruchu.

Skurcze ekscentryczne są badane pod kątem ich zdolności do przyspieszania rehabilitacji słabych lub uszkodzonych ścięgien. Wykazano, że zapalenie ścięgna Achillesa i zapalenie ścięgna rzepki (znane również jako kolano skoczka lub ścięgno rzepki) odnoszą korzyści ze skurczów ekscentrycznych o dużym obciążeniu.

Kręgowce

U kręgowców istnieją trzy rodzaje tkanek mięśniowych: 1) szkieletowa, 2) gładka i 3) sercowa

U kręgowców istnieją trzy rodzaje tkanek mięśniowych: szkieletowa, gładka i sercowa. Mięśnie szkieletowe stanowią większość masy mięśniowej w organizmie i odpowiadają za aktywność lokomotoryczną. Mięśnie gładkie tworzą naczynia krwionośne , przewód pokarmowy i inne obszary w ciele, które powodują długotrwałe skurcze. Mięsień sercowy tworzy serce, które pompuje krew. Mięśnie szkieletowe i mięśnie sercowe nazywane są mięśniami prążkowanymi ze względu na ich prążkowany wygląd pod mikroskopem, co wynika z wysoce zorganizowanego naprzemiennego wzoru pasm A i I.

Mięśnie szkieletowe

Organizacja mięśni szkieletowych

Z wyjątkiem odruchów wszystkie skurcze mięśni szkieletowych powstają w wyniku świadomego wysiłku pochodzącego z mózgu . Mózg wysyła sygnały elektrochemiczne przez układ nerwowy do neuronu ruchowego , która unerwia kilka włókien mięśniowych. W przypadku niektórych odruchów sygnał do skurczu może pochodzić z rdzenia kręgowego poprzez pętlę sprzężenia zwrotnego z istotą szarą. Inne czynności, takie jak poruszanie się, oddychanie i żucie, mają aspekt odruchowy: skurcze mogą być inicjowane zarówno świadomie, jak i nieświadomie.

Połączenie nerwowo-mięśniowe

Struktura połączenia nerwowo-mięśniowego.

Połączenie nerwowo-mięśniowe to synapsa chemiczna utworzona przez kontakt między neuronem ruchowym a włóknem mięśniowym . Jest to miejsce, w którym neuron ruchowy przekazuje sygnał do włókna mięśniowego w celu zainicjowania skurczu mięśnia. Sekwencja zdarzeń, które powodują depolaryzację włókna mięśniowego na połączeniu nerwowo-mięśniowym, rozpoczyna się, gdy w ciele komórki neuronu ruchowego inicjowany jest potencjał czynnościowy, który jest następnie propagowany przez przewodzenie słone wzdłuż jego aksonu w kierunku połączenia nerwowo-mięśniowego. Po dotarciu do terminala , potencjał czynnościowy powoduje Ca²⁺
napływ jonów do terminala za pośrednictwem kanałów wapniowych bramkowanych napięciem . Ca²⁺
napływ powoduje, że pęcherzyki synaptyczne zawierające neuroprzekaźnik acetylocholinę łączą się z błoną plazmatyczną, uwalniając acetylocholinę do szczeliny synaptycznej między zakończeniem neuronu ruchowego a połączeniem nerwowo-mięśniowym włókna mięśni szkieletowych. Acetylocholina dyfunduje przez synapsę i wiąże się oraz aktywuje nikotynowe receptory acetylocholiny na połączeniu nerwowo-mięśniowym. Aktywacja receptora nikotynowego otwiera jego wewnętrzny kanał sodowo - potasowy , powodując gwałtowne dopływanie sodu i wyciekanie potasu. W rezultacie sarkolemma odwraca polaryzację, a jej napięcie szybko przeskakuje z potencjału spoczynkowego błony -90mV do nawet +75mV, gdy wnika sód. Potencjał błonowy staje się następnie hiperpolaryzowany, gdy potas wychodzi, a następnie jest dostosowywany z powrotem do spoczynkowego potencjału błonowego. Ta szybka fluktuacja nazywana jest potencjałem płytki końcowej. Bramkowane napięciem kanały jonowe sarkolemy obok płytki końcowej otwierają się w odpowiedzi na potencjał płytki końcowej. Są specyficzne dla sodu i potasu i przepuszczają tylko jeden. Ta fala ruchów jonów wytwarza potencjał czynnościowy, który rozprzestrzenia się z płytki końcowej silnika we wszystkich kierunkach. Jeśli potencjały czynnościowe przestają napływać, acetylocholina przestaje być uwalniana z pętelki końcowej. Pozostała acetylocholina w szczelinie synaptycznej jest albo degradowana przez aktywną esterazę acetylocholinową, albo ponownie absorbowana przez guzek synaptyczny i nie pozostaje nic, co mogłoby zastąpić zdegradowaną acetylocholinę.

Sprzężenie wzbudzenie-skurcz

Sprzężenie pobudzenie-skurcz to proces, w którym potencjał czynnościowy mięśni we włóknie mięśniowym powoduje kurczenie się miofibryli . W mięśniach szkieletowych sprzężenie pobudzenie-skurcz polega na bezpośrednim sprzężeniu między kluczowymi białkami, kanałem uwalniania wapnia retikulum sarkoplazmatycznego (SR) (zidentyfikowanym jako receptor rianodyny 1 , RYR1) i kanałami wapniowymi typu L bramkowanymi napięciem (zidentyfikowanymi jako receptory dihydropirydynowe , DHPR). DHPR są zlokalizowane na sarkolemie (obejmującym sarkolemmę powierzchniową i kanaliki poprzeczne ), podczas gdy RyR znajdują się w poprzek błony SR. Bliskie przyłożenie kanalika poprzecznego i dwóch regionów SR zawierających RyR jest opisana jako triada i występuje głównie tam, gdzie zachodzi sprzężenie pobudzenia i skurczu. Sprzężenie pobudzenie-skurcz występuje, gdy depolaryzacja komórek mięśni szkieletowych powoduje powstanie potencjału czynnościowego mięśnia, który rozprzestrzenia się na powierzchni komórki i do sieci kanalików T włókna mięśniowego , depolaryzując w ten sposób wewnętrzną część włókna mięśniowego. Depolaryzacja części wewnętrznych aktywuje receptory dihydropirydynowe w końcowych cysternach, które znajdują się w bliskim sąsiedztwie receptorów rianodyny w sąsiednim retikulum sarkoplazmatycznym . Aktywowane receptory dihydropirydynowe oddziałują fizycznie z receptorami rianodyny, aby aktywować je poprzez procesy stóp (obejmujące zmiany konformacyjne, które allosterycznie aktywują receptory rianodyny). Gdy receptory rianodyny otwierają się, Ca²⁺
jest uwalniany z retikulum sarkoplazmatycznego do lokalnej przestrzeni złączowej i dyfunduje do masy cytoplazmy, wywołując iskrę wapniową . Należy zauważyć, że siateczka sarkoplazmatyczna ma dużą zdolność buforowania wapnia, częściowo dzięki białku wiążącemu wapń zwanemu kalsequestryną . Niemal synchroniczna aktywacja tysięcy iskier wapniowych przez potencjał czynnościowy powoduje wzrost poziomu wapnia w całej komórce, powodując wzrost napięcia przejściowego wapnia . Ca²⁺
uwolniony do cytozolu wiąże się z Troponiną C przez filamenty aktynowe , umożliwiając cykliczne cykliczne mostki, wytwarzając siłę, aw niektórych sytuacjach ruch. Sarco / retikulum endoplazmatycznego wapnia ATPazy (SERCA) aktywne pompy Ca²⁺
z powrotem do siateczki sarkoplazmatycznej. jako Ca²⁺
spada z powrotem do poziomu spoczynkowego, siła spada i następuje rozluźnienie.

Teoria ślizgających się włókien

Teoria ślizgających się włókien: sarkomer w pozycji rozluźnionej (powyżej) i skurczonej (poniżej)

Teoria ślizgających się włókien opisuje proces skurczu mięśni . Jest to cykl powtarzających się zdarzeń, które powodują, że cienkie włókno przesuwa się po grubym włóknie i generuje napięcie w mięśniu. Został opracowany niezależnie przez Andrew Huxleya i Rolfa Niedergerke oraz przez Hugh Huxleya i Jeana Hansona w 1954 roku. Fizjologicznie skurcz ten nie jest jednolity w całym sarkomerze; centralne położenie grubych włókien staje się niestabilne i może się przesuwać podczas kurczenia. Jednak przypuszcza się, że działanie elastycznych białek, takich jak tytyna, utrzymuje jednolite napięcie w sarkomerach i przyciąga grube włókno do pozycji centralnej.

Cykl mostu krzyżowego

Cykliczność w mostku krzyżowym to sekwencja zdarzeń molekularnych leżąca u podstaw teorii ślizgających się włókien. Mostek krzyżowy to projekcja miozyny, składająca się z dwóch główek miozyny, która rozciąga się od grubych włókien. Każda głowa miozyny ma dwa miejsca wiązania: jedno dla ATP, a drugie dla aktyny. Wiązanie ATP do głowy miozyny odłącza miozynę od aktyny , umożliwiając w ten sposób miozynie wiązanie się z inną cząsteczką aktyny. Po przyłączeniu ATP jest hydrolizowany przez miozynę, która wykorzystuje uwolnioną energię, aby przejść do „pozycji napiętej”, dzięki czemu wiąże się słabo z częścią miejsca wiązania aktyny. Pozostała część miejsca wiązania aktyny jest blokowana przez tropomiozynę . Z ATP hydrolizie naciągniętego głowica miozyny zawiera teraz ADP + P _ı . Dwa Ca²⁺
jony wiążą się z troponiną C na włóknach aktynowych. Troponina- Ca²⁺
kompleks powoduje, że tropomiozyna przesuwa się i odblokowuje pozostałą część miejsca wiązania aktyny. Odblokowanie pozostałych miejsc wiązania aktyny pozwala na zamknięcie dwóch głów miozyny i silne wiązanie miozyny z aktyną. Głowica miozyny następnie uwalnia nieorganiczny fosforan i inicjuje skok mocy, który generuje siłę 2 pN. Uderzenie mocy przesuwa włókno aktynowe do wewnątrz, skracając w ten sposób sarkomer . Miozyna następnie uwalnia ADP, ale nadal pozostaje ściśle związana z aktyną. Pod koniec udaru mocy, ADP jest uwalniane z głowy miozyny, pozostawiając miozynę przyłączoną do aktyny w stanie sztywności, dopóki inny ATP nie zwiąże się z miozyną. Brak ATP spowodowałby stan rygoru charakterystyczny dla rigor mortis . Gdy inny ATP zwiąże się z miozyną, głowa miozyny ponownie oddzieli się od aktyny i nastąpi kolejny cykl mostków krzyżowych.

Jazda na rowerze przez most może być kontynuowana, o ile istnieje wystarczająca ilość ATP i Ca²⁺
w cytoplazmie. Zakończenie jazdy rowerem przez most może nastąpić, gdy Ca²⁺
jest aktywnie pompowana z powrotem do retikulum sarkoplazmatycznego. Kiedy Ca²⁺
nie jest już obecny na cienkim włóknie, tropomiozyna zmienia konformację z powrotem do poprzedniego stanu, aby ponownie zablokować miejsca wiązania. Miozyna przestaje wiązać się z cienkim włóknem, a mięsień rozluźnia się. Ca²⁺
jony opuszczają cząsteczkę troponiny w celu utrzymania Ca²⁺
stężenie jonów w sarkoplazmie. Aktywne pompowanie Ca²⁺
jony do siateczki sarkoplazmatycznej powodują niedobór płynu wokół miofibryli. Powoduje to usunięcie Ca²⁺
jony z troponiny. Tak więc kompleks tropomiozyna-troponina ponownie pokrywa miejsca wiązania na włóknach aktynowych i skurcz ustaje.

Gradacja skurczów mięśni szkieletowych

Skurcz

Sumowanie i tężec

Trzy rodzaje skurczów mięśni szkieletowych

Siłę skurczów mięśni szkieletowych można ogólnie podzielić na drganie , sumowanie i tężec . Skurcz jest pojedynczym cyklem skurczu i relaksacji wytwarzanym przez potencjał czynnościowy w samym włóknie mięśniowym. Czas pomiędzy bodźcem do nerwu ruchowego a następującym po nim skurczem unerwionego mięśnia nazywany jest okresem utajonym , który zwykle trwa około 10 ms i jest spowodowany czasem potrzebnym na propagację potencjału czynnościowego nerwu, czas transmisji chemicznej w połączenia nerwowo-mięśniowego, a następnie kolejne etapy sprzężenia pobudzenie-skurcz.

Jeśli przed całkowitym rozluźnieniem skurczu mięśnia miałby zostać wytworzony inny potencjał czynnościowy mięśnia, wtedy następny skurcz po prostu zsumuje się z poprzednim, tworząc w ten sposób sumę . Sumowanie można osiągnąć na dwa sposoby: sumowanie częstotliwości i sumowanie wielu włókien . W sumowaniu częstotliwości siła wywierana przez mięsień szkieletowy jest kontrolowana przez zmianę częstotliwości, z jaką potencjały czynnościowe są wysyłane do włókien mięśniowych. Potencjały czynnościowe nie docierają synchronicznie do mięśni, a podczas skurczu pewna część włókien w mięśniu będzie w danym momencie wystrzeliwana. W typowych okolicznościach, kiedy ludzie ćwiczą swoje mięśnie tak mocno, jak są w stanie świadomie, mniej więcej jedna trzecia włókien w każdym z tych mięśni zostanie odpalona od razu, chociaż na ten stosunek mogą wpływać różne czynniki fizjologiczne i psychologiczne (w tym narządy ścięgna Golgiego i komórki Renshawa ). Ten „niski” poziom skurczu jest mechanizmem ochronnym, który zapobiega zwichnięciu ścięgna — siła generowana przez 95% skurczu wszystkich włókien jest wystarczająca do uszkodzenia ciała. W przypadku sumowania wielu włókien , jeśli centralny układ nerwowy wysyła słaby sygnał do skurczu mięśnia, mniejsze jednostki motoryczne , które są bardziej pobudliwe niż większe, są stymulowane jako pierwsze. Wraz ze wzrostem siły sygnału wzbudza się więcej jednostek motorycznych oprócz większych, przy czym największe jednostki motoryczne mają nawet 50-krotnie większą siłę skurczu niż mniejsze. W miarę aktywacji coraz większych jednostek motorycznych siła skurczu mięśni staje się coraz silniejsza. Koncepcja znana jako zasada wielkości pozwala na stopniowanie siły mięśni podczas słabego skurczu małymi krokami, które następnie stają się stopniowo większe, gdy wymagane są większe ilości siły.

Wreszcie, jeśli częstotliwość potencjałów czynnościowych mięśni wzrasta tak, że skurcz mięśnia osiąga szczytową siłę i osiąga plateau na tym poziomie, to skurcz jest tężcem .

Relacja długość-napięcie

Długość mięśni a siła izometryczna

Zależność długość-napięcie wiąże siłę skurczu izometrycznego z długością mięśnia, przy którym następuje skurcz. Mięśnie pracują z największym aktywnym napięciem, gdy zbliżają się do idealnej długości (często długości spoczynkowej). Po rozciągnięciu lub skróceniu poza to (czy to w wyniku działania samego mięśnia, czy siły zewnętrznej), maksymalne wytworzone napięcie czynne zmniejsza się. Spadek ten jest minimalny dla małych odchyleń, ale napięcie spada szybko, gdy długość odbiega od ideału. Ze względu na obecność elastycznych białek w komórce mięśniowej (takich jak tytyna) i macierzy pozakomórkowej, gdy mięsień jest rozciągnięty na określoną długość, występuje całkowicie bierne napięcie, które przeciwdziała wydłużaniu. W połączeniu, istnieje silna odporność na wydłużenie aktywnego mięśnia daleko poza szczyt aktywnego napięcia.

Relacje siła-prędkość

Zależność siła-prędkość: skurcze koncentryczne na prawo od osi pionowej (mięsień się skraca), na lewo od osi skurcze koncentryczne (mięsień wydłuża się pod obciążeniem); moc rozwijana przez mięsień na czerwono. Ponieważ moc jest równa sile razy prędkość, mięsień nie generuje żadnej mocy ani przy sile izometrycznej (ze względu na zerową prędkość), ani przy maksymalnej prędkości (ze względu na zerową siłę). Optymalna prędkość skracania do wytwarzania energii wynosi około jednej trzeciej maksymalnej prędkości skracania.

Zależność siła-prędkość wiąże prędkość, z jaką mięsień zmienia swoją długość (zazwyczaj regulowaną przez siły zewnętrzne, takie jak obciążenie lub inne mięśnie) z ilością generowanej siły. Siła maleje w sposób hiperboliczny w stosunku do siły izometrycznej wraz ze wzrostem prędkości skracania, ostatecznie osiągając zero przy pewnej maksymalnej prędkości. Odwrotna sytuacja ma miejsce, gdy mięsień jest rozciągnięty – siła wzrasta powyżej izometrycznego maksimum, aż w końcu osiąga absolutne maksimum. Ta wewnętrzna właściwość aktywnej tkanki mięśniowej odgrywa rolę w aktywnym tłumieniu stawów, które są uruchamiane przez jednocześnie aktywne mięśnie przeciwstawne. W takich przypadkach profil siła-prędkość zwiększa siłę wytwarzaną przez mięsień wydłużający się kosztem mięśnia skracającego. To faworyzowanie dowolnego mięśnia przywraca stawowi równowagę skutecznie zwiększa tłumienie stawu. Co więcej, siła tłumienia wzrasta wraz z siłą mięśni. Układ ruchowy może w ten sposób aktywnie kontrolować tłumienie stawów poprzez jednoczesne skurcze (współskurcz) przeciwnych grup mięśni.

Mięśnie gładkie

Obrzęki zwane żylakami, należące do neuronu autonomicznego, unerwiają komórki mięśni gładkich.

Mięśnie gładkie można podzielić na dwie podgrupy: pojedynczej jednostki i multiunit . Pojedyncze komórki mięśni gładkich można znaleźć w jelitach i naczyniach krwionośnych. Ponieważ komórki te są połączone ze sobą połączeniami szczelinowymi, są w stanie kurczyć się jako funkcjonalna syncytium . Pojedyncze komórki mięśni gładkich kurczą się miogenicznie, co może być modulowane przez autonomiczny układ nerwowy.

W przeciwieństwie do pojedynczych komórek mięśni gładkich, wielojednostkowe komórki mięśni gładkich znajdują się w mięśniu oka oraz w podstawie mieszków włosowych. Wielojednostkowe komórki mięśni gładkich kurczą się, ponieważ są oddzielnie stymulowane przez nerwy autonomicznego układu nerwowego. Jako takie pozwalają na precyzyjną kontrolę i stopniowe reakcje, podobnie jak rekrutacja jednostek motorycznych w mięśniach szkieletowych.

Mechanizmy skurczu mięśni gładkich

Skurcze mięśni gładkich

Przesuwające się włókna w stanach skróconych i nieskontraktowanych

Aktywność skurczowa komórek mięśni gładkich może być toniczna (trwała) lub fazowa (przejściowa) i zależy od wielu sygnałów wejściowych, takich jak spontaniczna aktywność elektryczna, sygnały nerwowe i hormonalne, lokalne zmiany w składzie chemicznym i rozciąganie. Jest to sprzeczne z kurczliwością komórek mięśni szkieletowych, która opiera się na pojedynczym bodźcu nerwowym. Niektóre typy komórek mięśni gładkich są w stanie spontanicznie generować własne potencjały czynnościowe, które zwykle pojawiają się po potencjale rozrusznika serca lub potencjale wolnej fali . Te potencjały czynnościowe są generowane przez dopływ pozakomórkowego Ca²⁺
, a nie Na⁺
. Podobnie jak mięśnie szkieletowe, cytozolowy Ca²⁺
jony są również wymagane do cykli mostkowych w komórkach mięśni gładkich.

Dwa źródła cytozolowego Ca²⁺
w komórkach mięśni gładkich znajdują się pozakomórkowe Ca²⁺
wnikanie przez kanały wapniowe i Ca²⁺
jony uwalniane z retikulum sarkoplazmatycznego. Podwyższenie cytozolowego Ca²⁺
powoduje więcej Ca²⁺
wiąże się z kalmoduliną , która następnie wiąże się i aktywuje kinazę łańcucha lekkiego miozyny . Kompleks wapń-kalmodulina-miozyna łańcucha lekkiego kinazy fosforyluje miozynę 20 kilodaltonów (kDa) lekkich łańcuchów miozyny na reszcie aminokwasowej seryny 19, inicjując skurcz i aktywując ATP-azę miozyny . W przeciwieństwie do komórek mięśni szkieletowych, w komórkach mięśni gładkich brakuje troponiny, mimo że zawierają one tropomiozynę i inne białka godne uwagi – caldesmon i kalponinę. Tak więc skurcze mięśni gładkich są inicjowane przez Ca²⁺
-aktywowana fosforylacja miozyny zamiast Ca²⁺
wiązanie z kompleksem troponin, który reguluje miejsca wiązania miozyny na aktynie, podobnie jak w mięśniach szkieletowych i sercowych.

Zakończenie cyklu mostkowego (i pozostawienie mięśnia w stanie zatrzasku) następuje, gdy fosfataza łańcucha lekkiego miozyny usuwa grupy fosforanowe z główek miozyny. Fosforylacja łańcuchów lekkich miozyny 20 kDa dobrze koreluje z szybkością skracania mięśni gładkich. W tym okresie następuje gwałtowny wzrost wykorzystania energii, mierzony zużyciem tlenu. W ciągu kilku minut od inicjacji poziom wapnia znacznie spada, fosforylacja lekkich łańcuchów miozyny 20 kDa zmniejsza się, a zużycie energii maleje; jednak siła w tonicznych mięśniach gładkich jest utrzymywana. Podczas skurczu mięśnia między aktywowaną aktyną a fosforylowaną miozyną tworzą się szybko cykliczne mostki poprzeczne, generujące siłę. Przypuszcza się, że utrzymanie siły wynika z defosforylowanych „mostków zatrzaskowych”, które powoli krążą i utrzymują siłę. Uważa się, że wiele kinaz, takich jak kinaza rho , DAPK3 i kinaza białkowa C , uczestniczy w przedłużonej fazie skurczu, a Ca²⁺
strumień może być znaczny.

Neuromodulacja

Chociaż skurcze mięśni gładkich są miogenne, tempo i siła ich skurczów może być modulowana przez autonomiczny układ nerwowy . Postganglionic włókna nerwowe o układ przywspółczulny uwolnienie acetylocholiny, neuroprzekaźnika, który wiąże się do muskarynowych receptorów acetylocholinowych (mAChR) na komórkach mięśni gładkich. Receptory te są receptorami metabotropowymi lub sprzężonymi z białkiem G, które inicjują kaskadę drugiego przekaźnika. Z drugiej strony, włókna nerwowe zazwojowe współczulnego układu nerwowego uwalniają neuroprzekaźniki epinefrynę i norepinefrynę, które wiążą się z receptorami adrenergicznymi, które również są metabotropowe. Dokładny wpływ na mięśnie gładkie zależy od specyficznych cech aktywowanego receptora – zarówno impuls przywspółczulny, jak i impuls współczulny mogą być pobudzające (kurczliwe) lub hamujące (relaksujące).

Mięsień sercowy

Istnieją dwa rodzaje komórek mięśnia sercowego: autorytmiczne i kurczliwe. Komórki autorytmiczne nie kurczą się, lecz ustalają tempo skurczu innych komórek mięśnia sercowego, które może być modulowane przez autonomiczny układ nerwowy. W przeciwieństwie do tego, kurczliwe komórki mięśniowe (kardiomiocyty) stanowią większość mięśnia sercowego i są zdolne do skurczu.

Sprzęgło wzbudzenie-skurcz

Zarówno w sprzężeniu pobudzenia i skurczu mięśni szkieletowych, jak i mięśnia sercowego (EC), zachodzą procesy przewodzenia depolaryzacji i uwalniania Ca ²⁺ . Jednak, chociaż zaangażowane białka są podobne, różnią się strukturą i regulacją. Receptory dihydropirydynowe (DHPR) są kodowane przez różne geny, a receptory rianodyny (RyR) są odrębnymi izoformami. Poza tym kontakt DHPR z RyR1 (główna izoforma RyR w mięśniu szkieletowym) w celu regulacji uwalniania Ca2 ⁺ w mięśniu szkieletowym, podczas gdy kanał wapniowy typu L (DHPR na miocytach sercowych) i RyR2 (główna izoforma RyR w mięśniu sercowym) nie są fizycznie sprzężone w mięśniu sercowym, ale skierowane do siebie przez sprzężenie złączowe.

W przeciwieństwie do mięśni szkieletowych, uważa się, że sprzężenie EC w mięśniu sercowym zależy przede wszystkim od mechanizmu zwanego uwalnianiem wapnia indukowanego wapniem , który opiera się na strukturze połączenia między kanalikiem T a siateczką sarkoplazmatyczną. Junctophilin-2 (JPH2) jest niezbędny w celu utrzymania tej struktury, jak również integralność T-rurki . Inne białko, białko pomocnicze receptora 5 (REEP5), działa w celu utrzymania prawidłowej morfologii połączenia SR. Defekty sprzężenia złączowego mogą wynikać z niedoborów jednego z dwóch białek. Podczas procesu uwalniania wapnia indukowanego wapniem, RyR2 są aktywowane przez wyzwalacz wapniowy, który jest powodowany przepływem Ca2 ⁺ przez kanały wapniowe typu L. Następnie mięsień sercowy ma tendencję do wykazywania struktur diad , a nie triad .

Sprzężenie pobudzenia-skurczu w komórkach mięśnia sercowego występuje, gdy potencjał czynnościowy jest inicjowany przez komórki stymulatora w węźle zatokowo-przedsionkowym lub przedsionkowo-komorowym i przenoszony do wszystkich komórek w sercu przez połączenia szczelinowe . Potencjał czynnościowy wędruje wzdłuż błony powierzchniowej do kanalików T (te ostatnie nie są widoczne we wszystkich typach komórek serca), a depolaryzacja powoduje pozakomórkowe Ca²⁺
wejść do komórki przez kanały wapniowe typu L i prawdopodobnie wymiennik sodowo-wapniowy (NCX) we wczesnej fazie fazy plateau . Chociaż ten napływ Ca ²⁺ liczy tylko około 10% Ca ²⁺ potrzebnego do aktywacji, jest on stosunkowo większy niż w przypadku mięśni szkieletowych. Ta Ca²⁺
napływ powoduje niewielki miejscowy wzrost wewnątrzkomórkowego Ca²⁺
. Wzrost wewnątrzkomórkowego Ca²⁺
jest wykrywany przez RyR2 w błonie siateczki sarkoplazmatycznej, która uwalnia Ca²⁺
w pozytywnej reakcji fizjologicznej. To pozytywne sprzężenie zwrotne jest znane jako uwalnianie wapnia wywołane wapniem i powoduje powstawanie iskier wapniowych ( Ca²⁺
iskry). Suma przestrzenna i czasowa ~30 000 Ca²⁺
iskry powodują wzrost stężenia wapnia w cytoplazmie w całej komórce. Wzrost wapnia cytozolowego w następstwie przepływu wapnia przez błonę komórkową i siateczkę sarkoplazmatyczną jest hamowany przez bufory wapniowe , które wiążą dużą część wapnia wewnątrzkomórkowego. W rezultacie duży wzrost całkowitego wapnia prowadzi do stosunkowo niewielkiego wzrostu wolnego Ca²⁺
.

Wapń cytoplazmatyczny wiąże się z Troponiną C, przesuwając kompleks tropomiozyny z miejsca wiązania aktyny, umożliwiając główce miozyny związanie się z filamentem aktynowym. Od tego momentu mechanizm skurczu jest zasadniczo taki sam jak w przypadku mięśni szkieletowych (powyżej). W skrócie, stosując hydrolizę ATP, głowa miozyny ciągnie filament aktyny w kierunku środka sarkomeru.

Kluczowe białka biorące udział w krążeniu wapnia w sercu i sprzężeniu pobudzenia-skurczu

Po skurczu, wewnątrzkomórkowy wapń jest wychwytywany przez pompę ATPazy sarko/endoplazmatycznej retikulum (SERCA) z powrotem do retikulum sarkoplazmatycznego, gotowy do rozpoczęcia następnego cyklu. Wapń jest również wyrzucany z komórki głównie przez wymiennik sodowo-wapniowy (NCX) oraz, w mniejszym stopniu, ATPazę wapniową błony komórkowej . Część wapnia jest również pobierana przez mitochondria. Enzym, fosfolamban , hamuje działanie SERCA. Przy niskich częstościach akcji serca fosfolamban jest aktywny i spowalnia aktywność ATPazy tak, że Ca²⁺
nie musi całkowicie opuszczać celi. Przy wysokich tętnach fosfolamban jest fosforylowany i dezaktywowany, przez co przyjmuje większość Ca²⁺
z cytoplazmy z powrotem do retikulum sarkoplazmatycznego. Po raz kolejny bufory wapniowe łagodzą ten spadek Ca²⁺
stężenie, pozwalające na stosunkowo niewielki spadek wolnego Ca²⁺
stężenie w odpowiedzi na dużą zmianę całkowitego wapnia. Upadek Ca²⁺
stężenie umożliwia kompleksowi troponiny oddzielenie się od filamentu aktynowego, tym samym kończąc skurcz. Serce rozluźnia się, umożliwiając wypełnienie komór krwią i ponowne rozpoczęcie cyklu pracy serca.

Bezkręgowce

Mięśnie okrężne i podłużne

Uproszczony obraz przedstawiający ruch dżdżownic poprzez perystaltykę

U pierścienic, takich jak dżdżownice i pijawki , komórki mięśni okrężnych i podłużnych tworzą ścianę ciała tych zwierząt i odpowiadają za ich ruch. Na przykład u dżdżownicy poruszającej się w glebie skurcze mięśni okrężnych i podłużnych występują naprzemiennie, podczas gdy płyn celomiczny służy jako hydroszkielet , utrzymując jędrność dżdżownicy. Kiedy mięśnie okrężne w przednich segmentach kurczą się, przednia część ciała zwierzęcia zaczyna się promieniowo zwężać, co wypycha nieściśliwy płyn celomiczny do przodu i zwiększa długość zwierzęcia. W rezultacie przedni koniec zwierzęcia porusza się do przodu. Gdy przedni koniec dżdżownicy zostaje zakotwiczony, a mięśnie okrężne w przednich segmentach rozluźniają się, fala podłużnych skurczów mięśni przechodzi do tyłu, co ciągnie resztę ciała zwierzęcia do przodu. Te naprzemienne fale skurczów okrężnych i podłużnych nazywa się perystaltyką , która leży u podstaw pełzającego ruchu dżdżownic.

Mięśnie skośnie prążkowane

Bezkręgowce, takie jak pierścieniowate, mięczaki i nicienie , posiadają mięśnie skośnie prążkowane, które zawierają pasma grubych i cienkich włókien ułożonych raczej spiralnie niż poprzecznie, jak w mięśniach szkieletowych lub sercowych kręgowców. U małży mięśnie skośnie poprzecznie prążkowane mogą utrzymywać napięcie przez długi czas bez zużywania zbyt dużej ilości energii. Małże wykorzystują te mięśnie do zamykania muszli.

Mięśnie asynchroniczne

Asynchroniczny lot siłowy mięśni u większości gatunków owadów. a: Skrzydła b: Staw skrzydłowy c: Mięśnie grzbietowo-brzuszne napędzają ruch w górę d: Mięśnie grzbietowo-podłużne (DLM) napędzają ruch w dół. DLM są zorientowane poza stronę.

Zaawansowane owady, takie jak osy , muchy , pszczoły i chrząszcze, posiadają asynchroniczne mięśnie, które stanowią mięśnie lotu u tych zwierząt. Te mięśnie latające są często nazywane mięśniami fibrylarnymi, ponieważ zawierają miofibryle, które są grube i rzucające się w oczy. Niezwykłą cechą tych mięśni jest to, że nie wymagają one stymulacji przy każdym skurczu mięśnia. Dlatego nazywa się je mięśniami asynchronicznymi, ponieważ liczba skurczów w tych mięśniach nie odpowiada (lub nie synchronizuje się) z liczbą potencjałów czynnościowych. Na przykład mięsień skrzydłowy muchy na uwięzi może odbierać potencjały czynnościowe o częstotliwości 3 Hz, ale jest w stanie uderzać z częstotliwością 120 Hz. Bicie o wysokiej częstotliwości jest możliwe, ponieważ mięśnie są połączone z systemem rezonansowym , który jest napędzany do naturalnej częstotliwości wibracji.

Historia

Elektrody dotykają żaby, a nogi poruszają się w górę

W 1780 r. Luigi Galvani odkrył, że mięśnie nóg martwych żab drgają pod wpływem iskry elektrycznej. Był to jeden z pierwszych najazdów na badania nad bioelektrycznością , dziedziną, która wciąż bada wzorce elektryczne i sygnały w tkankach, takich jak nerwy i mięśnie.

W 1952 r. ukuto termin sprzężenie wzbudzenia i skurczu, aby opisać fizjologiczny proces przekształcania bodźca elektrycznego w reakcję mechaniczną. Proces ten ma fundamentalne znaczenie dla fizjologii mięśni, gdzie bodziec elektryczny jest zwykle potencjałem czynnościowym, a odpowiedzią mechaniczną jest skurcz. Sprzężenie pobudzenie-skurcz może być rozregulowane w wielu chorobach. Chociaż sprzężenie pobudzenia i skurczu jest znane od ponad pół wieku, nadal jest aktywnym obszarem badań biomedycznych. Ogólny schemat polega na tym, że potencjał czynnościowy dociera do depolaryzacji błony komórkowej. Dzięki mechanizmom specyficznym dla typu mięśnia ta depolaryzacja powoduje wzrost cytozolowego wapnia, który jest nazywany przejściowym wapniem. Ten wzrost wapnia aktywuje wrażliwe na wapń białka kurczliwe, które następnie wykorzystują ATP do powodowania skrócenia komórek.

Mechanizm skurczu mięśni przez lata wymykał się naukowcom i wymaga ciągłych badań i aktualizacji. Teoria ślizgających się włókien została niezależnie opracowana przez Andrew F. Huxleya i Rolfa Niedergerke oraz przez Hugh Huxleya i Jeana Hansona . Ich odkrycia zostały opublikowane w dwóch kolejnych artykułach opublikowanych w Nature z 22 maja 1954 r. pod wspólnym tematem „Structural Changes in Muscle during Contraction”.

Zobacz też

Bibliografia

Dalsza lektura

Saladyn, Kenneth S., Stephen J. Sullivan i Christina A. Gan. (2015). Anatomia i fizjologia: jedność formy i funkcji. 7 wyd. Nowy Jork: Edukacja McGraw-Hill.
Krans, JL (2010) Teoria ślizgających się włókien skurczu mięśni. Edukacja przyrodnicza 3(9):66

Languages

In other projects