History of HIV / AIDS - History of HIV/AIDS


Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
Fałszywie kolor skaningowego mikroskopu elektronowego z HIV-1, zielony, pączkowanie z hodowanych limfocytów

AIDS jest spowodowany przez ludzki wirus upośledzenia odporności (HIV), który powstał w non-ludzkich naczelnych w Środkowej i Zachodniej Afryce . Chociaż różne podgrupy wirusa nabyte ludzkiego zakaźność w różnych czasach, globalna pandemia miała swoje początki w powstawaniu jednego konkretnego szczepu - HIV-1 podgrupy M - w Leopoldville w Kongo Belgijskim (obecnie Kinszasa w Demokratyczna Republika Kongo ) w 1920 roku.

Istnieją dwa typy wirusa HIV: HIV-1 i HIV-2 . HIV-1 jest bardziej zjadliwe, bardziej łatwo przenoszone i jest przyczyną większości zakażeń na całym świecie. Pandemia szczep HIV-1 jest ściśle związane z wirusa znalezionego w szympansów podgatunków Pan troglodytes troglodytes , które żyją w lasach narodów Central afrykańskich Kamerun , Gwinea Równikowa , Gabon , Kongo (lub Kongo-Brazzaville) i Republiki Środkowoafrykańskiej . HIV-2 jest mniej przenoszony i jest w dużej mierze ogranicza się do Afryki Zachodniej, wraz z jego najbliższego krewnego, wirus z mangabey okopcony (Cercocebus ATyS atys ), co stanowi małpy Starego Świata zamieszkujących południową Senegal , Gwinea Bissau , Gwinea , Sierra Leone , Liberii i zachodniej Wybrzeże Kości Słoniowej .

Zawartość

Transmisja z nieludzi na ludzi

Większość badaczy HIV zgadzają się, że HIV ewoluował w pewnym momencie ze ściśle związanego małpiego wirusa niedoboru odporności (SIV), i że SIV lub HIV (po mutacji) została przeniesiona z naczelnych dla ludzi w niedawnej przeszłości (jako rodzaj choroby odzwierzęce ). Badania w tym obszarze może być przeprowadzone za pomocą filogenetyki cząsteczkowej , w porównaniu do sekwencji genomu wirusa określenia pokrewieństwa.

HIV-1 od szympansów i goryli na ludzi

Naukowcy ogólnie przyjąć, że znane szczepy (lub grupy) HIV-1 są najbardziej zbliżone do małpich wirusów niedoboru odporności (SIV) endemicznych w dzikich małp populacjach afrykańskich lasów West Central. W szczególności, każdy ze znanych szczepów HIV-1 albo jest ściśle związana z SIV , który infekuje szympans podgatunki Pan troglodytes troglodytes (SIVcpz) i spokrewnione z SIV infekującego western goryle nizinni ( goryl goryl goryl ), zwany SIVgor. Pandemiczny szczep HIV-1 (grupa M głównej) i rzadko szczep tylko w kilku kameruńskie ludzi (grupa Mn) są wyraźnie pochodzących z SIVcpz szczepy powszechnie w Pan troglodytes troglodytes szympansa populacji żyjących Kamerun . Innym, bardzo rzadko szczep HIV-1 (grupa P) wyraźnie pochodzące z SIVgor szczepy Kamerun. Wreszcie, prymas przodkiem wirusa HIV-1 grupy O, szczep infekowania 100.000 osób głównie z Kamerunu, ale także z sąsiednich krajów, została potwierdzona w 2006 roku, aby być SIVgor. Pandemia HIV-1 grupy M jest najściślej związana z SIVcpz zebranych z południowo-wschodnich lasów deszczowych Kamerun (nowoczesnej prowincji Wschodniej ) w pobliżu rzeki Sangha . Zatem, region ten jest prawdopodobnie gdzie wirus został po raz pierwszy transmitowane z szympansów na ludzi. Jednak przeglądy dowodów epidemiologicznych wczesnego zakażenia HIV-1 w przechowywanych próbek krwi i starych przypadków AIDS w Afryce Środkowej, doprowadziły wielu naukowców uważa, że HIV-1 grupy M wcześnie centrum ludzki prawdopodobnie nie był w Kamerunie, ale a dalej na południe, w Demokratycznej Republice Konga , bardziej pewnie w swojej stolicy, Kinszasie (dawniej Leopoldville).

Korzystanie z HIV-1 sekwencji zachowanych w ludzkich próbkach biologicznych wraz z szacunkami wirusowych częstości mutacji, naukowcy obliczyli, że skok z szympansa na człowieka prawdopodobnie stało podczas koniec lat 19 lub początku 20 wieku, w czasie szybkiej urbanizacji i kolonizacji Afryki równikowej. Dokładnie po odzwierzęca występowały nie jest znana. Niektóre badania sugerują, że molekularne datowania HIV-1 grupy M miał swoją najnowszego wspólnego przodka (MRCA) (to znaczy, zaczął się rozprzestrzeniać w populacji ludzkiej) na początku 20 wieku, prawdopodobnie w latach 1915 i 1941. Badania opublikowanej w 2008 roku, analizowanie sekwencji wirusa odzyskanego z biopsji wykonane w Kinszasie, 1960, wraz ze znanymi sekwencjami sugeruje przodka pomiędzy 1873 i 1933 (z centralnym szacunków w zakresie między 1902 i 1921). Rekombinacja genetyczna miał wcześniej sądzono „poważnie nieprawidłowej” takiej analizy filogenetycznej, ale później „prace sugerują, że rekombinacja nie jest prawdopodobne, aby systematycznie uprzedzeń [wyniki]”, choć jest „spodziewać wzrostu wariancji” rekombinacja. Wyniki badania 2008 w filogenetyki wspierać późniejsze prace i wskazują, że HIV ewoluuje „dość wiarygodnie”. Dalsze badania był utrudniony ze względu na naczelnych jest krytycznie zagrożonych. Próbkach spowodowało mało danych z powodu rzadkości materiału doświadczalnej. Naukowcy byli jednak w stanie postawić hipotezę o filogenezy ze zgromadzonych danych. Byli również w stanie wykorzystać zegar molekularny szczepu HIV konkretnego celu ustalenia początkowej daty transmisji, które szacuje się na około 1915/31.

HIV-2 z mangabeys pokrytych sadzą ludzi

Podobne badania zostały podjęte z SIV szczepów zbierane od kilku dziki okopcony mangabey ( ATYS Cercocebus ATyS ) (SIVsmm) populacje krajów Afryki Zachodniej z Sierra Leone , Liberia i Wybrzeże Kości Słoniowej . Powstałe Analizy filogenetyczne wynika, że wirusy najbardziej zbliżone do dwóch szczepów HIV-2 , które rozprzestrzeniają się znacznie u ludzi (HIV-2 grupy A i B) są SIVsmm występujących w mangabeys zadymionych lasu Tai w zachodniej Wybrzeże Kości Słoniowej ,

Istnieje sześć dodatkowych znane HIV-2 grupy, każda po znaleźli się tylko jedna osoba. Wszyscy zdają się wynikać z niezależnych transmisji z zadymionych mangabeys dla ludzi. Grupy C i D zostały znalezione w dwóch osób z Liberii grupy E i F mają wykryto w dwóch osób z Sierra Leone , a grupy G i H nie wykryto u dwóch osób z Wybrzeże Kości Słoniowej . Te HIV-2 szczepy są prawdopodobnie infekcje dead-end , a każdy z nich jest najbardziej zbliżone do szczepów SIVsmm z zadymionych mangabeys żyjących w tym samym kraju, w którym zakażenie ludzkim został znaleziony.

Molekularne badania randkowe sugerują, że obie grupy epidemii (A i B) zaczął rozprzestrzeniać się wśród ludzi w latach 1905 i 1961 (z centralnymi szacunków różnym między 1932 a 1945).

dziczyzna praktyka

Zgodnie z naturalnego transferu teorii (zwany także „teoria łowca” czy „teoria dziczyzna”), w „najprostszym i najbardziej prawdopodobnym wyjaśnieniem dla transmisji krzyżowe gatunku” SIV lub HIV (po mutacji), wirus został przekazany z małpą lub małpy do człowieka, kiedy myśliwy lub dziczyzna sprzedawca / Wózek został ugryziony lub cięcie podczas polowania lub rozbiór zwierzęcia. Otrzymany narażenia na kontakt z krwią lub innymi płynami organizmu zwierzęcia może prowadzić do zakażenia SIV. Przed II wojną światową, niektóre Subsaharyjskiej Afrykanie zostały wyparte z obszarów wiejskich z powodu europejskiego zapotrzebowania na zasoby. Od wiejskie Afrykanie nie byli chętni do kontynuowania praktyk rolniczych w dżungli, zwrócili się do zwierząt innych niż udomowione jako podstawowego źródła mięsa. Ta nadmierna ekspozycja na dziczyzna i nieprawidłowości w mięsnego zwiększona krwi na kontakt z krwi, które następnie zwiększenie prawdopodobieństwa transmisji. Niedawne badania serologiczne wykazały, że zakażenia ludzi przez SIV nie są rzadkością w Afryce Środkowej: odsetek osób wykazujących seroreactivity do antygenów -evidence prądu lub zakażenie SIV-przeszłości był 2,3% ogółu ludności Kamerunu , 7,8% w wioskach, gdzie dziczyzna jest polowania lub używany, i 17,1%, w najbardziej narażonych osób w tych wsi. Jak wirus SIV byłaby przekształcona HIV po zakażeniu myśliwego lub dziczyzna obsługi od małpy / małpa jest nadal przedmiotem dyskusji, choć dobór naturalny będzie faworyzować żadnych wirusów zdolnych do regulacji, tak aby mogły zarazić i rozmnażać w komórkach T ludzkiego gospodarza.

HIV-1C, podtypem wirusa HIV, został teoretycznie mieć swoje początki krążące w Ameryce Południowej. Konsumpcja dziczyzna jest najbardziej prawdopodobna przyczyna pojawienia się HIV-1C w Ameryce Południowej. Jednak rodzaje małp pokazanych na nosicielami wirusa SIV różnią się w Ameryce Południowej. Głównym punktem wejścia według badaczy jest gdzieś w dżunglÄ Brazylii. Szczep SIV, blisko spokrewniony z wirusem HIV, został przeplatane w pewnym kladu naczelnych. To sugeruje, że odzwierzęca transmisja wirusa może się wydarzyć w tym obszarze. Ciągłe emigracja pomiędzy krajami nasiliły transmisję wirusa. Inni naukowcy uważają, że szczep HIV-1C krąży w Ameryce Południowej w całym tym samym czasie, że szczep HIV-1C został wprowadzony w Afryce. Niewiele badań zostało zrobione na tej teorii, ponieważ jest to dość młody.

Powstanie

Nierozwiązane pytania o pochodzeniu HIV i pojawienie

Odkrycie głównych HIV / SIV filogenetycznych zezwoleń wyjaśniających szeroki HIV Biogeografia : wczesne ośrodki HIV-1 grupy były w Afryce Środkowej, gdzie (Prymasa zbiorniki pokrewnych wirusów SIVcpz i SIVgor szympansy i goryle ) występują; Podobnie, HIV-2 grupy miały swoje centra w Afryce Zachodniej, gdzie Sooty mangabeys istnieją, które niosą ten wirus związany SIVsmm,. Jednak związki te nie wyjaśniają bardziej szczegółowe wzory biogeografii, takie jak dlaczego epidemia HIV-2 grupy (A i B) ewoluowały tylko w Wybrzeżu Kości Słoniowej , które jest jednym z sześciu krajów niosących mangabey okopcony. Nie jest też jasne, dlaczego endemiczny SIVcpz w szympansa podgatunków Pan troglodytes schweinfurthii (zamieszkujących Demokratycznej Republice Konga , Republice Środkowoafrykańskiej, Rwandy , Burundi, Ugandy i Tanzanii ) nie tarło epidemia HIV-1 szczep dla ludzi, podczas gdy Demokratyczna Republika Konga był głównym ośrodkiem HIV-1 grupy M, wirus pochodził z SIVcpz szczepy podgatunek ( Pan troglodytes troglodytes ), które nie istnieją w tym kraju. Jest oczywiste, że kilka z HIV-1 i HIV-2 pochodzą od SIVcpz, SIVgor i wirusy SIVsmm, a dziczyzna praktyka nie zapewnia najbardziej prawdopodobne miejsce na krzyżowo-specyficznej przenoszenia dla ludzi. Jednak niektóre luźne końce pozostają.

To nie jest jeszcze wyjaśnione dlaczego tylko cztery grupy HIV ( HIV-1 grupy M i O i HIV-2 grupy A i B) rozprzestrzenianie się znacznie w populacjach ludzkich, mimo bushmeat praktyk będących rozpowszechniony w Afryce Środkowej i Zachodniej, a otrzymany ludzki SIV zakażenia są powszechne.

To również pozostaje niewyjaśniona dlaczego wszystkie grupy epidemia HIV u ludzi pojawiły się niemal równocześnie, a tylko w 20 wieku, pomimo bardzo starej narażenia ludzi na SIV (ostatnim badaniu wykazano, że filogenetycznego SIV jest co najmniej kilkadziesiąt tysięcy lat).

Pochodzenie i pojawienie się epidemii

Kilka teorii pochodzenia HIV zaakceptować ugruntowaną wiedzę na temat relacji filogenetycznych HIV / SIV, a także przyjąć, że dziczyzna praktyka była najprawdopodobniej przyczyną początkowego transferu do ludzi. Wszystkie z nich proponuję jednoczesne wschody epidemia HIV w czterech grupach pod koniec 19-początku 20 wieku i braku wcześniejszych znanych wschody, zostały wyjaśnione przez nowy czynnik (S), który pojawił się w odpowiednich regionów afrykańskich w tym czasie. Te nowe czynnik (ów) postąpiłby albo zwiększenie ekspozycji człowieka na SIV, aby pomóc mu przystosować się do organizmu ludzkiego przez mutację (zwiększając swoją między-ludzi przenoszenia), lub spowodować wstępną serię transmisji przekroczeniu epidemiologicznego próg i co zwiększa prawdopodobieństwo dalszego rozprzestrzeniania.

Badania genetyczne wirusa sugerował w 2008 roku, że ostatni wspólny przodek dniach HIV-1 grupy M Powrót do Kongo Belgijskie miasta Leopoldville (obecnie Kinszasa ), około 1910 Zwolennicy tego linku randki epidemii HIV wraz z pojawieniem kolonializm i rozwój dużych miast kolonialnych w Afryce, co prowadzi do zmian społecznych, w tym w wyższym stopniu niż monogamicznym aktywności seksualnej, rozprzestrzeniania się prostytucją i jednoczesnego wysokiej częstotliwości płciowych wrzodowych chorób (takich jak syfilis ) w powstających miast kolonialnych.

W 2014 roku badania przeprowadzone przez naukowców z Uniwersytetu Oksfordzkiego i Uniwersytetu w Leuven w Belgii, ujawnił, że ponieważ około miliona ludzi każdego roku będzie przepływać przez wybitnego mieście Kinszasa, która służyła jako źródło pierwszego znanego wirusa HIV przypadków w 1920 roku, pasażerowie jazdy na belgijskich pociągów kolejowych regionu byli w stanie rozprzestrzeniać wirusa na większych obszarach. Badanie przypisuje również ryk handel seks, szybki wzrost demograficzny oraz niesterylizowane igieł stosowanych w klinikach zdrowia innych czynników, które przyczyniły się do powstania epidemii HIV Afryka.

Zmiany społeczne i urbanizacja

Beatrice Hahn, Paul M. Ostry , a ich koledzy zaproponował, że „[pojawienie się epidemii HIV] najprawdopodobniej odzwierciedla zmiany w strukturze ludności i zachowania się w Afryce w 20 wieku i interwencji medycznych, które być może było okazją do szybkiego człowieka-to- ludzki rozprzestrzenianie się wirusa”. Po Scramble dla Afryki rozpoczęła się w 1880 roku, europejskie mocarstwa kolonialne założona miast, miasteczek i inne stacje kolonialnych. Wielce męski siła robocza została pośpiesznie rekrutowani do pracy w rzecznych i morskich portów, kolei, infrastruktury i innych na plantacjach. Ten zakłócone tradycyjnych wartości plemiennych i sprzyjała swobodnej aktywności seksualnej ze zwiększoną liczbą partnerów. W miastach rodzących kobiet czuł stosunkowo wyzwolony od wiejskich plemiennych reguł i wiele pozostała niezamężna lub rozwiedziona podczas długich okresów, co jest rzadkością w społeczeństwach tradycyjnych afrykańskich. Ten towarzyszył bezprecedensowy wzrost ruchów ludowych.

Michael Worobey i współpracownicy zaobserwowali, że wzrost miast prawdopodobnie odgrywać rolę w powstawaniu epidemii HIV, ponieważ filogenetycznego datowania dwóch starszych szczepów HIV-1 (grupy M i O), sugerują, że wirusy te zaczęły rozprzestrzeniać się wkrótce po Główne miasta kolonialne Środkowoafrykańskiej zostały założone.

Kolonializm w Afryce

Amit Chitnis Diana Rawls i Jim Moore zaproponował, że HIV może pojawiły epidemicznie wskutek trudnych warunkach pracy przymusowej, przemieszczenie, i wstrzyknięcie niebezpieczne i szczepień praktyk związanych z kolonializmu , zwłaszcza francuskiej Afryki Równikowej . Robotnicy na plantacjach, projektów budowlanych i innych przedsiębiorstw kolonialnych były dostarczane z dziczyzna , które przyczyniły się do wzrostu polowania i, wynika, częstszym występowaniem narażenia ludzi na SIV. Liczne źródła historyczne potwierdzają pogląd, że dziczyzna polowania rzeczywiście wzrosła, zarówno ze względu na konieczność zaopatrzenia pracowników i dlatego broń stała się bardziej dostępne.

Władze kolonialne dał również wiele szczepień przeciwko ospie i zastrzyki, z których wiele będzie dokonane bez sterylizacji sprzętu między zastosowań (zastrzyki niebezpieczne lub niesterylne). Chitnis i in. Proponuje się, aby oba te pozajelitowe ryzyka i prostytucja związana z obozów pracy mogło spowodować transmisji szeregowej (lub seryjnego przejście ) SIV między ludzi (patrz dyskusja o tym w następnym rozdziale). Ponadto, proponuje się, aby warunki ekstremalne obciążenia związane z przymusową mógł wcisnąć układ odpornościowy pracowników, dlatego przedłużenie pierwotnego zakażenia ostrego okresu kimś nowo zarażonych SIV, zwiększając tym samym szanse zarówno adaptacji wirusa do ludzi, oraz w dalszej transmisji.

Autorzy zaproponowali, że HIV-1 pochodzi w obszarze francuskiej Afryki Równikowej na początku 20 wieku (kiedy nadużywa kolonialnych i pracy przymusowej były na szczyt). Późniejsze badania ustalono teorie te były w większości poprawne: HIV-1 grupy M i O zaczął rozprzestrzeniać się na ludziach w koniec 19 i na początku 20 wieku. Ponadto wszystkie grupy HIV-1 zejść z obu SIVcpz lub SIVgor od małp żyjących na zachodzie Ubangi , zarówno w krajach, które należały do federacji francuskiej Afryki Równikowej kolonii, w Gwinei Równikowej (wtedy hiszpańską kolonią), lub w Kamerunie (która była kolonią niemiecką między 1884 i 1916, a następnie spadł do sił alianckich w i wojnie światowej, i dominował swojego obszaru administrowanego przez Francję, w ścisłej współpracy z francuskiej Afryki Równikowej).

Teoria ta została później nazwana „Heart of Darkness” Jim Moore, nawiązując do książki o tym samym tytule napisanej przez Josepha Conrada , głównym tematem, który jest nadużywa kolonialnych w Afryce równikowej.

niesterylne iniekcje

W kilku artykułach publikowanych od 2001 roku, Preston Marx, Philip Alcabes i Ernest Drucker zaproponował, że HIV pojawił się z powodu gwałtownego szeregowego człowieka na człowieka przekazywania SIV (po dziczyzna myśliwy lub obsługi stał SIV zakażonych) poprzez iniekcje niebezpiecznych lub niesterylne. Chociaż zarówno Chitnis i in. Ostry i wsp. również zasugerował, że może to być jeden z głównych czynników ryzyka w grze w HIV powstania (patrz wyżej), Marks et al. enunciated mechanizmy leżące bliżej, i napisał pierwszy przegląd kampanii wtryskowych wykonanych w kolonialnej Afryce.

Centralny Marksa et al. Argument jest koncepcja adaptacji przez kolejne pasaże (lub transmisji szeregowej): W uboczne wirusa (lub inny patogen ) może zwiększyć jego biologiczną adaptacji do nowych gatunków, szczególnie jeśli jest szybko przenoszone pomiędzy hostami, a każdy komputer jest nadal w infekcji ostrej Kropka. Proces ten sprzyja gromadzeniu się mutacji adaptacyjnych szybciej, co zwiększa szanse, że lepiej dostosowany wariant wirusowy pojawi się w przyjmującym zanim układ odpornościowy powstrzymuje wirusa. Taki wariant może lepiej dostosowane następnie przetrwać ludzkiego gospodarza przez czas dłuższy niż krótkiej ostrej infekcji okresu w dużych ilościach (wysokiego obciążenia wirusowego ), które dawałyby to większe możliwości epidemicznego.

Marks i in. zgłaszanymi eksperymenty krzyżowego gatunków transferem SIV u małp żyjących w niewoli (z których niektóre wykonane przez siebie), w których korzystanie z seryjnym przejścia pomogły w celu dostosowania się do nowych SIV gatunki małp po przejściu przez trzy lub cztery zwierzęta.

W porozumieniu z tego modelu jest również fakt, że podczas gdy zarówno HIV-1 i HIV-2 osiągnąć znaczne wiremii w organizmie ludzkim, uboczne SIV zakażania ludzi rzadko jest tak: ludzie z przeciwciałami SIV często mają bardzo niskie lub nawet niewykrywalne SIV wirusowy załadować . To sugeruje, że zarówno HIV-1 i HIV-2 są przystosowane dla ludzi, a szeregowy przejście mogło proces odpowiedzialny za to.

Marks i in. Proponuje się, niesterylnych zastrzyków (czyli zastrzyki gdzie igły lub strzykawki jest wykorzystywany bez sterylizacji lub czyszczenia między zastosowań), które prawdopodobnie bardzo rozpowszechnione w Afryce, zarówno podczas okresu kolonialnego i później, pod warunkiem, że mechanizm przejścia szeregowego że dozwolonym wirusa HIV dostosować się do ludzi, dlatego wyjaśniając dlaczego okazało epidemicznie tylko w 20 wieku.

Masywne zastrzyki ery antybiotykowej

Marks i in. podkreślić ogromną ilość iniekcji podawanych w Afryce po antybiotyki zostały wprowadzone (około 1950) jako najbardziej prawdopodobną rolę w pochodzenia HIV, ponieważ w tych czasach (w przybliżeniu w czasie 1950 do 1970), siła wtrysku w Afryce był maksymalny. Stwierdzili oni, że szeregowe przejście łańcuch 3 lub 4 transmisji między ludzi jest mało prawdopodobne zdarzenie (prawdopodobieństwo przekazywania po igły ponownego wykorzystania jest czymś pośrednim pomiędzy 0,3% i 2%, a tylko kilka osób infekcji ostrej SIV w dowolnym czasie) , a więc pojawienie się HIV może wymagać bardzo wysoką częstotliwość iniekcji antybiotyk era.

Badania molekularne datowania miejsce początkowe rozprzestrzenianie się epidemii HIV grupy przed tym czasie (patrz wyżej). Według Marx et al. Badania te mogły przecenić wiek grup HIV, bo zależą od molekularnego zegara założeniu, może nie stanowiły skutków naturalnej selekcji w poszukiwaniu wirusów i seryjny przejście sam proces będzie się wiązać z silnym doboru naturalnego .

kampanie przeciwko wtrysku zasypianiem choroby

David Gisselquist zaproponował, że kampanie wtrysku masa traktować trypanosomatozie ( Śpiączka ) w Afryce Środkowej były odpowiedzialne za pojawienie się wirusa HIV-1. W przeciwieństwie do Marksa et al. , Gisselquist twierdził, że miliony niebezpiecznych zastrzyków podawanych w trakcie tych kampanii były wystarczające do rozprzestrzeniania się zakażeń HIV w rzadkich epidemii, i że ewolucja HIV poprzez szeregowy przejście nie było niezbędne do powstania epidemii HIV w 20 wieku.

Teoria ta skupia się na kampanii wtryskowych, które osiągnął w latach 1910-40, czyli około raz na HIV-1 grupy zaczął się rozprzestrzeniać. To również koncentruje się na tym, że wiele z tych zastrzyków w tych kampaniach były dożylnie (co jest bardziej prawdopodobne, aby transmitować SIV / HIV niż zastrzyków podskórnych lub domięśniowych), a wielu z pacjentów otrzymał wiele (często więcej niż 10) zastrzyki rocznie, co zwiększa szanse SIV seryjnego pasażowania .

Inne kampanie na początku wtrysku

Jacques Pépin i Annie-Claude Labbé przeglądu kolonialne raporty zdrowotne Kamerun i Francuskiej Afryki Równikowej na lata 1921-59, obliczanie częstości występowania chorób wymagających wstrzyknięć dożylnych. Doszli do wniosku, że trypanosomatozę , trąd , frambezja i kiła były odpowiedzialne za większość dożylnych zastrzyków. Schistosomatoza , gruźlicy , oraz szczepienia przeciwko ospie reprezentowane niższy pozajelitowego ryzyka: przypadki schistosomatoza stosunkowo mało; tylko pacjenci gruźlica stała liczna po połowie wieku; i było kilka szczepienia ospy w życiu każdego człowieka.

Autorzy sugerują, że bardzo wysoki wskaźnik występowania na wirusowe zapalenie wątroby typu C, wirusa w południowym Kamerunie i zalesione obszary Francuskiej Afryki Równikowej (około 40-50%) może być lepiej wyjaśnione przez niesterylnych zastrzyków stosowane w leczeniu frambezja , ponieważ choroba ta była znacznie bardziej rozpowszechnione niż syfilis , trypanosomatozie i trądu w tych dziedzinach. Sugerowano, że wszystkie te pozajelitowe zagrożenia spowodowane nie tylko masowe rozprzestrzenianie się zapalenia wątroby typu C , ale także rozprzestrzenianie innych patogenów , a pojawienie się wirusa HIV-1 : „te same procedury mogło wykładniczo wzmacniany HIV-1, z jednego myśliwego / gotować zawodowo zainfekowany SIVcpz do kilku tysięcy pacjentów leczonych arsenicals lub innych leków, próg, poza którym transmisja seksualna mogła prosperować.” Oni nie wskazują konkretnie fragment seryjnego jako mechanizmu adaptacji.

Według książki Pepin w 2011, The Origins of AIDS , wirus można prześledzić do centralnego afrykańskiego buszu myśliwego w 1921 roku, z kolonialnymi kampanii medycznych z wykorzystaniem nieprawidłowo sterylizowane strzykawki i igły odgrywających kluczową rolę w umożliwianiu epidemii przyszłości. Pépin stwierdza, że AIDS rozprzestrzenia cicho w Afryce przez dziesięciolecia, napędzany przez urbanizacji i prostytucji od początkowej infekcji cross-gatunkowej. Pépin twierdzi również, że wirus został przywieziony do Ameryki przez haitańskiego nauczyciela powrocie z Zairze w 1960 roku. Turystyka seksualna i zanieczyszczona centra transfuzji krwi ostatecznie napędzany AIDS do świadomości publicznej w 1980 roku i ogólnoświatowej pandemii.

Narządów płciowych choroby wrzodowej i ewolucja aktywności seksualnej

João de Sousa Dinis Wiktor Müller Philippe Lemey i Anne-Mieke Vandamme zaproponował, że epidemia HIV stał przez seksualnej transmisji szeregowej, w powstających miast kolonialnych, wspomagany przez wysokiej częstotliwości płciowych wrzody , wywołane przez płciowych chorób wrzodowych (GUD). GUD są po prostu przenoszone drogą płciową chorób , które powodują wrzody narządów płciowych; przykładami są syfilis , archiwsta , ziarnica weneryczna i opryszczka narządów płciowych . Choroby te zwiększają prawdopodobieństwo zakażenia HIV znacznie, od około 0,01-0,1% do 4-43% w akcie heteroseksualnego, ponieważ narządów wrzody zapewnienia portalu wejścia wirusa i zawierają wiele aktywowanych komórek T wyrażających CCR5 ko-receptorem, Główne cele komórkowe HIV.

Przewidywana przedział czasu przenoszenia za gatunek

Sousa i in. wykorzystania technik datowania molekularnych oszacować czas, gdy każda grupa Podział HIV od swojego najbliższego SIV linii. Każda grupa HIV koniecznie podszedł do ludzi między tym momencie i czasie, kiedy zaczął się rozprzestrzeniać (momencie MRCA ), ponieważ po MRCA pewnością wszystkie rodowody były już u ludzi, a przed split z najbliższego małpiego szczepu, ród był w Simian. HIV-1 grupy M i O Podział ze swoich najbliższych SIV około roku 1931 i 1915, odpowiednio. Informacje te, wraz z datations z MRCAs ramach grup HIV, oznacza to, że wszystkie grupy HIV najprawdopodobniej podszedł do ludzi na początku 20 wieku.

Silne częstość GUD w powstających miast kolonialnych

Autorzy przeglądowi kolonialne artykuły medyczne i archiwizowane raporty medyczne krajów na lub w pobliżu zakresach szympansy , goryle i zadymionych mangabeys i stwierdzili, że płciowych choroby wrzodowe zadebiutował w miastach kolonialnych podczas wczesnego okresu wzrostu (do 1935 roku). Władze kolonialne zatrudnionych mężczyzn do pracy w linii kolejowych, portów rzecznych i morskich oraz innych projektów infrastrukturalnych, a większość z tych ludzi nie przynieść swoje żony z nimi. Następnie bardzo męskiej wymuszonym stosunek płci preferowane prostytucji, która z kolei spowodowany wybuch GUD (zwłaszcza syfilis i wrzód miękki ). Od połowy 1930 roku, ruchy ludzi były bardziej ściśle kontrolowane, a masowe badania i zabiegi (z arsenicals i innych leków) zostały zorganizowane, a więc tych przypadków GUD zaczęły spadać. Spadły jeszcze po II wojnie światowej, z powodu ciężkiego stosowania antybiotyków , tak, że pod koniec 1950 roku, Leopoldville (co jest prawdopodobne centrum HIV-1 grupy M) miała bardzo niską częstość GUD. Podobne procesy się w miastach Kamerunu i Wybrzeża Kości Słoniowej , gdzie HIV-1 grupy O i HIV-2 odpowiednio ewoluowały.

Dlatego, szczyt GUD zapadalność w miastach mają dobrą zbieżność czasową z okresu, gdy wszystkie główne grupy HIV podszedł do ludzi i zaczął się rozprzestrzeniać. Ponadto, autorzy zebrali dowody, że kiła i innych GUD były jak zastrzyki, nieobecne w gęsto zalesionych obszarach Europy Środkowej i Zachodniej Afryce przed zorganizowaną kolonializm społecznie utrudniała tych dziedzinach (rozpoczynające się w 1880 roku). Zatem teoria ta wyjaśnia, dlaczego również potencjalnie HIV wyłonił dopiero pod koniec 19 wieku.

Okaleczania żeńskich narządów płciowych

Uli Linke twierdzi, że praktyka okaleczania żeńskich narządów płciowych (jednej lub obu clitoridectomy i infibulacja) jest odpowiedzialny za wysoką zachorowalności na AIDS w Afryce, ponieważ współżycie z kobietą, która przeszła clitoridectomy sprzyja wymianie krwi.

Mężczyzna dystrybucja obrzezanie i początki HIV

Mężczyzna obrzezanie może zmniejszyć prawdopodobieństwo nabycia HIV przez mężczyzn . Pomijając krwi transfuzji , najwyższy HIV-1 Przepuszczalność kiedykolwiek mierzony był od GUD-cierpienie żeńskie prostytutki do nieobrzezanych mężczyzn, zmierzona ryzyko było o 43% w jednym akcie seksualnym. Sousa i in. uznał, że adaptacja i epidemia Pojawienie się każdej grupie HIV może wymagać takich warunków skrajnych, a tym samym przeglądu istniejącego etnograficzne literaturę dla wzorców męskiego obrzezania i polowanie na małpy i małpy na dziczyzna , skupiając się na okresie 1880-1960, a na najbardziej z 318 grup etnicznych żyjących w Europie Środkowej i Zachodniej Afryce. Zebrano też spisy i inną literaturę pokazujące skład etniczny kolonialnych miast w tym okresie. Potem oszacowano częstotliwości obrzezanie miast Środkowej Afryki w czasie.

Sousa i in. Wykresy pokazują, że samce częstotliwości obrzezanie były znacznie niższe w kilku miastach zachodniej i środkowej Afryce na początku 20 wieku, niż są obecnie. Powodem jest to, że wiele grup etnicznych nie wykonując obrzezanie tego czasu stopniowo przyjęła go naśladować innych grup etnicznych i zwiększenia społecznej akceptacji swoich chłopców ( kolonializm produkowane ogromny wymieszanie między afrykańskich grup etnicznych). Około 15-30% mężczyzn w Leopoldville i Duala na początku 20 wieku należy nieobrzezanych, a miasta te były prawdopodobne ośrodki HIV-1 grupy M i O, odpowiednio.

Autorzy studiował wczesnych obrzezanie częstotliwości w 12 miastach Europy Środkowej i Zachodniej Afryce, aby sprawdzić, czy zmienna ta skorelowana z pojawieniem się wirusa HIV. Ta korelacja była silna dla HIV-2 : Among 6 miastach Afryki Zachodniej, które mogłyby uzyskać imigrantów zakażonych SIVsmm, dwa miasta z Wybrzeża Kości Słoniowej studiowali ( Abidżan i Bouaké ) miał znacznie wyższą częstotliwość nieobrzezanych mężczyzn (60-85%) niż innych i epidemii HIV-2 grupy pojawiły się początkowo tylko w tym kraju. Korelacja ta była mniej oczywiste dla HIV-1 w Afryce Środkowej.

Symulacje komputerowe HIV pojawienie

Sousa i in. Następnie zbudowano symulacje komputerowe do badania, jeśli „źle przystosowane SIV” (co oznacza małpi wirus niedoboru odporności już infekowania ludzkich, ale niezdolny do transmisji poza krótkim ostrym zakażeniem okres) może rozprzestrzenić się w miastach kolonialnych. Symulacje stosowane parametry transmisji seksualnej otrzymanego z współczesnej literaturze HIV. One wzorowane ludzi „linki seksualne”, o różnych poziomach seksualnego zmiany partnera wśród różnych kategorii osób (prostytutki, samotnych kobiet z kilkoma partnerami rocznie, zamężnych kobiet, jak i mężczyzn), zgodnie z danymi uzyskanymi z nowoczesnych badań aktywności seksualnej w Afryki miasta. Symulacje niech parametry (wielkość miasta, odsetek osób żonaty, GUD częstotliwości, mężczyzna obrzezanie częstotliwości i parametry transmisji) różnią się, i zbadać kilka scenariuszy. Każdy scenariusz został uruchomiony 1000 razy, aby sprawdzić prawdopodobieństwo SIV wytwarzające długie łańcuchy transmisji seksualnej. Autorzy postulują, że były takie długie łańcuchy transmisji seksualnej konieczne dla szczepu SIV lepiej dostosować się do ludzi, staje się zdolny do dalszej HIV epidemii wschodach.

Głównym rezultatem było to, że genitalne wrzód częstotliwość był zdecydowanie najbardziej decydujący czynnik. Dla GUD poziomów panujących w Leopoldville na początku 20 wieku, długie łańcuchy transmisji SIV miał wysokie prawdopodobieństwo. Dla niższych GUD poziomów istniejących w tym samym mieście w latach 1950 (patrz wyżej), były one znacznie mniej prawdopodobne. I bez GUD (sytuacja typowa dla wsi w zalesionej równikowej Afryce przed kolonializmem ) SIV nie może rozprzestrzenić się w ogóle. Wielkość miasta nie był ważnym czynnikiem. Autorzy proponują, że odkrycia te wyjaśniają czasowych wzorców HIV powstania: brak HIV pojawiają się w dziesiątki tysięcy lat ludzkiej uboju małp i małp , kilka grup HIV powstających w rodzącej, GUD-podziurawiony, kolonialne miasta, a nie epidemicznie sukces grupa HIV pojawiają się w połowie 20 wieku, kiedy GUD było bardziej kontrolowane i miasta były znacznie większe.

Mężczyzna obrzezanie miał niewiele do umiarkowanego efektu w swoich symulacjach, ale biorąc pod uwagę geograficzny korelację stwierdzono, autorzy proponują, że może to mieć pośrednią rolę, zarówno poprzez zwiększenie narządów płciowych choroby wrzodowej sam (wiadomo, że kiła , archiwsta i kilka innych GUD mają wyższe częstości u nieobrzezanych mężczyzn), lub poprzez umożliwienie dalszego rozprzestrzeniania się szczepu HIV, po pierwsze łańcuchy transmisji seksualnej dozwolone przystosowanie dla ludzkiego organizmu.

Jedną z głównych zalet tej teorii jest podkreślone przez autorów: „To [teoria] oferuje również koncepcyjny prostotę, ponieważ proponuje jako czynnik przyczynowy SIV adaptacji dla ludzi i początkowego spreadu te same czynniki, które najbardziej promowania dalszego rozprzestrzeniania HIV w dzisiejszych czasach. wyuzdana [sic] płci, szczególnie z udziałem osoby świadczące usługi seksualne, GUD i ewentualnie brak obrzezania”

Jatrogenne i inne teorie

Jatrogenne teorie proponują, że interwencje medyczne były odpowiedzialne za początków HIV. Proponując czynniki, które dopiero pojawiły się w Europie Środkowej i Zachodniej Afryce po koniec 19 wieku, starają się wyjaśnić, dlaczego wszystkie grupy HIV zaczął również po tym.

Teorie koncentrujące się na roli pozajelitowego zagrożeń, takich jak niesterylnych iniekcji, transfuzji , lub ospie szczepienia są akceptowane jako wiarygodny przez większość naukowców na polu.

Zdyskredytowane HIV / AIDS Origins teorie zawierają kilka jatrogennych teorie, takie jak polio szczepionki hipotezy , która twierdzi, że wczesne szczepionki polio doustne były zanieczyszczone wirusem szympansów, co doprowadziło do wybuchu Środkowoafrykańskiej.

Patogenność SIV nie-ludzkich naczelnych

W większości gatunków innych niż człowiek naczelne, naturalne SIV zakażenie nie powoduje choroby śmiertelnej (lecz patrz poniżej). Porównanie sekwencji genów SIV z HIV powinny zatem dać nam informacje na temat czynników niezbędnych do przyczyny choroby u ludzi. Do czynników, które decydują o zjadliwość wirusa HIV w porównaniu do większości SIV są tylko obecnie wyjaśniony. Nie-ludzkie SIV zawierać nef genu, który reguluje w dół CD3 , CD4 i MHC klasy I ekspresji; Większość innych niż człowiek SIV, a zatem nie wywołują z upośledzeniem odporności; HIV-1 nef genu jednak traci swoją zdolność do regulacji w dół CD3, co prowadzi do aktywacji układu odpornościowego i apoptozy, który jest charakterystyczny dla przewlekłego zakażenia wirusem HIV.

Ponadto, długoterminowe badanie szympansów naturalnie zakażonych SIVcpz w Gombe, Tanzania okazało się, że, w przeciwieństwie do poprzedniego paradygmatu , szympansy z zakażeniem SIVcpz zrobić doświadczenie zwiększona śmiertelność, a także cierpią z powodu ludzkiej AIDS jak choroby. SIV zjadliwości wirusa u dzikich zwierząt może występować w innych podgatunków szympansów i innych gatunków naczelnych, jak również i pobytu nierozpoznany przez brak odpowiednich badań długoterminowych.

Historia rozprzestrzeniania

1959: David Carr

David Carr był drukarka uczeń (najczęściej błędnie określane jako marynarz; Carr służył w marynarce wojennej w latach 1955 i 1957) z Manchester, England, który zmarł 31 sierpnia 1959, i był przez pewien czas błędnie podano, że zmarł z AIDS określające infekcje oportunistyczne (ADOIs). Po awarii jego układu odpornościowego, uległ zapaleniu płuc. Lekarze, płaskodenna przez co zginął od konserwowe 50 z jego próbek tkanek do wglądu. W 1990 roku, tkanki zostały uznane za HIV-dodatnich. Jednak w 1992 roku, drugie badanie przez AIDS badacz David Ho stwierdzono, że szczep HIV obecny w tkankach była podobna do tych, które w 1990 roku zamiast wcześniejszego szczepu (który byłby zmutowanego znacznie w ciągu 30 lat). Doszedł do wniosku, że próbki DNA przewidziane faktycznie pochodzi od pacjenta z AIDS w 1990 roku. Po ponownych badań tkanek David Carr, on znalazł żadnego śladu wirusa.

1959: kongijskie człowiek

Jednym z pierwszych udokumentowanych zakażeń HIV-1 została odkryta w zachowanym próbce krwi pobranej w 1959 roku od człowieka, od Leopoldville w belgijskim Kongo. Jednak nie wiadomo, czy ta anonimowa osoba kiedykolwiek powstał AIDS i zmarło z jej powikłań.

1960: kongijskie kobiety

Drugi początku udokumentowane Zakażenie HIV-1 została odkryta w zachowanej węzłów chłonnych próbce biopsji pobranej w 1960 od kobiety z Leopoldville belgijskich Kongo.

1969: Robert Rayford

W maju 1969 roku 16-letni African-American Robert Rayford zmarł w St. Louis City Hospital z mięsakiem Kaposiego . W 1987 roku naukowcy z Tulane University School of Medicine wykryte „wirus ściśle powiązane lub identyczne z” wirusem HIV-1 w jego zachowanych krwi i tkankach. Lekarze, którzy pracowali w jego przypadku w momencie podejrzewany był prostytutka lub ofiarą przemocy seksualnej, choć pacjent nie dyskutować swoją historię seksualną z nimi szczegółowo.

1976: Arvid Noe

W 1975 i 1976 roku norweski żeglarz, z alias Arvid Noe , jego żona i jego siedem-letniej córki zmarł na AIDS. Marynarz po raz pierwszy zaprezentowane w 1969 roku, objawy ośmiu lat po raz pierwszy przebywał w portach wzdłuż wybrzeża Afryki Zachodniej. Rzeżączka zakażenia podczas swoich pierwszych koncertów rejsu afrykański był aktywny seksualnie w tym czasie. Próbki tkanek od marynarza i jego żona były testowane w 1988 roku stwierdzono obecność wirusa HIV-1 (grupa O).

1973: ugandyjskich dzieci

Od 1972 do 1973 roku, naukowcy zwrócił krew z 75 dzieci w Ugandzie , aby służyć jako kontrole dla badania chłoniaka Burkitta . 1985, skutkiem wstecznym badania surowicy mrożonej krwi wykazała, że przeciwciała wobec wirusa związanego z wirusem HIV obecny w 50 dzieci.

Rozprzestrzenił się na półkuli zachodniej

Szczepy HIV-1 były kiedyś myśl, że przybył w Nowym Jorku z Haiti około 1971 roku rozprzestrzenił się z Nowego Jorku do San Francisco około 1976 roku.

HIV-1 Uważa się, że przybyła na Haiti od środkowej Afryce, prawdopodobnie z Demokratycznej Republiki Konga około 1967. Obecny konsensus, że HIV został wprowadzony na Haiti przez nieznaną osobę lub osoby, które zakontraktowane go podczas pracy w Republice Demokratycznej Konga circa 1966. Mini-epidemia przestrzegane, a około 1969 roku, jeszcze inny nieznany osobnik wziął HIV z Haiti do Stanów Zjednoczonych. Zdecydowana większość przypadków AIDS poza Afryce subsaharyjskiej można prześledzić wstecz do tego jednego pacjenta (choć wiele niepowiązanych przypadki AIDS wśród haitańskich imigrantów w Stanach Zjednoczonych odnotowano w 1980 roku, a jak wynika z wypadku Roberta Rayford , odizolowane przypadki tej infekcji może być występujący już w 1966 roku). Wirus ostatecznie weszła męskich społeczności gejów w dużych miastach Stanów Zjednoczonych, gdzie kombinacja dorywczo, aktywności seksualnej multi-partnerskiej (z osobami podobno średnio ponad 11 niezabezpieczone partnerów seksualnych rocznie) i stosunkowo wysokie prędkości transmisji związanych z seksem analnym pozwoliło na rozprzestrzenianie na tyle gwałtownie, by w końcu zostać zauważonym.

Ze względu na długi okres inkubacji wirusa HIV (do dziesięciu lat lub dłużej), zanim pojawią się objawy AIDS, a ze względu na początkowo niską częstość występowania HIV nie została zauważona na początku. Do czasu, gdy po raz pierwszy opisana przypadki AIDS zostały znalezione w dużych miastach Stanów Zjednoczonych, częstość występowania zakażeń HIV w niektórych społecznościach minęło 5%. Na całym świecie, zakażenie HIV rozprzestrzenił od miejskiego na obszarach wiejskich, a także pojawiła się w regionach, takich jak Chiny i Indie.

Teoria obsługujący lot kanadyjski

Kanadyjski lotnicza Steward nazwie Gaëtan Dugas był nazywany „Case 057”, a później „O Pacjent” literą alfabetu „O”, stojąc na zewnątrz „Southern California” We wczesnym badaniu AIDS przez dr Williama Darrow z Centrów kontroli Chorób . Z tego powodu wiele osób uważany Dugas być odpowiedzialny za podejmowanie HIV do Ameryki Północnej. Jednak HIV osiągnęła Nowy Jork około 1971 roku podczas Dugas nie rozpoczął pracę w Air Canada aż 1974. W Randy Shilts „1987 książki , a zespół grał na (i filmu opartego na nim 1993), Dugas jest określany jako AIDS” Pacjenta Zero zamiast „o pacjent”, ale żadna książka, ani państwa filmowe że był pierwszym przynieść wirusa do Ameryki Północnej. Był niepoprawnie nazywany „Patient Zero”, ponieważ co najmniej 40 248 osób o zakażeniu wirusem HIV w 1983 roku miał seks z nim, albo z kimś, kto miał stosunek seksualny z nim.

Bezdomni i dożylnie zażywających narkotyki w Nowym Jorku

Wolontariusz społecznik nazywa Betty Williams, Quaker , który pracował z bezdomnych w Nowym Jorku z lat siedemdziesiątych i na początku lat osiemdziesiątych, mówił o ludziach, w tym czasie którego śmierć byłaby oznaczona jako „junkie grypę” lub „słabnie”. W wywiadzie dla Act Up Oral History Projektu w 2008 roku, powiedziała: „Oczywiście, opowieści grozy przyszedł, dotyczące głównie kobiet, które użytkownicy wtrysk-lek ... który miał zapalenie płuc (PCP pneumocystoza ) i powiedziano nam, że po prostu miał zapalenie oskrzeli .” Ona kontynuuje: „I rzeczywiście wierzą, że AIDS rodzaj istniała wśród tej grupy ludzi pierwszej, bo jeśli spojrzeć wstecz, było coś, co nazywa ćpunem zapalenie płuc, nie było coś, co nazywa się kurczy, że narkomani masz, i myślę, że był to kolejny wcześnie AIDS sposób populacja zbyt bezradny, aby kiedykolwiek zrobić coś dla siebie, we własnym imieniu.”

Julia Epstein pisze w swojej książce „zmienionych warunków: Choroby, Medycyna i Storytelling”, że: „Jak Odkryć więcej wczesnej historii zakażenia HIV, staje się jasne, że przez co najmniej 1970 wirus został już czyni poważne postępy w odpornościowego systemy z wielu różnych populacji w Stanach Zjednoczonych (The retrospektywnie zdiagnozowano epidemii zapalenia płuc „junkie” w Nowym Jorku w latach 1970 na przykład) i miał pewnego czasu powoduje spustoszenie w wielu krajach w Afryce .”

Anegdotyczne dowody sugerują, że tzw ćpunem pneumonia pierwszy zaczął trapić uzależnionych od heroiny w Nowym Jorku w roku 1977. W swojej książce „wywołania AIDS dekonstrukcji seks, tekst i epidemii”, Tamsin Wilton pisze: „Ludzie zostali obrzydliwy i umiera na tajemniczą warunki od początku 1970 roku, warunki, które możemy retrospektywnie zdiagnozować jako związane z AIDS. Nie było, na przykład, zjawisko znane jako „zapalenie płuc junkie”, który rozprzestrzenia się wśród niektórych populacjach wstrzykiwanie ulicznych użytkowników narkotyków w 1970 roku, a która obecnie uważa się, zostały spowodowane przez zakażenie HIV.”

Melinda Cooper pisze w swojej książce „wartości rodzinne: W latach neoliberalizmu i konserwatyzmu New Społecznej”: „Jest prawdopodobne, że te przypadki [AIDS] nie wyszły na jaw w 1970 roku z tego samego powodu, że«ćpunem pneumonia»nie został rozpoznany jako znak wschodzący choroby zakaźnej: ludzie, o których mowa, miały taką niepewną dostęp do opieki zdrowotnej, że wiadomość o ich śmierci nigdy nie została przekazana do publicznej służby zdrowia „.

Artykuł przez Pattrice Maurera w gazecie Agenda od kwietnia 1992 roku bada niektóre z zagadnień związanych z Junkie zapalenie płuc. Zaczyna się: „Pod koniec 1970 roku, gdy epidemia znany jako«gorączka disco»przetoczyła się przez USA, epidemii znanego jako«zapalenie płuc»junkie szalał wśród użytkowników narkotyków dożylnych w Nowym Jorku.” Kontynuuje: „Niewielu ludzi wiedziało, że duża liczba zastrzyków narkotyki były w niewytłumaczalny sposób umiera na zapalenie płuc tych nielicznych, którzy nie zauważyć tych zgonów nie czują się zmuszeni do zbadania puzzle zdrowia publicznego one postawione.”. W opinii autora jest, że jeśli ktoś zadał sobie trudu zbadania tych zgonów, to oni odkryli zaburzenia układu odpornościowego, który jest teraz o nazwie AIDS.

Steven Thrasher pisze The Guardian : „Zaprawdę, ci z nas, którzy AIDS badania dawna wiadomo, że na długo przed typowe objawy, takie jak mięsak Kaposiego i zapalenia płuc wykazywały się wśród chorych na hemofilię i gejów, były prawdopodobnie wpływając bezdomnych, którzy mieszkali poza radar społeczeństwa ludzie, którzy używali IV (dożylnego) leki i tych, którzy unikać leczenia ze strachu.”

Jeden z rozdziałów w pracach Światowej Konferencji Wspólnot leczniczy (9, San Francisco, California, September 1-6, 1985) podaje szczegóły dotyczące próbek surowicy, które zostały przetestowane pod kątem objawów HIV (wówczas zwane HTLV-III / LAV) przeciwciał. Cytując: „Mamy również przeprowadzone badania historycznych epidemii w Nowym Jorku, przy użyciu próbek surowicy , które zostały pierwotnie zebrane dla innych celów Mamy surowic od użytkowników IV narkotyków, które sięgają do połowy 1960 roku pierwszą oznaką HTLV-III.. / obecność przeciwciał LAV jest w jednym z jedenastu próbek od 1978 ... 29% 40 próbek w 1979 ... 44% próbek z roku 1980 i 52% próbek z 1982 roku HTLV-III / LAV wirus zdaje się być IV wprowadził wśród użytkowników narkotyków w latach 1970 w Nowym Jorku.”

Anna Thompson pisze na stronie internetowej TheBody.com w artykule z dnia Jesień 1993: „. Wiele kobiet umierało w późnych latach 70. zapalenia płuc, raka szyjki macicy i innych chorób powikłanej«tajemniczo»tłumione układu odpornościowego jednak dopiero 1981, który to przypadek AIDS u kobiety została po raz pierwszy opisana przez Centers for Disease Control (CDC).” Ona kontynuuje: „odmowa CDC do spraw adres kobiecych doprowadziły do ​​ogólnego przekonania, że ​​kobiety nie dostać AIDS.”

W artykule opublikowanym w „AIDS: Analiza kulturowa / Cultural Activism”, autor Douglas Crimp zwraca uwagę na niepotwierdzonych o junkie zapalenie płuc. Cytując: „Nawet te statystyki na podstawie CDC epidemiologii że nadal patrz początek epidemii w 1981 ... pomimo powszechnego niepotwierdzonych raportów z wysokim wskaźnikiem zgonów w całym 1970 roku od tego, co było znane jako«junkie zapalenie płuc»i prawdopodobnie pneumocystoza „. Statystyki Crimp pisze o brano z New York Times artykule z października 1987 o nowojorskiego Wydziału Zdrowia badania, które wykazały, że 53% osób cierpiących na AIDS byli ludzie, którzy wstrzykiwane narkotyki - ponad 150 procent wyższa niż wcześniej informowaliśmy. Cytując: „służby zdrowia Miasto szacuje, że połowa 200.000 dożylnych użytkowników narkotyków miasta zostały zainfekowane wirusem, który powoduje AIDS”.

Badanie „Zakażenie HIV-1 Dożylne Wśród narkomanów na Manhattanie w Nowym Jorku, od 1977 przez 1987”, opublikowanym w lutym 1989 roku, stara się zrozumieć długoterminowe trendy w rozprzestrzenianiu się wirusa HIV wśród osób zażywających narkotyki dożylnie (IDU). AIDS dane nadzoru i badania, które szczegółowo liczba badanych osób seropozytywnych w Manhattanie są wykorzystane do opracowania informacji uznane za istotne do realizacji zakres epidemii AIDS. Zaczyna się od stwierdzenia, że do września 1988 roku, IDU było zachowanie ryzyka 19,139 (lub 26%) pierwszych 72,223 przypadków AIDS w USA. Przypadki wśród osób zażywających narkotyki dożylnie w Nowym Jorku w tym samym okresie liczyła 6,182 (około jednej trzeciej przypadków krajowych IDU). Badanie kontynuuje zarys metodologii stosowanej w kompilacji danych. Mówi, że gdy naprawdę reprezentatywne próbki IDU w społeczności są prawdopodobnie niemożliwe do uzyskania próbki Idus rozpoczynających leczenie stanowią dobre źródło dla monitorowania trendów. W części wynika to Zjednoczone (cytuje): „pierwszy dowód na zakażenia HIV-1 wśród użytkowników IV narkotyków w Nowym Jorku z trzech przypadków AIDS u dzieci urodzonych w roku 1977. Sprawy te zostały następnie zgłoszone do Wydziału New York miasta Zdrowie AIDS Surveillance Unit. te dzieci nie otrzymała żadnych znanych transfuzji przed rozwój AIDS i urodziły matek uznanych za IV narkomani „.

To nadal zarysie że najwcześniejszy znany przypadek AIDS u dorosłych IDU nastąpiło w 1979 (mieszane ryzyka) oraz że znane przypadki wśród osób zażywających narkotyki dożylnie gwałtownie wzrosła z 8 przypadków w roku 1980 (3 mieszany ryzyka), do 31 przypadków w roku 1981 do 160 przypadki, w 1982 roku, a do 340 przypadków w roku 1983. Statystyki dotyczące ilości pozytywnych testów na HIV, głównie przy użyciu próbek archiwalnych, to: 1978 1 z 11; 1979 13/50; 1980 21/08; 1981/83 14/28; 1984 75/137 i 38/63; 1986 36/55 i 1987 169 z 294. W sekcji komentarzy, stwierdza: „trzech przypadków w 1977 pozornej okołoporodowej transmisji (z matki na dziecko) od IV kobiet zażywających narkotyki silnie sugerują, że wprowadzenie HIV- 1 do grupy IV leków zastosowania nastąpił około 1975 lub 1976, lub nawet wcześniej.” Mówi, że bez większych próbek z tego okresu, to nie jest możliwe, aby mieć pewność co do rozprzestrzeniania się wirusa HIV wśród osób przyjmujących narkotyki dożylnie, ale próbki z IDU z przewlekłą chorobą wątroby wskazują, że częstość zakażeń była poniżej 20% przez pierwsze 3 lub 4 lat po jego wprowadzeniu.

HIV jest uważana weszły populacji osób zażywających narkotyki dożylnie w Nowym Jorku w przybliżeniu 1975. Wiosną 1975 roku, rząd w Nowym Jorku przeszedł kryzys fiskalny, który doprowadził do zamknięcia wielu usług, z ludźmi społecznych, którzy używali narkotyków dożylnych żyjące w społeczno-politycznych i nieprzyjaznym otoczeniu prawnym. Ten kryzys fiskalny prowadzą do wielu agencji z odpowiedzialności zdrowia są szczególnie dotknięte, co z kolei może doprowadzić do wzrostu HIV / AIDS i gruźlicy (TB). Cytując z 2006 roku American Journal of Public Health studiów: „W latach 1974 i 1977, Departament Zdrowia (DOH) budżet (w NY) została zmniejszona o 20%, a od 1977 roku dział stracił 1700 pracowników - 28% jej 1974 pracowników. Aby osiągnąć te redukcje, dział zamknięty 7 z 20 ośrodków dzielnica zdrowotnych, cięte $ 1 mln euro ze swojego programu metadonem, zakończonego zatrudnienia 14 19 edukatorów zdrowotnych, a zamknięte 20 stacji zdrowia 75 dzieci i 6 z 14 klinik w klatce piersiowej (zespoły odpowiedzialne za skriningu TB i diagnozowania).”

Badania opublikowane w Journal of American Medical Association linki gruźlicy i HIV / AIDS. Cytując: „” Severe i niezwykłe przedstawienie przeważającej gruźlicy w odpowiednich warunkach klinicznych można rozważyć zakażenie predykcyjna . Na obecność AIDS”Ponadto, badania z 1987 stanach istnieje związek między wzrostem gruźlicy, AIDS i narkomanów w . Stany Zjednoczone Cytując: „AIDS samym potęguje ryzyko zarażenia się gruźlicą, a także w Stanach Zjednoczonych większość pacjentów z AIDS i gruźlicą zostały narkomani” biuletynu od wiosny 1987 roku przez National Coalition of Gay STD Services ma artykuł o nazwie „Gruźlica i AIDS - Connecticut”, który sugeruje związek między gruźlicy i AIDS w tym państwie.

1981-1982: Od GRID AIDS

Epidemia AIDS oficjalnie rozpoczęła się w dniu 5 czerwca 1981 roku, kiedy US Centers for Disease Control and Prevention w jego zachorowalność i śmiertelność Weekly Zgłoś biuletynu donosi nietypowe klastry pneumocystoza (PCP) spowodowanego formie Pneumocystis carinii (obecnie uznawana za odrębną gatunków Pneumocystis jirovecii ) w pięciu mężczyzn homoseksualnych w Los Angeles. W ciągu najbliższych 18 miesięcy, więcej klastry PCP odkryto wśród zdrowych mężczyzn w miastach w całym kraju, a także innych chorób oportunistycznych (takich jak mięsak Kaposiego i uporczywego, uogólnione powiększenie węzłów chłonnych), często w immunosupresji pacjentów.

W czerwcu 1982 roku, raport grupy przypadków wśród mężczyzn homoseksualnych w Kalifornii zasugerował, że przenoszone drogą płciową czynnik zakaźny może być etiologicznym czynnikiem, a zespół był początkowo określany jako „siatkę” lub niedobór odpornościowy Gay związany . Władze zdrowotne szybko zorientował się jednak, że prawie połowa ludzi identyfikowanych z zespołu nie byli homoseksualiści. Te same infekcje oportunistyczne odnotowano również wśród chorych na hemofilię , użytkownicy narkotyków dożylnych , takich jak heroina i haitańskich imigrantów - wiodący niektórych badaczy do nazywają to „4H” choroba. W sierpniu 1982 roku, choroba była mowa o nowej nazwie CDC-ukuty: zespół nabytego niedoboru odporności (AIDS).

Aktywizm przez pacjentów i rodzin z AIDS

W Nowym Jorku, Nathan Fain, Larry Kramer , Larry Mszy Pawła Popham, Paula Rapoport i Edmund White oficjalnie ustanowiony przez gejów zdrowie Crisis (GMHC) w 1982 roku.

Również w 1982 roku, Michael Callen i Richard Berkowitz opublikowany Jak uprawiać seks w epidemii: jedno podejście . W tej krótkiej pracy, one opisane sposoby geje mogłyby być seksualna i czuły, a jednocześnie znacząco zmniejszając ryzyko zarażenia lub rozprzestrzeniania się HIV. Obaj autorzy sami byli gejów żyjących z AIDS. Broszura ta była jedną z pierwszych czasów mężczyzn zaleca się stosowanie prezerwatywy, gdy o stosunki seksualne z innymi mężczyznami.

Identyfikacja wirusa

Maj 1983: LAV

W maju 1983 roku zespół lekarzy w Instytucie Pasteura we Francji w tym Françoise Barré-Sinoussi i Luc Montagnier zgłosiło pojedyncze nowy retrowirusy z limfatycznych zwojów , które uważali przyczyną AIDS. Wirus został później nazwany wirus związany z powiększeniem węzłów chłonnych (LAV) i próbka została wysłana do Amerykańskiego Centrum Kontroli Chorób, który później został przekazany do National Cancer Institute (NCI).

Maj 1984: HTLV-III

W maju 1984 roku zespół kierowany przez Roberta Gallo Stanów Zjednoczonych potwierdził odkrycie wirusa, ale przemianował ją ludzki wirus białaczki T typu III ( HTLV-III ).

Sierpień 1984: ARV

Grupa Dr Jay Levy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Francisco zagrał także rolę w odkryciu wirusa HIV. On niezależnie wyizolowali wirusa AIDS w 1983 roku i nazwał ją retrowirusy związane z AIDS (ARV), publikując wyniki swoich badań w czasopiśmie Science w 1984 roku.

Styczeń 1985: oba okazały się takie same

W styczniu 1985 roku, wiele bardziej szczegółowe raporty zostały opublikowane dotycząca LAV i HTLV-III, a w marcu było jasne, że wirusy były takie same-rzeczywiście, później ustalono, że wirus wyodrębniono przez laboratorium Gallo był od węzłów chłonnych pacjenta studiował w oryginalnym raporcie za 1983 Montagnier-a był czynnik etiologiczny AIDS.

Maj 1986: nazwę HIV

W maju 1986 roku Międzynarodowy Komitet Taksonomii Wirusów orzekł, że obie nazwy powinny zostać usunięte i nowa nazwa, HIV (Human Immunodeficiency Virus), być użyte.

Nobel

Czy Gallo czy Montagnier zasługują na więcej punktów za odkrycie wirusa, który powoduje AIDS jest sprawą znacznych kontrowersji . Razem ze swoim kolegą Françoise Barré-Sinoussi , Montagnier otrzymał połowę 2008 Nagroda Nobla w dziedzinie fizjologii lub medycyny za „odkrycie ludzkiego wirusa upośledzenia odporności”. Harald zur Hausen podzielił również nagrodę za odkrycie, że wirusa brodawczaka ludzkiego prowadzi do raka szyjki macicy , ale Gallo został pominięty. Gallo powiedział, że jest to „rozczarowanie”, że nie został nazwany ko-odbiorca. Montagnier powiedział, że był „zaskoczony” Gallo nie został uznany przez Komitet Nobla: „To było ważne, aby udowodnić, że HIV jest przyczyną AIDS, a Gallo miał bardzo ważną rolę, że bardzo mi przykro Robert Gallo.”. Wkład dr Levy do odkrycia HIV został wymieniony również w ceremonii Nagrody Nobla.

Definicja przypadku nadzoru epidemiologicznego

Od 5 czerwca 1981 roku, wiele definicji zostały opracowane dla epidemiologicznego nadzoru taką jak definicja Bangi i 1994 Światowa Organizacja Zdrowia rozszerzona definicja AIDS przypadek .

badania genetyczne

Według badań opublikowanych w Proceedings of the National Academy of Sciences w 2008 roku, zespół kierowany przez Roberta Shafer na Stanford University School of Medicine odkryli, że szary microcebus ma endogenny lentiwirus (rodzaj, do którego HIV należy) w swojej genetyczny. To sugeruje, że lentiwirusy istniały co najmniej 14 milionów lat, znacznie dłużej niż obecnie znane istnienia HIV. Ponadto okres mieści się w okresie, na Madagaskarze nadal podłączony do tego, co jest obecnie kontynentu afrykańskiego wspomniany lemury później opracowane immunitet do szczepu wirusa i przetrwał epokę , kiedy lentiwirusa była rozpowszechniona wśród innych ssaków . Badanie jest uznawana za ważny, ponieważ wypełnia puste pola w pochodzeniu wirusa, jak również w jego ewolucji i może być ważne w rozwoju nowych leków przeciwwirusowych.

W 2010 roku, naukowcy stwierdzili, że SIV zaraził małpy w Bioko przez co najmniej 32.000 lat. Poprzednie do tej pory sądzono, że zakażenie SIV u małp zaszło w ciągu ostatnich kilkuset lat. Naukowcy szacuje, że podejmie podobną ilość czasu, zanim ludzie naturalnie przystosowane do zakażenia HIV w sposobie małp w Afryce dostosowany do SIV i nie poniósł żadnej szkody od zakażenia.

2016 Czech badanie genomu malajskiej latające lemury , o rząd ssaków naczelnych i równolegle do dzielenia natychmiastowy wspólnego przodka z nich znaleziono endogenne lentiwirusy które pojawiły szacunkowo 40-60 mln lat temu na podstawie stawek mutacji wirusa w porównaniu z nowoczesnymi lentiwirusach ,

zdyskredytowane hipotezy

Inne hipotezy o pochodzeniu AIDS zaproponowano. AIDS denialism twierdzi, że HIV lub AIDS nie istnieje lub że AIDS nie jest spowodowana przez wirus HIV; niektórzy z jego zwolenników wierzą, że AIDS jest spowodowany przez styl życia, w tym seksualności lub zażywania narkotyków, a nie przez HIV. Obie formy AIDS denialism zostały odrzucone przez naukowego konsensusu . Dowody, że HIV wywołuje AIDS jest powszechnie uważany za rozstrzygający wśród patologów. Większość argumentów za denialism oparte są na fałszywych informacji o nieaktualnych danych. Przekonanie, że HIV został stworzony przez rząd Stanów Zjednoczonych jako broń biologiczną , idea wymyślona przez sowieckiej operacji propagandowej , odbywa się przez nieproporcjonalnie dużą liczbę Afrykanów i Afroamerykanów.

Zobacz też

Uwagi

Dalsza lektura