Regulacja funkcji żołądka - Regulation of gastric function
Układ nerwowy i hormonalny współpracują w układzie pokarmowym w celu kontrolowania wydzieliny żołądkowej oraz motoryki związanej z przemieszczaniem się pokarmu w przewodzie pokarmowym , w tym perystaltyki i skurczów segmentacyjnych .
Aktywność żołądkowa biorąca udział w trawieniu dzieli się na trzy etapy zwane fazą głowową, fazą żołądkową i fazą jelitową. Te fazy nakładają się na siebie i wszystkie trzy mogą zachodzić jednocześnie.
Czwarta faza wydzielania kwasu nazywana jest stanem podstawowym, który występuje w okresach między posiłkami (faza międzypokarmowa). Poziom wydzielania kwasu w tych okresach jest regulowany przez masę ciała, osobnika, liczbę komórek okładzinowych i porę dnia. Wydzielanie kwasów jest najniższe rano przed przebudzeniem i najwyższe w nocy.
Fazy trawienia
Faza cefaliczna
Faza cefaliczna trawienia to etap, w którym żołądek reaguje na sam widok, zapach, smak lub myśl o jedzeniu. Około 20% całkowitego wydzielania kwasu następuje przed dostaniem się pokarmu do żołądka. Te zmysłowe i umysłowe bodźce zbiegają się w podwzgórzu, aby wywołać reakcje potrzebne do przygotowania przewodu pokarmowego do przetwarzania żywności, który przekazuje sygnały do rdzenia przedłużonego . Włókna nerwu błędnego z rdzenia stymulują przywspółczulny układ nerwowy żołądka, który z kolei pobudza wydzielanie żołądkowe (przez komórki ciemieniowe i G). Ta zwiększona aktywność wydzielnicza wywołana myślą lub widokiem jedzenia jest odruchem warunkowym. Występuje tylko wtedy, gdy pożądane jest jedzenie. Kiedy apetyt jest osłabiony, ta część odruchu głowy zostaje zahamowana.
Ciąg wydarzeń
Bodźce czuciowe pochodzące z pokarmu aktywują grzbietowe jądro ruchowe nerwu błędnego w rdzeniu (pobudzają przywspółczulny układ nerwowy ). Hipoglikemia wywołana insuliną stymuluje również nerw błędny. Powoduje to cztery różne zdarzenia fizjologiczne.
1) W organizmie żołądka nerwy muskarynowe zazwojowe nerwu błędnego uwalniają acetylocholinę (ACh), która stymuluje wydzielanie komórek okładzinowych H+.
2) W blaszce właściwej ciała żołądka ACh uwolniony z zakończeń nerwu błędnego powoduje wydzielanie histaminy z komórek ECL . Histamina stymuluje również wydzielanie H+ z komórek okładzinowych.
3) W antrum, peptydergiczne postganglionowe przywspółczulne neurony nerwu błędnego i inne jelitowe neurony układu nerwowego uwalniają GRP, który stymuluje antralne komórki G do wytwarzania i uwalniania gastryny . Gastrin stymuluje wydzielanie kwasu żołądkowego poprzez bezpośrednią stymulację komórek okładzinowych, jak również poprzez promowanie wydzielania histaminy przez komórki ECL.
4) Zarówno w antrum, jak iw ciele nerw błędny hamuje komórki D, zmniejszając w ten sposób ich uwalnianie somatostatyny i zmniejszając hamowanie uwalniania gastryny w tle.
Aktywacja naczelnych komórek żołądka
Główne komórki żołądka są aktywowane głównie przez ACh. Jednak spadek pH spowodowany aktywacją komórek okładzinowych dodatkowo aktywuje komórki główne żołądka. Alternatywnie, kwas w dwunastnicy może stymulować komórki S do wydzielania sekretyny, która działa na ścieżkę endokrynną, dezaktywując główne komórki żołądka.
Faza żołądkowa
W tej fazie dochodzi do 50-60% całkowitego wydzielania kwasu żołądkowego. Faza żołądkowa to okres, w którym połknięty pokarm i częściowo strawione białka (peptydy i aminokwasy) aktywują czynność żołądka. Spożywany pokarm stymuluje czynność żołądka w dwojaki sposób: poprzez rozciąganie żołądka oraz poprzez pobudzanie receptorów w żołądku treści żołądkowej. Rozciąganie aktywuje dwa odruchy: krótki odruch za pośrednictwem splotu nerwu mięśniowego i długi odruch za pośrednictwem nerwów błędnych i pnia mózgu.
Ścieżka dystencji
1.) Odruch wagowo-wagalny : wzdęcie lub rozciąganie aktywuje drogę aferentną, która z kolei stymuluje reakcję eferentną z jądra grzbietowego nerwu błędnego. Stymulacja wydzielania kwasu zachodzi podobnie jak w fazie głowowej.
2.) Lokalny szlak ENS: Aktywowany ENS uwalnia ACh stymulujące komórki okładzinowe do wydzielania kwasu.
Aktywacja chemiczna
Gdy białko pokarmowe jest trawione, rozkłada się na mniejsze peptydy i aminokwasy, które bezpośrednio stymulują komórki G do wydzielania jeszcze większej ilości gastryny – pętli sprzężenia zwrotnego, która przyspiesza trawienie białka. Jak omówiono wcześniej, gastryna stymuluje poprzez aktywację komórek okładzinowych i stymulację ECL do produkcji histaminy (histamina stymuluje komórki okładzinowe do produkcji kwasu). Małe peptydy również buforują kwas żołądkowy, dzięki czemu pH nie spada nadmiernie.
Wydzielanie żołądkowe jest stymulowane głównie przez trzy substancje chemiczne: acetylocholinę (ACh), histaminę i gastrynę . ACh jest wydzielany przez włókna nerwu przywspółczulnego odruchu krótkiego i długiego .ml; ścieżki. Histamina jest wydzieliną parakrynną z komórek enteroendokrynnych gruczołów żołądkowych. Gastrin jest hormonem wytwarzanym przez enteroendokrynowe komórki G w gruczołach odźwiernika.
Wszystkie trzy z nich stymulują komórki okładzinowe do wydzielania kwasu solnego i czynnika wewnętrznego. Główne komórki wydzielają pepsynogen w odpowiedzi na gastrynę, a zwłaszcza Ach, a ACh również stymuluje wydzielanie śluzu.
Ścieżka hamująca
Niskie pH wewnątrzżołądkowe stymuluje antralne komórki D do uwalniania somatostatyny . Somatostatyna hamuje uwalnianie gastryny z komórek G. Zmniejszone wydzielanie gastryny zmniejsza wydzielanie kwasu.
Faza jelitowa
W tej fazie dochodzi do 5-10% wydzielania żołądkowego.
Faza jelitowa to etap, w którym dwunastnica reaguje na napływający treści pokarmowe i łagodzi aktywność żołądka poprzez hormony i odruchy nerwowe. Dwunastnicy początkowo zwiększa wydzielanie soku żołądkowego, ale wkrótce ją hamuje.
Stymulacja dwunastnicy
Obecność częściowo strawionych białek i aminokwasów w dwunastnicy stymuluje wydzielanie kwasu w żołądku czterema metodami:
1.) Peptony stymulują komórki G dwunastnicy do wydzielania gastryny.
2.) Peptony stymulują nieznaną komórkę endokrynną do uwolnienia dodatkowego sygnału humoralnego, „enterooksytoniny”.
3.) Aminokwasy wchłonięte przez dwunastnicę stymulują wydzielanie kwasu przez nieznane mechanizmy.
4.) Osmolarność spowodowana produktami trawienia stymuluje wydzielanie kwasu
Hamowanie dwunastnicy
Kwasy i częściowo strawione tłuszcze w dwunastnicy wywołują odruch żołądkowo-jelitowy – dwunastnica wysyła do żołądka sygnały hamujące za pośrednictwem jelitowego układu nerwowego, a do rdzenia sygnały, które (1) hamują jądra błędne, zmniejszając w ten sposób pobudzenie nerwu błędnego żołądka oraz (2) stymulują neurony współczulne, które wysyłają do żołądka sygnały hamujące. Chyme stymuluje również komórki enteroendokrynne dwunastnicy do uwalniania sekretyny i cholecystokininy. Pobudzają przede wszystkim trzustkę i woreczek żółciowy, ale także hamują wydzielanie i ruchliwość żołądka. W efekcie zmniejsza się wydzielanie gastryny, a zwieracz odźwiernika mocno się kurczy, aby ograniczyć dopływ większej ilości treści pokarmowej do dwunastnicy. Daje to dwunastnicy czas na pracę nad treścią pokarmową, którą już otrzymała, zanim zostanie załadowana kolejnymi. Komórki enteroendokrynne wydzielają również zależny od glukozy peptyd insulinotropowy. Pierwotnie nazywany peptydem hamującym w żołądku, nie uważa się już, że ma znaczący wpływ na żołądek, ale jest bardziej zainteresowany stymulacją wydzielania insuliny w ramach przygotowań do przetwarzania składników odżywczych, które mają zostać wchłonięte przez jelito cienkie.
Stan podstawowy
Pomiędzy posiłkami występuje niewielkie ciągłe podstawowe wydzielanie kwasu żołądkowego, zwykle poniżej 10 milirównoważników na godzinę.
Podstawowy rytm elektryczny
Podstawowy rytm elektryczny steruje mięśni gładkich żołądka i jelit oraz kontroli działań perystaltyki i skurczów segmentacji .