Zapalenie opon mózgowych - Meningitis

Zapalenie opon mózgowych
Meninges-pl.svg
Opony ośrodkowego układu nerwowego : opona twarda , opona pajęczynowa i pia mater .
Specjalność Choroba zakaźna , neurologia
Objawy Gorączka , ból głowy , sztywność karku
Komplikacje Głuchota , padaczka , wodogłowie , deficyty poznawcze
Powoduje Wirusowe, bakteryjne, inne
Metoda diagnostyczna Nakłucie lędźwiowe
Diagnostyka różnicowa Zapalenie mózgu , guz mózgu , toczeń , choroba z Lyme , drgawki , zespół neuroleptyczny złośliwy , neglerioza
Zapobieganie Szczepionka
Lek Antybiotyki , leki przeciwwirusowe , sterydy
Częstotliwość 10,6 mln (2017)
Zgony 288 000 (2017)

Zapalenie opon mózgowych to ostre zapalenie błon ochronnych pokrywających mózg i rdzeń kręgowy , znanych pod wspólną nazwą opon mózgowych . Najczęstsze objawy to gorączka , ból głowy i sztywność karku . Inne objawy to splątanie lub zmieniona świadomość , wymioty i niezdolność do tolerowania światła lub głośnych dźwięków . Małe dzieci często wykazują tylko niespecyficzne objawy , takie jak drażliwość, senność lub złe odżywianie. Jeśli wysypka jest obecna, może to wskazywać na konkretną przyczynę zapalenia opon mózgowych; na przykład zapaleniu opon mózgowych wywołanemu przez bakterie meningokokowe może towarzyszyć charakterystyczna wysypka.

Zapalenie może być spowodowane zakażeniem wirusami , bakteriami lub innymi drobnoustrojami , rzadziej niektórymi lekami . Zapalenie opon mózgowych może zagrażać życiu ze względu na bliskość stanu zapalnego do mózgu i rdzenia kręgowego; dlatego stan ten jest klasyfikowany jako nagły przypadek medyczny . Nakłucia lędźwiowego , w którym igła jest wprowadzana do kanału kręgowego , aby pobrać próbkę płynie mózgowo-rdzeniowym (CSF), można zdiagnozować wykluczyć zapalenie opon mózgowych.

Niektóre postacie zapalenia opon można zapobiec przez immunizację z meningokoków , śwince , pneumokokowych i Hib . Podając antybiotyki do osób ze znacznym narażeniem na działanie pewnych rodzajów zapalenia opon mózgowych mogą być również użyteczne. Pierwsze leczenie ostrego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych polega na natychmiastowym podaniu antybiotyków, a czasem leków przeciwwirusowych . Kortykosteroidy można również stosować w celu zapobiegania powikłaniom spowodowanym nadmiernym stanem zapalnym. Zapalenie opon mózgowych może prowadzić do poważnych, długoterminowych konsekwencji, takich jak głuchota , epilepsja , wodogłowie lub deficyty poznawcze , zwłaszcza jeśli nie są leczone szybko.

W 2017 roku zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych wystąpiło u około 10,6 miliona osób na całym świecie. Spowodowało to 288 000 zgonów — w porównaniu z 464 000 zgonów w 1990 roku. Przy odpowiednim leczeniu ryzyko zgonu w bakteryjnym zapaleniu opon mózgowych wynosi mniej niż 15%. Ogniska bakteryjnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych pojawiają się każdego roku między grudniem a czerwcem na obszarze Afryki Subsaharyjskiej, znanym jako pas zapalenia opon mózgowych . Mniejsze epidemie mogą również wystąpić w innych częściach świata. Słowo zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych pochodzi od greckiego μῆνιγξ meninx , "błona" i medycznego przyrostka -itis , "zapalenie".

Symptomy i objawy

Cechy kliniczne

Sztywność karku, epidemia zapalenia opon mózgowych w Teksasie w latach 1911-12

U dorosłych najczęstszym objawem zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych jest silny ból głowy , występujący w prawie 90% przypadków bakteryjnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, a następnie sztywność karku (niezdolność do biernego wygięcia szyi do przodu z powodu zwiększonego napięcia i sztywności mięśni szyi ). Klasyczna triada objawów diagnostycznych obejmuje sztywność karku , nagłą wysoką gorączkę i zmieniony stan psychiczny ; jednak wszystkie trzy cechy są obecne tylko w 44–46% przypadków bakteryjnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Jeśli żaden z tych trzech objawów nie jest obecny, ostre zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych jest bardzo mało prawdopodobne. Inne objawy powszechnie związane z zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych to światłowstręt (nietolerancja jasnego światła) i fonofobia (nietolerancja głośnych dźwięków). Małe dzieci często nie wykazują wyżej wymienionych objawów, mogą być jedynie drażliwe i źle wyglądać. Ciemiączko (miękkie miejsce na czubku głowy dziecka) może wybrzuszać u niemowląt w wieku do 6 miesięcy. Inne cechy odróżniające zapalenie opon mózgowych od mniej poważnych chorób u małych dzieci to ból nóg, zimne kończyny i nieprawidłowy kolor skóry .

Sztywność karku występuje w 70% bakteryjnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych u dorosłych. Inne znaki to obecność pozytywnego znaku Kerniga lub znaku Brudzińskiego . Objaw Kerniga ocenia się u osoby leżącej na wznak , z biodrem i kolanem zgiętym do 90 stopni. U osoby z dodatnim objawem Kerniga ból ogranicza bierne wyprostowanie stawu kolanowego. Pozytywny objaw Brudzińskiego występuje, gdy zgięcie szyi powoduje mimowolne zgięcie kolana i biodra. Chociaż zarówno objaw Kerniga, jak i Brudzińskiego są powszechnie stosowane w badaniach przesiewowych zapalenia opon mózgowych, czułość tych testów jest ograniczona. Mają jednak bardzo dobrą specyfikę na zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych: objawy rzadko występują w innych chorobach. Inny test, znany jako „manewr akcentujący wstrząs”, pomaga określić, czy u osób zgłaszających gorączkę i ból głowy występuje zapalenie opon mózgowych. Osoba jest proszona o szybkie obracanie głowy w poziomie; jeśli to nie pogorszy bólu głowy, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych jest mało prawdopodobne.

Inne problemy mogą powodować objawy podobne do tych powyżej, ale z przyczyn innych niż oponowe. Nazywa się to meningizmem lub pseudomeningitis.

Zapalenie opon mózgowych wywołane przez bakterię Neisseria meningitidis (znane jako „meningokokowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych”) można odróżnić od zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych o innych przyczynach przez szybko rozprzestrzeniającą się wysypkę wybroczynową , która może poprzedzać inne objawy. Wysypka składa się z licznych małych, nieregularnych fioletowych lub czerwonych plamek („wybroczyny”) na tułowiu, kończynach dolnych , błonach śluzowych, spojówkach i (niekiedy) na dłoniach lub podeszwach stóp. Wysypka zazwyczaj nie blednie ; zaczerwienienie nie znika po naciśnięciu palcem lub szklanym kubkiem. Chociaż ta wysypka niekoniecznie występuje w meningokokowym zapaleniu opon mózgowych, jest stosunkowo specyficzna dla tej choroby; jednak czasami występuje w zapaleniu opon mózgowych wywołanym przez inne bakterie. Innymi wskazówkami na temat przyczyny zapalenia opon mózgowych mogą być skórne objawy choroby rąk, stóp i jamy ustnej oraz opryszczka narządów płciowych , które są związane z różnymi postaciami wirusowego zapalenia opon mózgowych.

Wczesne powikłania

Charlotte Cleverley-Bisman jako małe dziecko zachorowała na ciężkie meningokokowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych; w jej przypadku wysypka wybroczynowa przekształciła się w gangrenę i wymagała amputacji wszystkich kończyn. Przeżyła chorobę i została dzieckiem z plakatu kampanii szczepień przeciwko zapaleniu opon mózgowych w Nowej Zelandii .

Dodatkowe problemy mogą pojawić się we wczesnym stadium choroby. Mogą one wymagać specyficznego leczenia, a czasami wskazują na ciężką chorobę lub gorsze rokowanie. Infekcja może wywołać posocznicę , zespół ogólnoustrojowej reakcji zapalnej, polegający na obniżaniu ciśnienia krwi , przyspieszeniu akcji serca , wysokiej lub nienormalnie niskiej temperaturze i szybkim oddychaniu . Bardzo niskie ciśnienie krwi może wystąpić na wczesnym etapie, zwłaszcza, ale nie wyłącznie, w meningokokowym zapaleniu opon mózgowych; może to prowadzić do niedostatecznego dopływu krwi do innych narządów. Rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe , nadmierna aktywacja krzepnięcia krwi , może utrudniać dopływ krwi do narządów i paradoksalnie zwiększać ryzyko krwawienia. Zgorzel kończyn może wystąpić w chorobie meningokokowej. Ciężkie zakażenia meningokokowe i pneumokokowe mogą powodować krwotoki z nadnerczy , prowadzące do zespołu Waterhouse'a-Friderichsena , który często kończy się zgonem.

Tkanki mózgowej może pęcznieć , ciśnienie wewnątrz czaszki może zwiększać i obrzęk mózgu może herniate przez podstawy czaszki. Może to być zauważone przez obniżony poziom świadomości , utratę odruchu źrenicowego i nieprawidłową postawę . Zapalenie tkanki mózgowej może również utrudniać normalny przepływ płynu mózgowo-rdzeniowego w mózgu ( wodogłowie ). Napady mogą wystąpić z różnych powodów; u dzieci napady padaczkowe są powszechne we wczesnych stadiach zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych (w 30% przypadków) i niekoniecznie wskazują na przyczynę. Napady mogą wynikać ze zwiększonego ciśnienia i obszarów zapalnych w tkance mózgowej. Napady ogniskowe (napady padaczkowe obejmujące jedną kończynę lub część ciała), napady uporczywe, napady o późnym początku i te, które są trudne do kontrolowania za pomocą leków, wskazują na gorszy odległy wynik.

Zapalenie opon mózgowych może prowadzić do nieprawidłowości nerwów czaszkowych , grupy nerwów wyrastających z pnia mózgu, które zaopatrują okolice głowy i szyi i kontrolują między innymi ruchy gałek ocznych, mięśnie twarzy i słuch. Objawy wizualne i utrata słuchu mogą utrzymywać się po epizodzie zapalenia opon mózgowych. Zapalenie mózgu ( zapalenie mózgu ) lub jego naczyń krwionośnych ( zapalenie naczyń mózgowych ), a także tworzenie się zakrzepów krwi w żyłach ( zakrzepica żył mózgowych ) może prowadzić do osłabienia, utraty czucia lub nieprawidłowego ruchu lub funkcji część ciała zaopatrywana przez dotknięty obszar mózgu.

Powoduje

Zapalenie opon mózgowych jest zwykle spowodowane zakażeniem z mikroorganizmów . Większość infekcji jest wywoływana przez wirusy, a bakterie , grzyby i pierwotniaki są kolejnymi najczęstszymi przyczynami. Może również wynikać z różnych przyczyn niezakaźnych. Termin aseptyczne zapalenie opon mózgowych odnosi się do przypadków zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, w których nie można wykazać infekcji bakteryjnej. Ten typ zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych jest zwykle wywoływany przez wirusy, ale może być spowodowany infekcją bakteryjną, która została już częściowo wyleczona, gdy bakterie znikają z opon mózgowych lub patogeny infekują przestrzeń sąsiadującą z oponami (np. zapalenie zatok ). Zapalenie wsierdzia (infekcja zastawek serca, która rozprzestrzenia małe skupiska bakterii przez krwioobieg) może powodować aseptyczne zapalenie opon mózgowych. Aseptyczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych może również wynikać z zakażenia krętkami , grupą bakterii, do której należy Treponema pallidum (przyczyna kiły ) i Borrelia burgdorferi (znana z wywoływania boreliozy z Lyme ). Zapalenie opon mózgowych można napotkać w malarii mózgowej (malaria infekująca mózg) lub pełzakowatym zapaleniu opon mózgowych , zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych spowodowanym zakażeniem amebami, takimi jak Naegleria fowleri , zarażonymi ze źródeł słodkowodnych.

Bakteryjny

Streptococcus pneumoniae — bakteria wywołująca zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (ilustracja).

Rodzaje bakterii wywołujących bakteryjne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych różnią się w zależności od grupy wiekowej zakażonej osoby.

  • U wcześniaków i noworodków do trzeciego miesiąca życia częstymi przyczynami są paciorkowce grupy B (podtypy III, które normalnie zasiedlają pochwę i są głównie przyczyną w pierwszym tygodniu życia) oraz bakterie, które normalnie bytują w przewodzie pokarmowym, takie jak Escherichia coli ( niosący antygen K1). Listeria monocytogenes (serotyp IVb) może zostać zarażona podczas spożywania niewłaściwie przygotowanej żywności, takiej jak produkty mleczne, produkty i wędliny, i może powodować zapalenie opon mózgowych u noworodka.
  • Starsze dzieci są częściej dotknięte przez Neisseria meningitidis (meningokoki) i Streptococcus pneumoniae (serotypy 6, 9, 14, 18 i 23), a dzieci poniżej piątego roku życia przez Haemophilus influenzae typu B (w krajach, które nie oferują szczepień).
  • U dorosłych Neisseria meningitidis i Streptococcus pneumoniae razem powodują 80% przypadków bakteryjnego zapalenia opon mózgowych. Ryzyko zakażenia Listeria monocytogenes jest zwiększone u osób powyżej 50 roku życia. Wprowadzenie szczepionki przeciwko pneumokokom obniżyło częstość występowania pneumokokowego zapalenia opon mózgowych zarówno u dzieci, jak i dorosłych.

Niedawny uraz czaszki potencjalnie umożliwia przedostanie się bakterii jamy nosowej do przestrzeni oponowej. Podobnie urządzenia w mózgu i oponach mózgowych, takie jak przecieki mózgowe , dreny pozakomorowe lub zbiorniki Ommaya , niosą ze sobą zwiększone ryzyko zapalenia opon mózgowych. W takich przypadkach osoby są bardziej narażone na zakażenie Staphylococci , Pseudomonas i innymi bakteriami Gram-ujemnymi . Te patogeny są również związane z zapaleniem opon mózgowych u osób z upośledzonym układem odpornościowym . Infekcja w okolicy głowy i szyi, taka jak zapalenie ucha środkowego lub zapalenie wyrostka sutkowatego , może prowadzić do zapalenia opon mózgowych u niewielkiego odsetka osób. Odbiorcy implantów ślimakowych z powodu utraty słuchu są bardziej narażeni na pneumokokowe zapalenie opon mózgowych.

Gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych , czyli zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych wywołane przez Mycobacterium tuberculosis , występuje częściej u osób z krajów, w których gruźlica jest endemiczna, ale występuje również u osób z problemami immunologicznymi, takimi jak AIDS .

Nawracające bakteryjne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych może być spowodowane utrzymującymi się wadami anatomicznymi, wrodzonymi lub nabytymi, lub zaburzeniami układu odpornościowego . Wady anatomiczne umożliwiają ciągłość pomiędzy środowiskiem zewnętrznym a układem nerwowym . Najczęstszą przyczyną nawracającego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych jest złamanie czaszki , szczególnie złamania, które dotykają podstawy czaszki lub rozciągają się w kierunku zatok i piramid skalnych . Około 59% przypadków nawracającego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych wynika z takich anatomicznych nieprawidłowości, 36% z powodu niedoborów immunologicznych (takich jak niedobór dopełniacza , który predysponuje szczególnie do nawracającego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych), a 5% z powodu trwających infekcji w obszarach sąsiadujących z oponami .

Wirusowy

Wirusy wywołujące zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych obejmują enterowirusy , wirus opryszczki zwykłej (zwykle typu 2, który powoduje większość owrzodzeń narządów płciowych; rzadziej typu 1), wirus ospy wietrznej i półpaśca (znany z wywoływania ospy wietrznej i półpaśca ), wirus świnki , HIV , LCMV , arbowirusy (nabyte z komara lub innego owada) oraz wirusa grypy . Zapalenie opon mózgowych Mollareta jest przewlekłą, nawracającą postacią opryszczkowego zapalenia opon mózgowych; uważa się, że jest to spowodowane wirusem opryszczki pospolitej typu 2 .

Grzybica

Istnieje wiele czynników ryzyka grzybiczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych , w tym stosowanie leków immunosupresyjnych (takich jak po transplantacji narządów ), HIV/AIDS oraz utrata odporności związana ze starzeniem się. Jest to rzadkie u osób z prawidłowym układem odpornościowym, ale występuje w przypadku zanieczyszczenia lekami . Początek objawów jest zwykle bardziej stopniowy, z bólami głowy i gorączką występującymi przez co najmniej kilka tygodni przed diagnozą. Najczęstszym grzybiczym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych jest kryptokokowe zapalenie opon mózgowych wywołane przez Cryptococcus neoformans . W Afryce kryptokokowe zapalenie opon mózgowych jest obecnie najczęstszą przyczyną zapalenia opon mózgowych w wielu badaniach i odpowiada za 20-25% zgonów związanych z AIDS w Afryce. Inne mniej powszechne patogeny grzybicze, które mogą powodować zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, obejmują: Coccidioides immitis , Histoplasma capsulatum , Blastomyces dermatitidis i gatunki Candida .

Pasożytniczy

Przyczyna pasożytnicza jest często zakładana, gdy w płynie mózgowo-rdzeniowym przeważają eozynofile (rodzaj białych krwinek). Najczęściej występującymi pasożytami są Angiostrongylus cantonensis , Gnathostoma spinigerum , Schistosoma , a także wągrzyca , toksokaroza , baylisascariosis , paragonimoza oraz szereg rzadszych infekcji i stanów niezakaźnych.

Niezakaźny

Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych może wystąpić w wyniku kilku przyczyn niezakaźnych: rozprzestrzenienia się raka do opon mózgowo-rdzeniowych ( złośliwego lub nowotworowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych ) oraz niektórych leków (głównie niesteroidowych leków przeciwzapalnych , antybiotyków i dożylnych immunoglobulin ). Może być również spowodowany kilkoma stanami zapalnymi, takimi jak sarkoidoza (która jest wtedy nazywana neurosarkoidozą ), zaburzenia tkanki łącznej, takie jak toczeń rumieniowaty układowy i niektóre postacie zapalenia naczyń (stany zapalne ścian naczyń krwionośnych), takie jak choroba Behçeta . Torbiele naskórkowe i torbiele dermoidalne mogą powodować zapalenie opon mózgowych poprzez uwalnianie substancji drażniącej do przestrzeni podpajęczynówkowej. Rzadko migrena może powodować zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, ale ta diagnoza jest zwykle postawiona dopiero po wyeliminowaniu innych przyczyn.

Mechanizm

Opony składają się z trzech błon, które wraz z płynem mózgowo-rdzeniowym otaczają i chronią mózg i rdzeń kręgowy ( ośrodkowy układ nerwowy ). Oponą miękką delikatna nieprzepuszczalną membraną, która silnie przywiera do powierzchni mózgu, po wszystkich konturów niewielkie. Pajęczynówka (nazwany tak ze względu na jego spider-web-jak wygląd) jest luźno sylwetkę sac na szczycie pia mater. Przestrzeń podpajęczynówkowa oddziela błonę pajęczynówki i pia mater i jest wypełniona płynem mózgowo-rdzeniowym. Najbardziej zewnętrzna membrana, opona twarda , to gruba, trwała membrana, która jest połączona zarówno z błoną pajęczynówki, jak i czaszką.

W bakteryjnym zapaleniu opon mózgowych bakterie docierają do opon mózgowych jedną z dwóch głównych dróg: przez krwioobieg (rozprzestrzenianie krwiopochodne) lub przez bezpośredni kontakt między oponami a jamą nosową lub skórą. W większości przypadków zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych następuje po inwazji krwioobiegu przez organizmy żyjące na powierzchni błony śluzowej, takiej jak jama nosowa . To z kolei często poprzedzają infekcje wirusowe, które niszczą normalną barierę zapewnianą przez powierzchnie śluzówki. Gdy bakterie dostaną się do krwiobiegu, dostają się do przestrzeni podpajęczynówkowej w miejscach, w których bariera krew-mózg jest wrażliwa – takich jak splot naczyniówkowy . Zapalenie opon mózgowych występuje u 25% noworodków z infekcjami krwi wywołanymi przez paciorkowce grupy B ; zjawisko to występuje znacznie rzadziej u dorosłych. Bezpośrednie zanieczyszczenie płynu mózgowo-rdzeniowego może wynikać z zalegających na stałe urządzeń, złamań czaszki lub infekcji nosogardzieli lub zatok nosowych, które utworzyły przewód z przestrzenią podpajęczynówkową (patrz wyżej); Zdarza się, wrodzone wady z oponą twardą można zidentyfikować.

Zapalenie na dużą skalę, które pojawia się w przestrzeni podpajęczynówkowej podczas zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, nie jest bezpośrednim skutkiem infekcji bakteryjnej, ale w dużej mierze można je przypisać odpowiedzi układu odpornościowego na wniknięcie bakterii do ośrodkowego układu nerwowego . Kiedy składniki bakteryjnej błony komórkowej są identyfikowane przez komórki odpornościowe mózgu ( astrocyty i mikroglej ), reagują uwalniając duże ilości cytokin , mediatorów podobnych do hormonów, które rekrutują inne komórki odpornościowe i stymulują inne tkanki do udziału w odpowiedzi immunologicznej . Bariera krew-mózg staje się bardziej przepuszczalna, co prowadzi do „wazogennego” obrzęku mózgu (obrzęk mózgu spowodowany wyciekiem płynu z naczyń krwionośnych). Duża liczba białych krwinek dostaje się do płynu mózgowo-rdzeniowego, powodując zapalenie opon mózgowych i prowadząc do obrzęku „śródmiąższowego” (obrzęk z powodu płynu między komórkami). Ponadto same ściany naczyń krwionośnych ulegają stanom zapalnym (zapalenie naczyń mózgowych), co prowadzi do zmniejszenia przepływu krwi i trzeciego rodzaju obrzęku, obrzęku „cytotoksycznego” . Wszystkie trzy formy obrzęku mózgu prowadzą do wzrostu ciśnienia śródczaszkowego ; wraz z obniżonym ciśnieniem krwi często spotykanym w sepsie oznacza to, że krew jest trudniej dostać się do mózgu; w konsekwencji komórki mózgowe są pozbawione tlenu i ulegają apoptozie ( programowanej śmierci komórki ).

Uznaje się, że podawanie antybiotyków może początkowo pogorszyć opisany powyżej proces, zwiększając ilość produktów błon komórkowych bakterii uwalnianych w wyniku niszczenia bakterii. Poszczególne zabiegi, takie jak stosowanie kortykosteroidów , mają na celu stłumienie odpowiedzi układu odpornościowego na to zjawisko.

Diagnoza

Zmiany w płynie mózgowo-rdzeniowym w różnych postaciach zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych
Rodzaj zapalenia opon mózgowych   Glukoza   Białko Komórki
Ostre bakterie Niska wysoka PMN ,
często > 300/mm³
Ostre wirusowe normalna normalny lub wysoki jednojądrowy ,
< 300/mm³
Gruźliczy Niska wysoka jednojądrowe i
PMN, < 300/mm³
Grzybica Niska wysoka < 300/mm³
Złośliwy Niska wysoka zwykle
jednojądrowy

Jak najszybsze rozpoznanie zapalenia opon mózgowych może poprawić wyniki. Nie ma żadnych specyficznych oznak ani objawów, które mogłyby zdiagnozować zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, a do diagnozy zaleca się nakłucie lędźwiowe ( nakłucie lędźwiowe ) w celu zbadania płynu mózgowo-rdzeniowego. Nakłucie lędźwiowe jest przeciwwskazane, jeśli w mózgu znajduje się guz (guz lub ropień) lub ciśnienie śródczaszkowe (ICP) jest podwyższone, ponieważ może prowadzić do przepukliny mózgu . Jeśli ktoś jest zagrożony masowym lub podniesionym ICP (niedawny uraz głowy, znany problem z układem odpornościowym, lokalizujące objawy neurologiczne lub dowody w badaniu podniesionego ICP), zaleca się wykonanie CT lub MRI przed nakłuciem lędźwiowym. Dotyczy to 45% wszystkich przypadków dorosłych.

Nie ma testów fizycznych, które mogłyby wykluczyć lub określić, czy dana osoba ma zapalenie opon mózgowych. Test akcentowania wstrząsów nie jest wystarczająco specyficzny ani czuły, aby całkowicie wykluczyć zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych.

W przypadku podejrzenia zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych wykonuje się badania krwi pod kątem markerów stanu zapalnego (np. białko C-reaktywne , morfologia krwi ), a także posiewy krwi . Jeśli przed LP wymagana jest CT lub MRI lub jeśli LP okaże się trudne, profesjonalne wytyczne sugerują, że najpierw należy podać antybiotyki, aby zapobiec opóźnieniu leczenia, zwłaszcza jeśli może to być dłuższe niż 30 minut. Często skany CT lub MRI są wykonywane na późniejszym etapie w celu oceny powikłań zapalenia opon mózgowych.

W ciężkich postaciach zapalenia opon mózgowych ważne może być monitorowanie elektrolitów we krwi; na przykład hiponatremia jest powszechna w bakteryjnym zapaleniu opon mózgowych. Przyczyną niedoboru sodu we krwi, jednak jest kontrowersyjna i może obejmować dehydratacji, nieodpowiednie wydzielanie tego hormonu antydiuretycznego (SIADH), albo nadmiernie agresywny dożylnego podawania płynów .

Nakłucie lędźwiowe

Mętny płyn mózgowo-rdzeniowy od osoby z zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych wywołanym przez Streptococcus
Barwienie Gramem meningokoków z hodowli wykazującej bakterie Gram-ujemne (różowe), często parami

Nakłucie lędźwiowe wykonuje się poprzez ułożenie osoby, zwykle leżącej na boku, zastosowanie znieczulenia miejscowego i wprowadzenie igły do worka oponowego (worka wokół rdzenia kręgowego) w celu pobrania płynu mózgowo-rdzeniowego (PMR). Po osiągnięciu tego „ciśnienie otwarcia” płynu mózgowo-rdzeniowego mierzy się za pomocą manometru . Ciśnienie zwykle wynosi od 6 do 18 cm wody (CMH 2 O); w bakteryjnym zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych ciśnienie jest zwykle podwyższone. W kryptokokowym zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych ciśnienie śródczaszkowe jest znacznie podwyższone. Początkowy wygląd płynu może wskazywać na charakter infekcji: mętny płyn mózgowo-rdzeniowy wskazuje na wyższy poziom białka, białych i czerwonych krwinek i/lub bakterii, a zatem może sugerować bakteryjne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych.

Próbka płynu mózgowo-rdzeniowego jest badana pod kątem obecności i rodzaju białych krwinek , czerwonych krwinek , zawartości białka i poziomu glukozy . Barwienie próbki metodą Grama może wykazać obecność bakterii w bakteryjnym zapaleniu opon mózgowych, ale brak bakterii nie wyklucza bakteryjnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, ponieważ występują one tylko w 60% przypadków; liczba ta zmniejsza się o kolejne 20%, jeśli antybiotyki podano przed pobraniem próbki. Barwienie metodą Grama jest również mniej wiarygodne w przypadku niektórych infekcji, takich jak listerioza . Hodowla mikrobiologiczna próbki jest bardziej czuła (identyfikuje organizm w 70–85% przypadków), ale uzyskanie wyników może potrwać do 48 godzin. Rodzaj dominujących białych krwinek (patrz tabela) wskazuje, czy zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych jest bakteryjne (zwykle z przewagą neutrofili) czy wirusowe (zwykle z przewagą limfocytów), chociaż na początku choroby nie zawsze jest to wiarygodny wskaźnik. Rzadziej dominują eozynofile , co sugeruje m.in. etiologię pasożytniczą lub grzybiczą.

Stężenie glukozy w płynie mózgowo-rdzeniowym zwykle przekracza 40% stężenia we krwi. W bakteryjnym zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych jest zwykle niższy; poziom glukozy w płynie mózgowo-rdzeniowym jest zatem podzielony przez stężenie glukozy we krwi (stosunek glukozy w płynie mózgowo-rdzeniowym do glukozy w surowicy). Stosunek ≤0,4 wskazuje na bakteryjne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych; u noworodków poziom glukozy w płynie mózgowo-rdzeniowym jest zwykle wyższy, dlatego stosunek poniżej 0,6 (60%) jest uważany za nieprawidłowy. Wysoki poziom mleczanu w płynie mózgowo-rdzeniowym wskazuje na większe prawdopodobieństwo bakteryjnego zapalenia opon mózgowych, podobnie jak wyższa liczba białych krwinek. Jeśli poziom mleczanu jest niższy niż 35 mg/dl, a dana osoba nie otrzymywała wcześniej antybiotyków, może to wykluczyć bakteryjne zapalenie opon mózgowych.

W celu rozróżnienia różnych typów zapalenia opon mózgowych można zastosować różne inne specjalistyczne testy. Testy aglutynacji lateksowej może być dodatni zapalenia opon spowodowanych Streptococcus pneumoniae , Neisseria meningitidis , Haemophilus influenzae , Escherichia coli i paciorkowców grupy B ; jego rutynowe stosowanie nie jest zalecane, ponieważ rzadko prowadzi do zmian w leczeniu, ale może być stosowane, jeśli inne testy nie są diagnostyczne. Podobnie test lizatu limulus może być dodatni w zapaleniu opon mózgowych wywołanym przez bakterie Gram-ujemne, ale ma ograniczone zastosowanie, chyba że inne testy okazały się nieprzydatne. Reakcja łańcuchowa polimerazy (PCR) to technika stosowana do amplifikacji niewielkich śladów bakteryjnego DNA w celu wykrycia obecności bakteryjnego lub wirusowego DNA w płynie mózgowo-rdzeniowym; jest to bardzo czuły i specyficzny test, ponieważ wymagane są tylko śladowe ilości DNA czynnika infekującego. Może identyfikować bakterie w bakteryjnym zapaleniu opon mózgowych i pomagać w rozróżnianiu różnych przyczyn wirusowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych ( enterowirus , wirus opryszczki pospolitej 2 i świnka u osób nieszczepionych przeciwko temu). Serologia (identyfikacja przeciwciał przeciwko wirusom) może być przydatna w wirusowym zapaleniu opon mózgowych. W przypadku podejrzenia gruźliczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych próbkę poddaje się obróbce w celu uzyskania barwienia Ziehla-Neelsena , które ma niską czułość, oraz posiewu gruźlicy, który zajmuje dużo czasu; PCR jest coraz częściej stosowany. Diagnozę kryptokokowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych można przeprowadzić przy niskich kosztach przy użyciu barwnika indyjskiego z płynu mózgowo-rdzeniowego; jednak testowanie antygenu kryptokokowego we krwi lub płynie mózgowo-rdzeniowym jest bardziej czułe.

Trudnością diagnostyczną i terapeutyczną jest „częściowo leczone zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych”, w którym po podaniu antybiotyków występują objawy zapalenia opon mózgowych (np. w przypadku przypuszczalnego zapalenia zatok ). Kiedy tak się dzieje, wyniki w płynie mózgowo-rdzeniowym mogą przypominać wyniki wirusowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, ale leczenie antybiotykami może wymagać kontynuowania do momentu uzyskania ostatecznych pozytywnych dowodów na przyczynę wirusową (np. pozytywny wynik PCR dla enterowirusa).

Sekcja zwłok

Histopatologia bakteryjnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych: sekcja zwłok osoby z pneumokokowym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych wykazującym nacieki zapalne pia mater składające się z granulocytów neutrofilowych (wstawka, większe powiększenie).

Zapalenie opon mózgowych można zdiagnozować po śmierci. Odkrycia z sekcji zwłok są zwykle rozległym stanem zapalnym pia mater i warstw pajęczynówki opon mózgowych. Granulocyty neutrofili mają tendencję do migracji do płynu mózgowo-rdzeniowego, a podstawa mózgu wraz z nerwami czaszkowymi i rdzeniem kręgowym może być otoczona ropą  – podobnie jak naczynia oponowe.

Zapobieganie

W przypadku niektórych przyczyn zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych ochronę można zapewnić na dłuższą metę poprzez szczepienie lub krótkoterminowo za pomocą antybiotyków . Niektóre środki behawioralne również mogą być skuteczne.

Behawioralne

Bakteryjne i wirusowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych jest zaraźliwe, ale żadne nie jest tak zaraźliwe jak przeziębienie czy grypa . Oba mogą być przenoszone przez kropelki wydzieliny oddechowej podczas bliskiego kontaktu, takiego jak całowanie, kichanie lub kaszel z kimś, ale bakteryjne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych nie może być rozprzestrzeniane tylko przez oddychanie powietrzem, w którym znajdowała się osoba z zapaleniem opon mózgowych. Wirusowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych jest zwykle wywoływane przez enterowirusy i najczęściej rozprzestrzenia się poprzez zanieczyszczenie kałem. Ryzyko infekcji można zmniejszyć, zmieniając zachowanie, które doprowadziło do transmisji.

Szczepionka

Od lat 80. wiele krajów włączyło szczepienia przeciwko Haemophilus influenzae typu B do swoich rutynowych programów szczepień dziecięcych. To praktycznie wyeliminowało ten patogen jako przyczynę zapalenia opon mózgowych u małych dzieci w tych krajach. Jednak w krajach, w których obciążenie chorobami jest największe, szczepionka jest nadal zbyt droga. Podobnie szczepienie przeciwko śwince doprowadziło do gwałtownego spadku liczby zachorowań na świnkowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, które przed szczepieniem występowało w 15% wszystkich przypadków świnki.

Szczepionki przeciwko meningokokom istnieją przeciwko grupom A, B, C, W135 i Y. W krajach, w których wprowadzono szczepionkę przeciwko meningokokom z grupy C, liczba zachorowań wywołanych przez ten patogen znacznie się zmniejszyła. Obecnie istnieje czterowalentna szczepionka, która łączy cztery szczepionki z wyjątkiem B; szczepienie tą szczepionką ACW135Y jest obecnie wymogiem wizowym na udział w pielgrzymce . Opracowanie szczepionki przeciwko meningokokom z grupy B okazało się znacznie trudniejsze, ponieważ jej białka powierzchniowe (które normalnie byłyby użyte do przygotowania szczepionki) wywołują jedynie słabą odpowiedź układu odpornościowego lub reagują krzyżowo z normalnymi białkami ludzkimi. Jednak niektóre kraje ( Nowa Zelandia , Kuba , Norwegia i Chile ) opracowały szczepionki przeciwko lokalnym szczepom meningokoków grupy B; niektóre wykazały dobre wyniki i są stosowane w lokalnych harmonogramach szczepień. Dwie nowe szczepionki, obie zatwierdzone w 2014 r., są skuteczne przeciwko szerszemu zakresowi szczepów meningokoków grupy B. W Afryce do niedawna podejście do zapobiegania i zwalczania epidemii meningokoków opierało się na wczesnym wykrywaniu choroby i nagłych, reaktywnych masowych szczepieniach populacji zagrożonej biwalentnymi szczepionkami polisacharydowymi A/C lub trójwalentnymi A/C/W135, chociaż wprowadzenie MenAfriVac (szczepionki przeciwko meningokokom z grupy A) wykazało skuteczność u młodych ludzi i zostało opisane jako model partnerstwa w zakresie rozwoju produktów w warunkach ograniczonych zasobów.

Rutynowe szczepienia przeciwko Streptococcus pneumoniae z skoniugowanej szczepionce przeciw pneumokokom (PCV), która jest aktywna przeciw siedmiu serotypom wspólne tego patogenu, co znacznie zmniejsza częstość występowania pneumokokowego zapalenia opon mózgowych. Szczepionkę pneumokokową , który obejmuje 23 szczepów podawano tylko do określonych grup (na przykład te, którzy mieli splenektomię , chirurgicznym usunięciu śledziony); nie wywołuje znaczącej odpowiedzi immunologicznej u wszystkich biorców, np. małych dzieci. Doniesiono, że szczepienia dzieci z Bacillus Calmette-Guérin znacznie zmniejszają częstość występowania gruźliczego zapalenia opon mózgowych, ale ich słabnąca skuteczność w wieku dorosłym skłoniła do poszukiwania lepszej szczepionki.

Antybiotyki

Inną metodą zapobiegania, zwłaszcza meningokokowego zapalenia opon mózgowych, jest krótkotrwała profilaktyka antybiotykowa. W przypadku meningokokowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych leczenie profilaktyczne w bliskim kontakcie z antybiotykami (np. ryfampicyną , cyprofloksacyną lub ceftriaksonem ) może zmniejszyć ryzyko zachorowania, ale nie chroni przed przyszłymi infekcjami. Odnotowano, że oporność na ryfampicynę wzrasta po użyciu, co skłoniło niektórych do zalecania rozważenia innych środków. Chociaż antybiotyki są często stosowane w celu zapobiegania zapaleniu opon mózgowych u osób ze złamaniem podstawy czaszki, nie ma wystarczających dowodów, aby określić, czy jest to korzystne, czy szkodliwe. Dotyczy to osób z wyciekiem płynu mózgowo-rdzeniowego lub bez niego.

Kierownictwo

Zapalenie opon mózgowych jest potencjalnie zagrażające życiu i ma wysoką śmiertelność, jeśli nie jest leczone; opóźnienie w leczeniu wiąże się z gorszymi wynikami. Dlatego nie należy opóźniać leczenia antybiotykami o szerokim spektrum działania podczas przeprowadzania testów potwierdzających. W przypadku podejrzenia choroby meningokokowej w ramach podstawowej opieki zdrowotnej wytyczne zalecają podanie penicyliny benzylowej przed przeniesieniem do szpitala. Płyny dożylne należy podawać w przypadku niedociśnienia (niskiego ciśnienia krwi) lub wstrząsu . Nie jest jasne, czy płyn dożylny powinien być podawany rutynowo, czy też powinien być ograniczony. Biorąc pod uwagę, że zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych może powodować wiele wczesnych poważnych powikłań, zaleca się regularne kontrole lekarskie w celu wczesnego zidentyfikowania tych powikłań i przyjęcia osoby na oddział intensywnej terapii, jeśli uzna to za konieczne.

Wentylacja mechaniczna może być potrzebna, jeśli poziom świadomości jest bardzo niski lub jeśli istnieją oznaki niewydolności oddechowej . Jeśli widoczne są oznaki podwyższonego ciśnienia śródczaszkowego, można podjąć środki w celu monitorowania ciśnienia; umożliwiłoby to optymalizację ciśnienia perfuzji mózgowej i różne terapie zmniejszające ciśnienie śródczaszkowe za pomocą leków (np. mannitolu ). Napady leczy się lekami przeciwdrgawkowymi . Wodogłowie (utrudniony przepływ płynu mózgowo-rdzeniowego) może wymagać wprowadzenia tymczasowego lub długotrwałego urządzenia drenażowego, takiego jak przetoka mózgowa . Terapia osmotyczna glicerolem ma niejasny wpływ na śmiertelność, ale może zmniejszyć problemy ze słuchem.

Bakteryjne zapalenie opon mózgowych

Antybiotyki

Wzór strukturalny ceftriaksonu, jednego z antybiotyków cefalosporynowych trzeciej generacji, zalecanych do wstępnego leczenia bakteryjnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych.

Antybiotyki empiryczne (leczenie bez dokładnej diagnozy) należy rozpocząć natychmiast, jeszcze przed poznaniem wyników punkcji lędźwiowej i analizy płynu mózgowo-rdzeniowego. Wybór początkowego leczenia zależy w dużej mierze od rodzaju bakterii wywołujących zapalenie opon mózgowych w danym miejscu i populacji. Na przykład w Wielkiej Brytanii leczenie empiryczne obejmuje cefalosporynę trzeciej generacji, taką jak cefotaksym lub ceftriakson . W USA, gdzie paciorkowców coraz częściej stwierdza się oporność na cefalosporyny, zaleca się dodanie wankomycyny do początkowego leczenia. Wydaje się jednak, że równie dobrze działa chloramfenikol , sam lub w połączeniu z ampicyliną .

Terapię empiryczną można wybrać na podstawie wieku osoby, tego, czy infekcja była poprzedzona urazem głowy , czy osoba przeszła niedawno operację neurochirurgiczną i czy występuje przeciek mózgowy. U małych dzieci i osób powyżej 50. roku życia, a także osób z obniżoną odpornością zaleca się dodanie ampicyliny, aby pokryć Listeria monocytogenes . Po udostępnieniu wyników barwienia metodą Grama i poznaniu szerokiego rodzaju przyczyny bakteryjnej, może być możliwa zmiana antybiotyków na te, które mogą zwalczać przypuszczalną grupę patogenów. Wyniki posiewu płynu mózgowo-rdzeniowego zazwyczaj są dostępne dłużej (24–48 godzin). Gdy to zrobią, terapię empiryczną można przestawić na swoistą terapię antybiotykową ukierunkowaną na konkretny organizm sprawczy i jego wrażliwość na antybiotyki. Aby antybiotyk był skuteczny w zapaleniu opon mózgowych, musi być nie tylko aktywny przeciwko chorobotwórczym bakteriom, ale także docierać do opon mózgowych w odpowiednich ilościach; niektóre antybiotyki mają niewystarczającą penetrację i dlatego mają niewielkie zastosowanie w zapaleniu opon mózgowych. Większość antybiotyków stosowanych w zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych nie była testowana bezpośrednio na osobach z zapaleniem opon mózgowych w badaniach klinicznych . Odpowiednia wiedza pochodzi raczej głównie z badań laboratoryjnych na królikach . Gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych wymaga długotrwałego leczenia antybiotykami. Podczas gdy gruźlica płuc jest zwykle leczona przez sześć miesięcy, osoby z gruźliczym zapaleniem opon mózgowych są zwykle leczone przez rok lub dłużej.

Steroidy

Dodatkowe leczenie kortykosteroidami (zwykle deksametazonem ) przyniosło pewne korzyści, takie jak zmniejszenie utraty słuchu i lepsze krótkoterminowe wyniki neurologiczne u młodzieży i dorosłych z krajów o wysokim dochodzie i niskim wskaźniku zakażenia HIV. Niektóre badania wykazały zmniejszoną śmiertelność, podczas gdy inne badania nie. Wydaje się również, że są one korzystne u osób z gruźliczym zapaleniem opon mózgowych, przynajmniej u osób, które są nosicielami wirusa HIV.

W związku z tym profesjonalne wytyczne zalecają rozpoczęcie leczenia deksametazonem lub podobnym kortykosteroidem tuż przed podaniem pierwszej dawki antybiotyków i kontynuowanie leczenia przez cztery dni. Biorąc pod uwagę, że większość korzyści z leczenia ogranicza się do pacjentów z pneumokokowym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych, niektóre wytyczne sugerują odstawienie deksametazonu w przypadku zidentyfikowania innej przyczyny zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Prawdopodobnym mechanizmem jest tłumienie nadreaktywnego zapalenia.

Dodatkowe leczenie kortykosteroidami ma inną rolę u dzieci niż u dorosłych. Chociaż korzyści ze stosowania kortykosteroidów wykazano zarówno u dorosłych, jak i u dzieci z krajów o wysokim dochodzie, ich stosowanie u dzieci z krajów o niskim dochodzie nie jest poparte dowodami; przyczyna tej rozbieżności nie jest jasna. Nawet w krajach o wysokim dochodzie korzyści ze stosowania kortykosteroidów są widoczne tylko wtedy, gdy podaje się je przed pierwszą dawką antybiotyków i są największe w przypadku zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych wywołanego przez H. influenzae , którego częstość występowania dramatycznie spadła od czasu wprowadzenia Hib. szczepionka . Dlatego kortykosteroidy są zalecane w leczeniu zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych u dzieci, jeśli przyczyną jest H. influenzae i tylko wtedy, gdy są podawane przed pierwszą dawką antybiotyków; inne zastosowania są kontrowersyjne.

Wirusowe zapalenie opon mózgowych

Wirusowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych zazwyczaj wymaga jedynie leczenia wspomagającego; większość wirusów odpowiedzialnych za wywoływanie zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych nie jest podatna na specyficzne leczenie. Wirusowe zapalenie opon mózgowych ma zwykle łagodniejszy przebieg niż bakteryjne zapalenie opon mózgowych. Wirus opryszczki pospolitej i wirus ospy wietrznej i półpaśca mogą reagować na leczenie lekami przeciwwirusowymi, takimi jak acyklowir , ale nie ma badań klinicznych, które konkretnie oceniałyby skuteczność tego leczenia. Łagodne przypadki wirusowego zapalenia opon mózgowych można leczyć w domu za pomocą środków zachowawczych, takich jak płyny, odpoczynek i środki przeciwbólowe.

Grzybicze zapalenie opon mózgowych

Grzybicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, takie jak kryptokokowe zapalenie opon mózgowych , leczy się długimi cyklami wysokich dawek leków przeciwgrzybiczych , takich jak amfoterycyna B i flucytozyna . Podwyższone ciśnienie śródczaszkowe jest powszechne w grzybiczym zapaleniu opon mózgowych i zaleca się częste (najlepiej codziennie) nakłucia lędźwiowe w celu zmniejszenia ciśnienia lub alternatywnie dren lędźwiowy.

Rokowanie

Rok życia skorygowany niepełnosprawnością w przypadku zapalenia opon mózgowych na 100 000 mieszkańców w 2004 r.

Nieleczone bakteryjne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych prawie zawsze kończy się śmiercią. Z kolei wirusowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych ma tendencję do samoistnego ustępowania i rzadko kończy się śmiercią. W przypadku leczenia śmiertelność (ryzyko zgonu) z powodu bakteryjnego zapalenia opon mózgowych zależy od wieku osoby i przyczyny. Wśród noworodków 20–30% może umrzeć z powodu epizodu bakteryjnego zapalenia opon mózgowych. Ryzyko to jest znacznie mniejsze u starszych dzieci, których śmiertelność wynosi około 2%, ale ponownie wzrasta do około 19–37% u dorosłych.

Ryzyko śmierci jest przewidywane na podstawie różnych czynników oprócz wieku, takich jak patogen i czas potrzebny do usunięcia patogenu z płynu mózgowo-rdzeniowego, ciężkość choroby uogólnionej, obniżony poziom świadomości lub nienormalnie niska liczba białe krwinki w płynie mózgowo-rdzeniowym. Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych wywołane przez H. influenzae i meningokoki ma lepsze rokowanie niż przypadki wywołane przez paciorkowce grupy B, bakterie z grupy coli i S. pneumoniae . Również u dorosłych meningokokowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych ma niższą śmiertelność (3–7%) niż choroba pneumokokowa.

U dzieci istnieje kilka potencjalnych niepełnosprawności, które mogą wynikać z uszkodzenia układu nerwowego, w tym niedosłuch czuciowo- nerwowy , padaczka , trudności w uczeniu się i zachowaniu, a także obniżona inteligencja . Występują one u około 15% osób, które przeżyły. Niektóre ubytki słuchu mogą być odwracalne. U dorosłych 66% wszystkich przypadków pojawia się bez niepełnosprawności. Główne problemy to głuchota (w 14%) i zaburzenia funkcji poznawczych (w 10%).

Gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych u dzieci nadal wiąże się ze znacznym ryzykiem zgonu nawet podczas leczenia (19%), a znaczna część dzieci, które przeżyły, ma ciągłe problemy neurologiczne. Nieco ponad jedna trzecia wszystkich przypadków przeżywa bez problemów.

Epidemiologia

Demografia meningokokowego zapalenia opon mózgowych.
  pas na zapalenie opon mózgowych
  strefy epidemiczne
  tylko sporadyczne przypadki
Zgony z powodu zapalenia opon mózgowych na milion osób w 2012 r.

Chociaż zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych jest chorobą podlegającą obowiązkowi zgłoszenia w wielu krajach, dokładna częstość występowania nie jest znana. W 2013 r. zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych spowodowało 303 000 zgonów – w porównaniu z 464 000 zgonów w 1990 r. W 2010 r. oszacowano, że zapalenie opon mózgowych spowodowało 420 000 zgonów, z wyłączeniem kryptokokowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych .

Bakteryjne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych występuje u około 3 osób na 100 000 rocznie w krajach zachodnich . Badania obejmujące całą populację wykazały, że wirusowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych występuje częściej (10,9 na 100 000) i częściej występuje latem. W Brazylii częstość występowania bakteryjnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych jest wyższa i wynosi 45,8 na 100 000 rocznie. Afryka Subsaharyjska była nękana przez wielkie epidemie meningokokowego zapalenia opon mózgowych od ponad wieku, co doprowadziło do tego, że nazwano ją „pasem zapalenia opon mózgowych”. Epidemie zwykle występują w porze suchej (od grudnia do czerwca), a fala epidemii może trwać od dwóch do trzech lat, wymierając w międzyczasie w porze deszczowej. Na tym obszarze, który jest słabo obsługiwany przez opiekę medyczną, spotyka się wskaźniki ataków od 100 do 800 przypadków na 100 000 . Przypadki te są spowodowane głównie przez meningokoki. Największa epidemia, jaką kiedykolwiek zarejestrowano w historii, przeszła przez cały region w latach 1996-1997, powodując ponad 250 000 przypadków i 25 000 zgonów.

Choroba meningokokowa występuje podczas epidemii na obszarach, na których wiele osób mieszka razem po raz pierwszy, takich jak koszary wojskowe podczas mobilizacji, kampusy uniwersyteckie i akademickie oraz coroczna pielgrzymka hadżdż . Chociaż schemat cykli epidemicznych w Afryce nie jest dobrze poznany, kilka czynników jest powiązanych z rozwojem epidemii w pasie zapalenia opon mózgowych. Należą do nich: warunki medyczne (podatność immunologiczna ludności), warunki demograficzne (podróże i duże przesiedlenia ludności), warunki społeczno-ekonomiczne (przeludnienie i złe warunki życia), warunki klimatyczne (susza i burze piaskowe) oraz współistniejące infekcje (ostre infekcje dróg oddechowych). .

Istnieją znaczne różnice w lokalnym rozmieszczeniu przyczyn bakteryjnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Na przykład, podczas gdy N. meningitides grupy B i C powodują większość epizodów choroby w Europie, grupa A występuje w Azji i nadal dominuje w Afryce, gdzie powoduje większość głównych epidemii w pasie zapalenia opon mózgowych, odpowiadając za około 80% do 85% udokumentowanych przypadków meningokokowego zapalenia opon mózgowych.

Historia

Niektórzy sugerują, że Hipokrates mógł zdać sobie sprawę z istnienia zapalenia opon mózgowych i wydaje się, że meningizm był znany przedrenesansowym lekarzom, takim jak Awicenna . Opis gruźliczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, zwanego wówczas „ obrzękiem w mózgu”, jest często przypisywany edynburskiemu lekarzowi Sir Robertowi Whyttowi w raporcie pośmiertnym, który ukazał się w 1768 roku, chociaż związek z gruźlicą i jej patogenem został ustalony dopiero w następnym stuleciu.

Wydaje się, że epidemiczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych jest zjawiskiem stosunkowo niedawnym. Pierwsza odnotowana poważna epidemia miała miejsce w Genewie w 1805 r. Kilka innych epidemii w Europie i Stanach Zjednoczonych opisano wkrótce potem, a pierwsze doniesienie o epidemii w Afryce pojawiło się w 1840 r. Epidemie afrykańskie stały się znacznie częstsze w XX wieku, począwszy od z poważną epidemią ogarniającą Nigerię i Ghanę w latach 1905-1908.

Pierwsze doniesienie o infekcji bakteryjnej leżącej u podłoża zapalenia opon mózgowych przedstawił austriacki bakteriolog Anton Weichselbaum , który w 1887 r. opisał meningokoki . We wczesnych doniesieniach śmiertelność z powodu zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych była bardzo wysoka (ponad 90%). W 1906 wyprodukowano antyserum u koni; zostało to rozwinięte przez amerykańskiego naukowca Simona Flexnera i znacznie zmniejszyło śmiertelność z powodu choroby meningokokowej. W 1944 roku po raz pierwszy doniesiono , że penicylina jest skuteczna w zapaleniu opon mózgowych. Wprowadzenie pod koniec XX wieku szczepionek przeciwko Haemophilus doprowadziło do znacznego spadku liczby przypadków zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych związanych z tym patogenem, aw 2002 roku pojawiły się dowody, że leczenie steroidami może poprawić rokowanie bakteryjnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Światowy Dzień Zapalenia Opon jest obchodzony 24 kwietnia każdego roku.

Bibliografia

Zewnętrzne linki

Klasyfikacja
Zasoby zewnętrzne