Michael Stuart Brown - Michael Stuart Brown
Michael Brown | |
|---|---|
 | |
| Urodzony |
Michael Stuart Brown
13 kwietnia 1941
Brooklyn, Nowy Jork , Stany Zjednoczone
|
| Narodowość | Stany Zjednoczone |
| Alma Mater | |
| Znany z | Regulacja metabolizmu cholesterolu |
| Małżonkowie | Alicja Łapin ( m. 1964) |
| Dzieci | dwa |
| Nagrody | |
| Kariera naukowa | |
| Pola | Biologia |
| Stronie internetowej | profile |
Michael Stuart Brown ForMemRS (ur. 13 kwietnia 1941) to amerykański genetyk i laureat Nagrody Nobla . Otrzymał Nagrodę Nobla w dziedzinie fizjologii lub medycyny z Josephem L. Goldsteinem w 1985 roku za opisanie regulacji metabolizmu cholesterolu .
Edukacja i wczesne życie
Brown urodził się na Brooklynie w Nowym Jorku jako syn Evelyn, gospodyni domowej i Harveya Browna, sprzedawcy tekstyliów. Ukończył Cheltenham High School (Wyncote, Pensylwania). Brown ukończył University of Pennsylvania w 1962 roku i otrzymał tytuł doktora medycyny na University of Pennsylvania School of Medicine w 1966 roku.
Kariera i badania
Przenosząc się do University of Texas Health Science Center w Dallas, obecnie UT Southwestern Medical Center , Brown i jego współpracownik Joseph L. Goldstein zbadali metabolizm cholesterolu i odkryli, że ludzkie komórki mają receptory lipoprotein o niskiej gęstości (LDL), które pobierają cholesterol z krwiobiegu. Brak wystarczającej ilości receptorów LDL wiąże się z rodzinną hipercholesterolemią , która silnie predysponuje do chorób związanych z cholesterolem. Oprócz wyjaśnienia leżącej u podstaw patologii tej choroby, ich praca odkryła fundamentalny aspekt biologii komórki - endocytozę za pośrednictwem receptorów .
Ich odkrycia doprowadziły do opracowania statyn , związków obniżających poziom cholesterolu , które są obecnie stosowane przez 16 milionów Amerykanów i są najczęściej przepisywanymi lekami w Stanach Zjednoczonych. Ich odkrycia poprawiają jakość życia każdego roku, zarówno w USA, jak i na całym świecie. Nowe federalne wytyczne dotyczące cholesterolu potroją liczbę Amerykanów przyjmujących statyny w celu obniżenia poziomu cholesterolu, zmniejszając ryzyko chorób serca i udaru mózgu u niezliczonych osób. Podążając za tymi ważnymi postępami, zespół zaangażowanych naukowców wyjaśnił rolę modyfikacji lipidów białek ( prenylacji białek ) w raku . W 1984 roku został odznaczony Louisa brutto Horwitz Nagrodę z Columbia University wraz z Joseph L. Goldstein (ko-beneficjenta 1985 Nagroda Nobla w dziedzinie fizjologii lub medycyny). W 1988 roku Brown otrzymał Narodowy Medal Nauki za swój wkład w medycynę.
W 1993 roku ich stażyści Xiaodong Wang i Michael Briggs oczyścili białka wiążące sterolowe elementy regulacyjne (SREBP). Od 1993 roku dr hab. Brown, Goldstein i ich koledzy opisali nieoczekiwanie złożoną maszynerię, dzięki której komórki utrzymują niezbędny poziom tłuszczów i cholesterolu w obliczu zmieniających się warunków środowiskowych.
Dr Brown jest kierownikiem Katedry Badań nad Cholesterolem i Arteriosklerozą w WA (Monty) Moncrief Distinguished Chair; jest profesorem regenta na Uniwersytecie Teksańskim; jest kierownikiem Katedry Medycyny im. Często wymieniany jako kandydat na ważne w kraju stanowiska w administracji naukowej, dr Brown, podobnie jak jego kolega Joseph L. Goldstein , decyduje się na kontynuowanie praktycznego zaangażowania w badania, prowadząc zespół badawczy, który zwykle składa się z kilkunastu stażystów doktoranckich i podoktoranckich. On i jego kolega należą do najbardziej cytowanych naukowców na świecie.
Brown jest również członkiem prestiżowego Komitetu Prix Galien USA, który „uznaje techniczne, naukowe i kliniczne umiejętności badawcze niezbędne do opracowywania innowacyjnych leków”. Inauguracja Prix Galien w USA, odpowiednika Nagrody Nobla w tej dziedzinie, odbyła się we wrześniu 2007 r., a zwycięzców wyłonił wybitny komitet naukowy i naukowy, w skład którego wchodziło siedmiu laureatów Nagrody Nobla, z których jednym był Brown.
Nagrody i wyróżnienia
Brown zdobył wiele nagród i wyróżnień, w tym:
- 2016 - Keynote Speaker na Kongresie Przyszłych Liderów Medycznych
- 2011 - Stadtman Distinguished Scientist Award, Amerykańskie Towarzystwo Biochemii i Biologii Molekularnej
- 2007 - Nagroda Builders of Science, Research!America
- 2005 - Nagroda Woodrowa Wilsona za usługi publiczne Public
- 2005 - Nagroda Herberta Tabora, Amerykańskie Towarzystwo Biochemii i Biologii Molekularnej
- 2003 - Nagroda Centrum Medycznego Albany
- 2002 - Medal Kobera, Stowarzyszenie Lekarzy Amerykańskich
- 1999 - Nagroda Fundacji Warrena Alperta , Harvard Medical School
- 1991 - Wybrany na członka zagranicznego Royal Society (ForMemRS)
- 1988 - Narodowy Medal Nauki
- 1986 - Nagroda Złotej Płyty Amerykańskiej Akademii Osiągnięć
- 1985 - Nagroda Nobla w dziedzinie fizjologii i medycyny
- 1985 - Nagroda im. Alberta Laskera za podstawowe badania medyczne
- 1985 - Nagroda Williama Allana , Amerykańskie Towarzystwo Genetyki Człowieka
- 1984 - Nagroda im. Louisy Gross Horwitz
- 1981 - Międzynarodowa Nagroda Fundacji Gairdnera
- 1980 - wybrany na członka Narodowej Akademii Nauk
- 1979 - Nagroda Lounsbery , Narodowa Akademia Nauk USA
- 1978 - Nagroda Passano , Uniwersytet Johnsa Hopkinsa
- 1976 - Nagroda Pfizera w dziedzinie chemii enzymatycznej , Amerykańskie Towarzystwo Chemiczne
- 1974 - Nagroda im. Heinricha Wielanda
Bibliografia
- Brown MS, Goldstein JL (lipiec 1974). „Ekspresja genu rodzinnej hipercholesterolemii u heterozygot: mechanizm dominującego zaburzenia u człowieka”. Nauka . 185 (4145): 61-3. Kod Bibcode : 1974Sci...185...61B . doi : 10.1126/science.185.4145.61 . PMID 4366052 . S2CID 31493564 .
- Brown MS, Goldstein JL (listopad 1975). „Regulacja aktywności receptora lipoprotein o niskiej gęstości w ludzkich fibroblastach”. Komórka . 6 (3): 307–16. doi : 10.1016/0092-8674(75)90182-8 . PMID 212203 . S2CID 28312936 .
- Goldstein JL, Basu SK, Brunschede GY, Brown MS (styczeń 1976). „Uwalnianie lipoprotein o niskiej gęstości z receptora na powierzchni komórki przez siarczanowane glikozaminoglikany”. Komórka . 7 (1): 85–95. doi : 10.1016/0092-8674(76)90258-0 . PMID 181140 . S2CID 23110979 .
- Brown MS, Goldstein JL (styczeń 1976). „Receptor za pośrednictwem kontroli metabolizmu cholesterolu”. Nauka . 191 (4223): 150-4. Kod Bibcode : 1976Sci...191..150B . doi : 10.1126/science.174194 . PMID 174194 .
- Goldstein JL, Sobhani MK, Faust JR, Brown MS (październik 1976). „Heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna: brak normalnego allelu w celu zrekompensowania zmutowanego allelu w regulowanym locus genetycznym”. Komórka . 9 (2): 195–203. doi : 10.1016/0092-8674(76)90110-0 . PMID 184960 . S2CID 26944871 .
- Brown MS, Goldstein JL (grudzień 1976). „Analiza zmutowanego szczepu ludzkich fibroblastów z defektem internalizacji związanej z receptorem lipoproteiny o niskiej gęstości”. Komórka . 9 (4 PT 2): 663-74. doi : 10.1016/0092-8674(76)90130-6 . PMID 189940 . S2CID 6706608 .
- Anderson RG, Brown MS, Goldstein JL (marzec 1977). „Rola powleczonego pęcherzyka endocytowego w wychwytywaniu związanej z receptorem lipoproteiny o niskiej gęstości w ludzkich fibroblastach”. Komórka . 10 (3): 351–64. doi : 10.1016/0092-8674(77)90022-8 . PMID 191195 . S2CID 25657719 .
- Goldstein JL, Brown MS, Stone NJ (listopad 1977). „Genetyka receptora LDL: dowody na to, że mutacje wpływające na wiązanie i internalizację są alleliczne”. Komórka . 12 (3): 629–41. doi : 10.1016/0092-8674(77)90263-X . PMID 200368 . S2CID 13211975 .
- Anderson RG, Goldstein JL, Brown MS (1977). „Mutacja, która upośledza zdolność receptorów lipoproteinowych do lokalizowania w pokrytych dołkach na powierzchni komórek ludzkich fibroblastów”. Natura . 270 (5639): 695-9. Kod Bibcode : 1977Natur.270..695A . doi : 10.1038/270695a0 . PMID 201867 . S2CID 4152556 .
- Anderson RG, Vasile E, Mello RJ, Brown MS, Goldstein JL (listopad 1978). „Immunocytochemiczna wizualizacja pokrytych dołów i pęcherzyków w ludzkich fibroblastach: związek z dystrybucją receptora lipoprotein o niskiej gęstości”. Komórka . 15 (3): 919–33. doi : 10.1016/0092-8674(78)90276-3 . PMID 215316 . S2CID 35345591 .
- Goldstein JL, Anderson RG, Brown MS (czerwiec 1979). „Powlekane doły, powlekane pęcherzyki i endocytoza za pośrednictwem receptora”. Natura . 279 (5715): 679–85. Kod Bibcode : 1979Natur.279..679G . doi : 10.1038/279679a0 . PMID 221835 . S2CID 4353842 .
- Mello RJ, Brown MS, Goldstein JL, Anderson RG (lipiec 1980). „Receptory LDL w powlekanych pęcherzykach izolowanych z bydlęcej kory nadnerczy: miejsca wiązania zdemaskowane przez traktowanie detergentem”. Komórka . 20 (3): 829–37. doi : 10.1016/0092-8674(80)90329-3 . PMID 6251975 . S2CID 23996668 .
- Brown MS, Kovanen PT, Goldstein JL (maj 1981). „Regulacja poziomu cholesterolu w osoczu przez receptory lipoproteinowe”. Nauka . 212 (4495): 628–35. Kod Bibcode : 1981Sci...21...628B . doi : 10.1126/science.6261329 . PMID 6261329 .
- Basu SK, Goldstein JL, Anderson RG, Brown MS (maj 1981). „Monenzyna przerywa recykling receptorów lipoprotein o niskiej gęstości w ludzkich fibroblastach”. Komórka . 24 (2): 493–502. doi : 10.1016/0092-8674(81)90340-8 . PMID 6263497 . S2CID 29553611 .
- Tolleshaug H, Goldstein JL, Schneider WJ, Brown MS (październik 1982). „Potranslacyjne przetwarzanie receptora LDL i jego genetyczne zaburzenie w rodzinnej hipercholesterolemii”. Komórka . 30 (3): 715–24. doi : 10.1016/0092-8674(82)90276-8 . PMID 6291781 . S2CID 30013697 .
- Basu SK, Goldstein JL, Brown MS (luty 1983). „Niezależne ścieżki wydzielania cholesterolu i apolipoproteiny E przez makrofagi”. Nauka . 219 (4586): 871–3. Kod Bibcode : 1983Sci...219..871B . doi : 10.1126/science.6823554 . PMID 6823554 .
- Brown MS, Anderson RG, Goldstein JL (marzec 1983). „Receptory recyklingu: trasa w obie strony migrujących białek błonowych”. Komórka . 32 (3): 663-7. doi : 10.1016/0092-8674(83)90052-1 . PMID 6299572 . S2CID 34919831 .
- Tolleshaug H, Hobgood KK, Brown MS, Goldstein JL (marzec 1983). „Locus receptora LDL w rodzinnej hipercholesterolemii: liczne mutacje zakłócają transport i przetwarzanie receptora błonowego”. Komórka . 32 (3): 941-51. doi : 10.1016/0092-8674(83)90079-X . PMID 6299582 . S2CID 39955408 .
- Larkin JM, Brown MS, Goldstein JL, Anderson RG (maj 1983). „Zubożenie wewnątrzkomórkowego potasu zatrzymuje tworzenie się wgłębień i endocytozy za pośrednictwem receptora w fibroblastach”. Komórka . 33 (1): 273–85. doi : 10.1016/0092-8674(83)90356-2 . PMID 6147196 . S2CID 22848187 .
- Orci L, Brown MS, Goldstein JL, Garcia-Segura LM, Anderson RG (kwiecień 1984). „Wzrost cholesterolu błonowego: możliwym wyzwalaczem degradacji reduktazy HMG CoA i krystaloidalnej retikulum endoplazmatycznego w komórkach UT-1”. Komórka . 36 (4): 835–45. doi : 10.1016/0092-8674(84)90033-3 . PMID 6705048 . S2CID 24586649 .
- Chin DJ, Gil G, Russell DW, et al. (1984). „Sekwencja nukleotydowa reduktazy 3-hydroksy-3-metylo-glutarylokoenzymu A, glikoproteiny retikulum endoplazmatycznego”. Natura . 308 (5960): 613-7. Kod Bib : 1984Natur.308..613C . doi : 10.1038/308613a0 . PMID 6546784 . S2CID 4308995 .
- Russell DW, Schneider WJ, Yamamoto T, Luskey KL, Brown MS, Goldstein JL (czerwiec 1984). „Mapa domeny receptora LDL: homologia sekwencji z prekursorem naskórkowego czynnika wzrostu”. Komórka . 37 (2): 577–85. doi : 10.1016/0092-8674(84)90388-X . PMID 6327078 . S2CID 29839468 .
- Reynolds GA, Basu SK, Osborne TF i in. (sierpień 1984). „Reduktaza HMG CoA: ujemnie regulowany gen z niezwykłym promotorem i nieulegającymi translacji regionami 5'”. Komórka . 38 (1): 275–85. doi : 10.1016/0092-8674(84)90549-X . PMID 6088070 . S2CID 11644830 .
- Yamamoto T, Davis CG, Brown MS i in. (listopad 1984). „Ludzki receptor LDL: białko bogate w cysteinę z wieloma sekwencjami Alu w swoim mRNA”. Komórka . 39 (1): 27–38. doi : 10.1016/0092-8674(84)90188-0 . PMID 6091915 . S2CID 25822170 .
- Lehrman MA, Schneider WJ, Sudhof TC, Brown MS, Goldstein JL, Russell DW (styczeń 1985). „Mutacja w receptorze LDL: rekombinacja Alu-Alu usuwa eksony kodujące domeny transbłonowe i cytoplazmatyczne” . Nauka . 227 (4683): 140-6. Kod Bibcode : 1985Sci...227..140L . doi : 10.1126/science.3155573 . PMC 4449727 . PMID 3155573 .
- Sudhof TC, Goldstein JL, Brown MS, Russell DW (maj 1985). „Gen receptora LDL: mozaika eksonów dzielonych z różnymi białkami” . Nauka . 228 (4701): 815-22. Kod Bibcode : 1985Sci...228..815S . doi : 10.1126/science.2988123 . PMC 4450672 . PMID 2988123 .
- Sudhof TC, Russell DW, Goldstein JL, Brown MS, Sanchez-Pescador R, Bell GI (maj 1985). „Kaseta ośmiu eksonów wspólnych dla genów receptora LDL i prekursora EGF”. Nauka . 228 (4701): 893-5. Kod Bibcode : 1985Sci...228..893S . doi : 10.1126/science.3873704 . PMID 3873704 .
- Gil G, Faust JR, Chin DJ, Goldstein JL, Brown MS (maj 1985). „Domena związana z błoną reduktazy HMG CoA jest wymagana do sterolowej degradacji enzymu”. Komórka . 41 (1): 249–58. doi : 10.1016/0092-8674(85)90078-9 . PMID 3995584 . S2CID 22530611 .
- Lehrman MA, Goldstein JL, Brown MS, Russell DW, Schneider WJ (lipiec 1985). „Receptory LDL z defektem internalizacji wytwarzane przez geny z mutacjami nonsensu i przesunięcia ramki odczytu, które obcinają domenę cytoplazmatyczną”. Komórka . 41 (3): 735–43. doi : 10.1016/S0092-8674(85)80054-4 . PMID 3924410 . S2CID 27773467 .
- Osborne TF, Goldstein JL, Brown MS (sierpień 1985). „Koniec 5' genu reduktazy HMG CoA zawiera sekwencje odpowiedzialne za hamowanie transkrypcji za pośrednictwem cholesterolu”. Komórka . 42 (1): 203–12. doi : 10.1016/S0092-8674(85)80116-1 . PMID 3860301 . S2CID 37319421 .
- Brown MS, Goldstein JL (1985). „Wspólny receptor komórki padlinożernej”. Natura . 316 (6030): 680-1. doi : 10.1038/316680a0 . PMID 4033768 . S2CID 4349775 .
- Brown MS, Goldstein JL (kwiecień 1986). „Droga za pośrednictwem receptora dla homeostazy cholesterolu”. Nauka . 232 (4746): 34-47. Kod Bibcode : 1986Sci...232...34B . doi : 10.1126/science.3513311 . PMID 3513311 .
- Davis CG, Lehrman MA, Russell DW, Anderson RG, Brown MS, Goldstein JL (kwiecień 1986). „Mutacja JD w rodzinnej hipercholesterolemii: podstawienie aminokwasów w domenie cytoplazmatycznej utrudnia internalizację receptorów LDL”. Komórka . 45 (1): 15–24. doi : 10.1016/0092-8674(86)90533-7 . PMID 3955657 . S2CID 8147673 .
- Yamamoto T, biskup RW, Brown MS, Goldstein JL, Russell DW (czerwiec 1986). „Delecja w bogatym w cysteinę regionie receptora LDL utrudnia transport na powierzchnię komórki u królika WHHL” . Nauka . 232 (4755): 1230-7. Kod Bibcode : 1986Sci...232.1230Y . doi : 10.1126/science.3010466 . PMC 4451858 . PMID 3010466 .
- Lehrman MA, Goldstein JL, Russell DW, Brown MS (marzec 1987). „Duplikacja siedmiu eksonów w genie receptora LDL spowodowana rekombinacją Alu-Alu u osobnika z rodzinną hipercholesterolemią”. Komórka . 48 (5): 827–35. doi : 10.1016/0092-8674(87)90079-1 . PMID 3815525 . S2CID 35887205 .
- Sudhof TC, Russell DW, Brown MS, Goldstein JL (marzec 1987). „Element 42 bp z genu receptora LDL powoduje represję produktu końcowego przez sterole po wprowadzeniu do wirusowego promotora TK”. Komórka . 48 (6): 1061-9. doi : 10.1016/0092-8674(87)90713-6 . PMID 3030558 . S2CID 42788737 .
- Davis CG, Goldstein JL, Sudhof TC, Anderson RG, Russell DW, Brown MS (1987). „Zależna od kwasu dysocjacja liganda i recykling receptora LDL pośredniczony przez region homologii czynnika wzrostu”. Natura . 326 (6115): 760-5. Kod Bibcode : 1987Natur.326..760D . doi : 10.1038/326760a0 . PMID 3494949 . S2CID 4347695 .
- Hofmann SL, Russell DW, Brown MS, Goldstein JL, Hammer RE (marzec 1988). „Nadekspresja receptora lipoproteiny o niskiej gęstości (LDL) eliminuje LDL z osocza u myszy transgenicznych”. Nauka . 239 (4845): 1277–81. Kod Bib : 1988Sci...239,1277H . doi : 10.1126/science.3344433 . PMID 3344433 .
- Reiss Y, Goldstein JL, Seabra MC, Casey PJ, Brown MS (lipiec 1990). „Hamowanie oczyszczonej transferazy farnezylowej p21ras:białkowej przez tetrapeptydy Cys-AAX”. Komórka . 62 (1): 81-8. doi : 10.1016/0092-8674(90)90242-7 . PMID 2194674 . S2CID 30887422 .
- Yokode M, Hammer RE, Ishibashi S, Brown MS, Goldstein JL (listopad 1990). „Indukowana dietą hipercholesterolemia u myszy: zapobieganie przez nadekspresję receptorów LDL”. Nauka . 250 (4985): 1273-5. Kod Bibcode : 1990Sci...250.1273Y . doi : 10.1126/science.2244210 . PMID 2244210 .
- Seabra MC, Reiss Y, Casey PJ, Brown MS, Goldstein JL (maj 1991). „Farnezylotransferaza białkowa i geranylogeranylotransferaza mają wspólną podjednostkę alfa”. Komórka . 65 (3): 429–34. doi : 10.1016/0092-8674(91)90460-G . PMID 2018975 . S2CID 54388220 .
- Chen WJ, Andres DA, Goldstein JL, Russell DW, Brown MS (lipiec 1991). „Klonowanie cDNA i ekspresja podjednostki beta wiążącej peptyd z farnezylotransferazy p21ras szczura, odpowiednik drożdży DPR1/RAM1”. Komórka . 66 (2): 327–34. doi : 10.1016/0092-8674(91)90622-6 . PMID 1855253 . S2CID 36722957 .
- Seabra MC, Brown MS, Slaughter CA, Sudhof TC, Goldstein JL (wrzesień 1992). „Oczyszczanie składnika A Rab geranylogeranyl transferazy: możliwa tożsamość z produktem genu choroideremia”. Komórka . 70 (6): 1049–57. doi : 10.1016/0092-8674(92)90253-9 . PMID 1525821 . S2CID 26223659 .
- Brown MS, Goldstein JL (październik 1992). „postulaty Kocha dotyczące cholesterolu”. Komórka . 71 (2): 187-8. doi : 10.1016/0092-8674(92)90346-E . PMID 1423585 . S2CID 33048207 .
- Andres DA, Seabra MC, Brown MS i in. (czerwiec 1993). „klonowanie cDNA składnika A Rab geranylogeranylowej transferazy i wykazanie jego roli jako białka eskortowego Rab”. Komórka . 73 (6): 1091-9. doi : 10.1016/0092-8674(93)90639-8 . PMID 8513495 . S2CID 26120573 .
- Yokoyama C, Wang X, Briggs MR i in. (październik 1993). „SREBP-1, białko suwaka basic-helix-loop-helix-leucyna, które kontroluje transkrypcję genu receptora lipoprotein o niskiej gęstości”. Komórka . 75 (1): 187-97. doi : 10.1016/S0092-8674(05)80095-9 . PMID 8402897 . S2CID 2784016 .
- Garcia CK, Goldstein JL, Pathak RK, Anderson RG, Brown MS (marzec 1994). „Charakterystyka molekularna transportera błony dla mleczanu, pirogronianu i innych monokarboksylanów: implikacje dla cyklu Cori”. Komórka . 76 (5): 865–73. doi : 10.1016/0092-8674(94)90361-1 . PMID 8124722 . S2CID 22137883 .
- Wang X, Sato R, Brown MS, Hua X, Goldstein JL (kwiecień 1994). „SREBP-1, związany z błoną czynnik transkrypcyjny uwalniany przez sterolową proteolizę”. Komórka . 77 (1): 53–62. doi : 10.1016/0092-8674(94)90234-8 . PMID 8156598 . S2CID 44899129 .
- Sakai J, Duncan EA, Rawson RB, Hua X, Brown MS, Goldstein JL (czerwiec 1996). „Regulowane sterolem uwalnianie SREBP-2 z błon komórkowych wymaga dwóch kolejnych cięć, jednego w segmencie transbłonowym” . Komórka . 85 (7): 1037–46. doi : 10.1016/S0092-8674(00)81304-5 . PMID 8674110 . S2CID 6130686 .
- Hua X, Nohturfft A, Goldstein JL, Brown MS (listopad 1996). „Oporność na sterole w komórkach CHO wywodzi się z mutacji punktowej w białku aktywującym rozszczepienie SREBP” . Komórka . 87 (3): 415–26. doi : 10.1016/S0092-8674(00)81362-8 . PMID 8898195 . S2CID 1963192 .
- Brown MS, Goldstein JL (maj 1997). „Szlak SREBP: regulacja metabolizmu cholesterolu przez proteolizę czynnika transkrypcyjnego związanego z błoną” . Komórka . 89 (3): 331–40. doi : 10.1016/S0092-8674(00)80213-5 . PMID 9150132 . S2CID 17882616 .
- DeBose-Boyd RA, Brown MS, Li WP, Nohturfft A, Goldstein JL, Espenshade PJ (grudzień 1999). „Zależna od transportu proteoliza SREBP: relokacja proteazy site-1 z aparatu Golgiego do ER eliminuje potrzebę transportu SREBP do aparatu Golgiego” . Komórka . 99 (7): 703–12. doi : 10.1016/S0092-8674(00)81668-2 . PMID 10619424 .
- Brown MS, Ye J, Rawson RB, Goldstein JL (luty 2000). „Regulowana proteoliza wewnątrzbłonowa: mechanizm kontrolny zachowany od bakterii do ludzi” . Komórka . 100 (4): 391–8. doi : 10.1016/S0092-8674(00)80675-3 . PMID 10693756 . S2CID 12194770 .
- Nohturfft A, Yabe D, Goldstein JL, Brown MS, Espenshade PJ (sierpień 2000). „Regulowany krok w sprzężeniu zwrotnym cholesterolu zlokalizowany w pączkowaniu SCAP z błon ER” . Komórka . 102 (3): 315–23. doi : 10.1016/S0092-8674(00)00037-4 . PMID 10975522 . S2CID 18054832 .
- Yang T, Espenshade PJ, Wright ME, et al. (sierpień 2002). „Kluczowy krok w homeostazie cholesterolu: sterole promują wiązanie SCAP z INSIG-1, białkiem błonowym, które ułatwia zatrzymywanie SREBP w ER” . Komórka . 110 (4): 489–500. doi : 10.1016/S0092-8674(02)00872-3 . PMID 12202038 . S2CID 15052132 .
Bibliografia
Linki zewnętrzne
-
Michael S. Brown na Nobelprize.org
