Wirus grypy A podtyp H1N1 - Influenza A virus subtype H1N1

Wirus grypy A podtyp H1N1
Wirus grypy H1N1.jpg
Klasyfikacja wirusów mi
(bez rankingu): Wirus
Królestwo : Rybowiria
Królestwo: Orthornavirae
Gromada: Negarnaviricota
Klasa: Insthoviricetes
Zamówienie: Articulavirale
Rodzina: Orthomyxoviridae
Rodzaj: Wirus alfagrypy
Gatunek:
Serotyp:
Wirus grypy A podtyp H1N1
Szczepy

W wirusologii , podtyp H1N1 wirusa grypy A ( A/H1N1 ) jest podtypem wirusa grypy A . Dobrze znane epidemie szczepów H1N1 u ludzi obejmują pandemię świńskiej grypy w 2009 roku , pandemię grypy rosyjskiej z 1977 roku oraz pandemię grypy z 1918 roku . Jest to ortomyksowirus zawierający glikoproteiny hemaglutyninę i neuraminidazę . Z tego powodu określa się je jako H1N1, H1N2 itd. w zależności od typu antygenów H lub N, które wyrażają z synergią metaboliczną. Hemaglutynina powoduje zlepianie się czerwonych krwinek i wiąże wirusa z zakażoną komórką. Neuraminidaza jest rodzajem enzymu hydrolazy glikozydowej, który pomaga przenosić cząsteczki wirusa przez zakażoną komórkę i pomaga w pączkowaniu z komórek gospodarza.

Niektóre szczepy H1N1 są endemiczne u ludzi i powodują niewielką część wszystkich chorób grypopodobnych i niewielką część wszystkich przypadków grypy sezonowej , na przykład w latach 2004-2005. Inne szczepy H1N1 są endemiczne u świń ( grypa świń ) i ptaków ( grypa ptasia ). Jego wielkość wynosi 80 do 120 nm (3,1 x 10 -6 do 4,7 x 10 -6  cale).

Świńska grypa

Świńska grypa (znana również jako świńska grypa lub świńska grypa) to choroba układu oddechowego, która występuje u świń i jest wywoływana przez wirusa grypy typu A. Wirusy grypy, które normalnie występują u świń, są znane jako wirusy świńskiej grypy (SIV). Znane szczepy SIV obejmują grypę C i podtypy grypy A znane jako H1N1, H1N2 , H3N1 , H3N2 i H2N3 . Świnie mogą również zarazić się podtypami H4N6 i H9N2 .

Wirus świńskiej grypy jest powszechny w populacjach świń na całym świecie. Przenoszenie wirusa ze świń na ludzi nie jest powszechne i nie zawsze prowadzi do ludzkiej grypy, często skutkując jedynie produkcją przeciwciał we krwi. Jeśli przeniesienie powoduje ludzką grypę, nazywa się to odzwierzęcą świńską grypą lub odmianą wirusa. Ludzie z regularnym kontaktem ze świniami są bardziej narażeni na zakażenie świńską grypą. Właściwe gotowanie mięsa zarażonego zwierzęcia eliminuje ryzyko infekcji.

Świnie eksperymentalnie zakażone szczepem świńskiej grypy, który wywołał ludzką pandemię w latach 2009–2010, wykazywały kliniczne objawy grypy w ciągu czterech dni, a wirus rozprzestrzenił się na inne niezakażone świnie trzymane z zakażonymi.

Znaczące incydenty

1918-1920 pandemia grypy

1918 grypa była niezwykle ciężka i śmiertelna szczep H1N1 ptasiej grypy , A wirusowa zakaźna choroba , która zabiła około 17 do 50 lub więcej milionów ludzi na całym świecie w ciągu około roku 1918 i 1920. Był to jeden z najgroźniejszych pandemii w ludzkiej historii .

Żołnierze maszerują przed Pomona College Carnegie Library podczas hiszpańskiej pandemii grypy w 1918 roku, wszyscy ubrani w mundury i maski na twarzach.

Grypa z 1918 r. spowodowała nienormalnie wysoką liczbę zgonów, prawdopodobnie z powodu wywołania burzy cytokin w organizmie. (Obecna ptasia grypa H5N1 , także wirus grypy A, ma podobny efekt.) Po zakażeniu komórek płuc w 1918 r ., często prowadziło to do nadmiernej stymulacji układu odpornościowego poprzez uwalnianie cytokin (białka wywołującego odpowiedź immunologiczną) do organizmu. tkanka płuc . Prowadzi to do rozległej migracji leukocytów w kierunku płuc, powodując zniszczenie komórek płuc i wydzielanie krwi i śluzu do pęcherzyków płucnych i dróg oddechowych. Utrudnia to pacjentowi oddychanie i może spowodować uduszenie. W przeciwieństwie do innych pandemii, które zabijają głównie starych i bardzo młodych, pandemia z 1918 r. zabiła niezwykłą liczbę młodych dorosłych, co mogło być spowodowane zbyt silną i szkodliwą reakcją ich zdrowego układu odpornościowego na infekcję.

Termin „hiszpańska” grypa został ukuty, ponieważ Hiszpania była wówczas jedynym krajem europejskim, w którym prasa drukowała raporty o wybuchu epidemii, która zabiła tysiące w armiach walczących w I wojnie światowej (1914-1918). Inne kraje tłumiły wiadomości w celu ochrony morale.

1976 epidemia świńskiej grypy

W 1976 roku nowa świńska grypa A (H1N1) spowodowała ciężką chorobę układu oddechowego u 13 żołnierzy, z jednym zgonem w Fort Dix w New Jersey. Wirus został wykryty dopiero od 19 stycznia do 9 lutego i nie rozprzestrzenił się poza Fort Dix. Retrospektywne testy serologiczne wykazały następnie, że nawet 230 żołnierzy zostało zarażonych nowym wirusem, którym był szczep H1N1. Przyczyna epidemii jest nadal nieznana i nie zidentyfikowano żadnego narażenia na świnie.

1977 Rosyjska grypa

1977 rosyjski pandemii grypy było spowodowane przez szczep wirusa grypy A / ZSRR / 90/77 (H1N1) . Zarażał głównie dzieci i młodzież poniżej 23 roku życia; ponieważ podobny szczep był rozpowszechniony w latach 1947-57, większość dorosłych miała znaczną odporność. Ze względu na uderzające podobieństwo w wirusowym RNA dwóch szczepów – jeden, który prawdopodobnie nie pojawi się w naturze ze względu na dryf antygenowy – spekulowano, że późniejszy wybuch epidemii był spowodowany incydentem laboratoryjnym w Rosji lub północnych Chinach, choć temu zaprzeczono przez naukowców w tych krajach. Późniejsza analiza wykazała, że ​​odradzający się szczep krążył przez około rok, zanim wykryto go w Chinach i Rosji. Wirus był zawarty w szczepionce przeciw grypie 1978-79 .

2009 A(H1N1) pandemia

Ilustracja przesunięcia antygenowego grypy

Podczas pandemii grypy w 2009 r. stwierdzono , że wirus wyizolowany od pacjentów w Stanach Zjednoczonych składa się z elementów genetycznych czterech różnych wirusów grypy – północnoamerykańskiej grypy świń, północnoamerykańskiej ptasiej grypy, ludzkiej grypy i wirusa grypy świń Azja i Europa – „niezwykle skundlona mieszanka sekwencji genetycznych”. Ten nowy szczep wydaje się być wynikiem rearanżacji z ludzkiej grypy i grypy świń wirusami, w czterech różnych szczepów podtypu H1N1.

Wstępna charakterystyka genetyczna wykazała, że gen hemaglutyniny (HA) był podobny do genów wirusów świńskiej grypy obecnych u świń w USA od 1999 roku, ale geny neuraminidazy (NA) i białka macierzy (M) przypominały wersje obecne w europejskich izolatach świńskiej grypy. Sześć genów amerykańskiej świńskiej grypy jest mieszaniną wirusów świńskiej grypy, ptasiej grypy i ludzkiej grypy. Chociaż wcześniej nie stwierdzono, że wirusy o takim składzie genetycznym krążą u ludzi lub świń, nie ma formalnego krajowego systemu nadzoru w celu ustalenia, jakie wirusy krążą u świń w USA

W kwietniu 2009 roku w Meksyku, a następnie w Stanach Zjednoczonych doszło do wybuchu choroby grypopodobnej (ILI); CDC odnotowano siedem przypadków nowej grypy A / H1N1 i natychmiast wspólne genetyczne sekwencje na GISAID bazie. Przy podobnym udostępnieniu w odpowiednim czasie danych dotyczących izolatów meksykańskich do 24 kwietnia stało się jasne, że wybuch ILI w Meksyku i potwierdzone przypadki nowej grypy typu A w południowo-zachodnich Stanach Zjednoczonych były powiązane, a WHO wydała zalecenie zdrowotne w sprawie wybuchu „grypy- jak choroba w Stanach Zjednoczonych i Meksyku”. Następnie choroba rozprzestrzeniła się bardzo szybko, a liczba potwierdzonych przypadków wzrosła do 2099 do 7 maja, pomimo agresywnych środków podjętych przez rząd meksykański w celu ograniczenia rozprzestrzeniania się choroby. Wybuch przewidziano rok wcześniej, zauważając rosnącą liczbę replikinów , rodzaju peptydów , znalezionych w wirusie.

11 czerwca 2009 r. WHO ogłosiła pandemię H1N1, przesuwając poziom alarmowy do fazy 6, co oznacza pierwszą globalną pandemię od czasu grypy w Hongkongu w 1968 r . 25 października 2009 r. prezydent USA Barack Obama oficjalnie ogłosił H1N1 stanem wyjątkowym kraju . Deklaracja prezydenta skłoniła wielu pracodawców w USA do podjęcia działań mających na celu powstrzymanie rozprzestrzeniania się świńskiej grypy oraz przystosowanie pracowników i/lub organizacji pracy, na które mogła mieć wpływ epidemia.

Badanie przeprowadzone we współpracy z Służbą Zdrowia Uniwersytetu Michigan – zaplanowane do publikacji w American Journal of Roentgenology w grudniu 2009 roku – ostrzegało, że grypa H1N1 może powodować zatorowość płucną , przypuszczalnie główną przyczynę zgonów w tej pandemii. Autorzy badania sugerują ocenę lekarza za pomocą tomografii komputerowej wzmocnionej kontrastem pod kątem obecności zatoru płucnego podczas opieki nad pacjentami, u których zdiagnozowano powikłania oddechowe po „ciężkim” przypadku grypy H1N1. Jednak zatorowość płucna nie jest jedyną zatorową manifestacją zakażenia H1N1. H1N1 może wywołać szereg zdarzeń zatorowych, takich jak zawał mięśnia sercowego , obustronna masywna ZŻG , skrzeplina tętnicza aorty podnerkowej, zakrzepica prawej żyły biodrowej zewnętrznej i żyły udowej wspólnej lub zator gazowy mózgu. Rodzaje zdarzeń zatorowych wywołanych zakażeniem H1N1 podsumowano w przeglądzie z 2010 r., który Dimitroulis Ioannis et al.

Światowa aktualizacja z 21 marca 2010 r., opracowana przez Światową Organizację Zdrowia (WHO) ONZ, stwierdza, że ​​„213 krajów i terytoriów/społeczności zamorskich zgłosiło potwierdzone laboratoryjnie przypadki pandemii grypy H1N1 2009, w tym co najmniej 16 931 zgonów”. Według stanu na 30 maja 2010 r., ogólnoświatowa aktualizacja Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) ponad 214 krajów i terytoriów zamorskich lub społeczności zgłosiło potwierdzone laboratoryjnie przypadki pandemii grypy H1N1 2009, w tym ponad 18 138 zgonów. Zespół badawczy Andrew Millera wykazał, że pacjentki w ciąży są narażone na zwiększone ryzyko. Sugeruje się, że kobiety w ciąży i niektóre populacje, takie jak rdzenni mieszkańcy Ameryki Północnej, mają większe prawdopodobieństwo rozwinięcia odpowiedzi typu T helper typu 2 na grypę H1N1, która może być odpowiedzialna za zespół ogólnoustrojowej odpowiedzi zapalnej, który powoduje obrzęk płuc i śmierć.

26 kwietnia 2011 r. Światowa Organizacja Zdrowia dla Ameryk wydała ostrzeżenie dotyczące gotowości na wypadek pandemii grypy H1N1. W sierpniu 2011 r., według US Geological Survey i CDC, północne wydry morskie u wybrzeży stanu Waszyngton zostały zarażone tą samą wersją wirusa grypy H1N1, który wywołał pandemię w 2009 roku i „może być nowo zidentyfikowanym zwierzęcym żywicielem grypy wirusy". W maju 2013 roku siedemnaście osób zmarło podczas epidemii H1N1 w Wenezueli , a kolejne 250 zostało zarażonych. Na początku stycznia 2014 r. urzędnicy ds. zdrowia w Teksasie potwierdzili co najmniej trzydzieści trzy zgony H1N1 i powszechną epidemię w sezonie grypowym 2013/2014, podczas gdy w Stanach Zjednoczonych odnotowano kolejne dwadzieścia jeden zgonów. Zgłoszono śmierć dziewięciu osób w wyniku epidemii w kilku kanadyjskich miastach, a Meksyk donosi, że epidemie spowodowały co najmniej jedną śmierć. Hiszpańskie władze ds. zdrowia potwierdziły 35 przypadków H1N1 w regionie Aragonii, z których 18 jest na oddziale intensywnej terapii. W dniu 17 marca 2014 r. potwierdzono trzy przypadki z możliwym czwartym oczekującym na wyniki w Centrum Uzależnień i Zdrowia Psychicznego w Toronto , Ontario, Kanada.

2012 epidemia w Indiach

Z ponad 300 infekcjami i ponad 20 zgonami, indyjskie ministerstwo zdrowia ogłosiło epidemię „dobrze pod kontrolą” i „bez powodu do paniki” w kwietniu 2012 roku.

Wybuch epidemii w Indiach w 2015 r.

Według indyjskiego Ministerstwa Zdrowia zgłoszono 31 974 przypadki świńskiej grypy, a 1895 osób zmarło z powodu epidemii do połowy marca.

2017 Malediwy epidemia

Malediwy zgłosiły świńską grypę na początku 2017 roku; 501 osób zostało przebadanych pod kątem choroby, a 185 (37%) z nich miało pozytywny wynik testu. Czterech z tych, którzy uzyskali wynik pozytywny z tych 185 zmarło z powodu tej choroby.

Całkowita liczba osób, które zmarły z powodu choroby, jest nieznana. Pacjent Zero nigdy nie został zidentyfikowany.

Szkoły były zamknięte na tydzień z powodu choroby, ale Ministerstwo Edukacji nakazało otwarcie po wakacjach, mimo że choroba nie była w pełni opanowana.

Po powszechnych plotkach o tym, że Arabia Saudyjska zamierza kupić cały atol z Malediwów, ambasada Arabii Saudyjskiej na Malediwach wydała oświadczenie, w którym odrzuciły te pogłoski. Jednak podróż saudyjskiego monarchy posuwała się naprzód, dopóki nie została odwołana później z powodu wybuchu epidemii H1N1 na Malediwach.

Wybuch epidemii Birmy w 2017 r.

Birma zgłosiła H1N1 pod koniec lipca 2017 r. Do 27 lipca było 30 potwierdzonych przypadków, a sześć osób zmarło. Ministerstwo Zdrowia i Sportu Myanmaru wysłał oficjalny wniosek do WHO , aby zapewnić pomoc kontrolować wirusa; wspomniał również, że rząd będzie zabiegał o pomoc międzynarodową, m.in. do ONZ , Chin i Stanów Zjednoczonych.

2017-18 Wybuch w Pakistanie

Pakistan zgłosił przypadki H1N1 głównie w mieście Multan , a liczba zgonów w wyniku epidemii sięga 42. Potwierdzono również przypadki w miastach Gujranwala i Lahore .

Wybuch epidemii na Malcie w 2019 r.

O wybuchu świńskiej grypy w państwie członkowskim Unii Europejskiej zgłoszono w połowie stycznia 2019 r., a główny szpital państwowy na wyspie przepełnił się w ciągu tygodnia i leczono ponad 30 przypadków.

Wybuch epidemii 2019 w Maroku

W styczniu 2019 r. w Maroku odnotowano wybuch wirusa H1N1 z dziewięcioma potwierdzonymi ofiarami śmiertelnymi. Na dzień 4 lutego w różnych regionach Maroka zgłoszono 11 zgonów.

2019 epidemia w Iranie

W listopadzie 2019 r. w Iranie odnotowano wybuch epidemii H1N1, z 56 ofiarami śmiertelnymi i 4 000 hospitalizowanymi.

Wirus G4

Wirus G4 , znany również jako „wirusa grypy świń” G4 (G4) i „G4 EA H1N1” jest świńska grypa wirus szczep odkryto w Chinach. Wirus jest wariantem genotypu 4 (G4) Eurazjatyckiego wirusa ptasiego (EA) H1N1, który atakuje głównie świnie, ale istnieją pewne dowody na to, że zaraża ludzi. W recenzowanym artykule z 2020 r. opublikowanym przez Proceedings of the National Academy of Sciences ( PNAS ) stwierdzono, że „Wirusy G4 EA H1N1 posiadają wszystkie istotne cechy wysokiej adaptacji do zarażania ludzi… Kontrolowanie dominujących wirusów G4 EA H1N1 u świń i ścisłe monitorowanie populacji pracujących trzodą chlewną powinno być niezwłocznie wdrożone."

Michael Ryan, dyrektor wykonawczy Programu Zagrożeń Zdrowotnych Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) , stwierdził w lipcu 2020 r., że ten szczep wirusa grypy nie jest nowy i był pod obserwacją od 2011 r. Chińskie CDC poinformowało, że wdrożyło program nadzoru nad grypą w 2010, analizując ponad 400 000 testów rocznie, aby ułatwić wczesną identyfikację grypy. Spośród nich wykryto 13 przypadków A(H1N1), z których trzy dotyczyły wariantu G4.

Badanie wykazało, że prawie 30 000 świń było monitorowanych za pomocą wymazów z nosa w latach 2011-2018. Podczas gdy inne warianty wirusa pojawiły się i zmalały, w badaniu stwierdzono, że wariant G4 gwałtownie wzrósł od 2016 r., aby stać się dominującym szczepem. Chińskie Ministerstwo Rolnictwa i Spraw Wsi odrzuciło to badanie, mówiąc, że liczba pobranych próbek świń była zbyt mała, aby wykazać, że G4 stał się szczepem dominującym, a media zinterpretowały badanie „w sposób przesadny i nierzeczywisty”. Powiedzieli również, że zarażeni pracownicy „nie wykazują objawów grypy, a próbka testowa nie jest reprezentatywna dla populacji świń w Chinach”.

Według badania, w latach 2016-2018 338 pracowników produkcji trzody chlewnej w Chinach zostało przebadanych pod kątem przeciwciał wirusa, a 35 (10,4%) miało wynik pozytywny. Spośród tych pracowników w wieku od 18 do 35 lat 20,5% miało wynik pozytywny. Spośród innych 230 przebadanych osób, które nie pracowały w przemyśle trzody chlewnej, 10 (4,4%) miało pozytywny wynik na obecność przeciwciał, co wskazuje na wcześniejsze zakażenie. Do lipca 2020 r. udokumentowano trzy przypadki zakażenia wirusem G4, bez potwierdzonych przypadków przeniesienia wirusa z człowieka na człowieka .

Amerykańskie Centrum Kontroli i Zapobiegania Chorobom (CDC) stwierdziło, że badanie sugeruje, że infekcja wirusa G4 u ludzi jest częstsza niż sądzono. Zarówno Europejskie Centrum ds. Zapobiegania i Kontroli Chorób (ECDC), jak i amerykańskie CDC stwierdziły, że podobnie jak wszystkie wirusy grypy o potencjale pandemicznym, wariant ten jest problemem, który będzie monitorowany. ECDC stwierdziło, że „najważniejszą interwencją w przygotowaniach do pandemicznego potencjału wirusów grypy jest opracowanie i stosowanie szczepionek dla ludzi…”. Urzędnicy ds. zdrowia (w tym Anthony Fauci ) powiedzieli, że wirus powinien być monitorowany, szczególnie wśród osób mających bliski kontakt ze świniami, ale nie jest to bezpośrednie zagrożenie. Chociaż do lipca 2020 r. nie było żadnych zgłoszonych przypadków ani dowodów na obecność wirusa poza Chinami, Smithsonian Magazine poinformował w lipcu 2020 r., że naukowcy zgadzają się, że wirus powinien być ściśle monitorowany , ale ponieważ „jak dotąd nie może przeskakiwać z osoby na osobę”, nie powinno to być jeszcze powodem do niepokoju.

W ciąży

Kobiety w ciąży, które zarażą się wirusem H1N1, są bardziej narażone na rozwój powikłań z powodu zmian hormonalnych, zmian fizycznych i zmian w układzie odpornościowym w celu przystosowania się do rosnącego płodu. Z tego powodu Centrum Kontroli i Prewencji Chorób zaleca szczepienie ciężarnych, aby zapobiec wirusowi grypy. Szczepienia nie powinny przyjmować osoby, u których wystąpiła ciężka reakcja alergiczna na szczepienie przeciwko grypie. Dodatkowo osoby, które są średnio lub poważnie chore, z gorączką lub bez, powinny poczekać, aż wyzdrowieją, zanim przyjmą szczepienie.

Kobietom w ciąży, które zaraziły się grypą, zaleca się natychmiastowy kontakt z lekarzem. Grypę można leczyć za pomocą leków przeciwwirusowych, które są dostępne na receptę. Oseltamivir (nazwa handlowa Tamiflu) i zanamivir (Relenza) to dwa obecnie zalecane inhibitory neuraminidazy (leki przeciwwirusowe). Wykazano, że są najskuteczniejsze, gdy są przyjmowane w ciągu dwóch dni od zachorowania.

Od 1 października 2008 r. CDC przetestowało 1146 wirusów grypy sezonowej typu A (H1N1) pod kątem oporności na oseltamiwir i zanamiwir. Stwierdzono, że 99,6% próbek było opornych na oseltamivir, podczas gdy żadna nie była oporna na zanamivir. Jednak podczas badania próbek wirusa grypy A (H1N1) z 2009 r. tylko 4% (z 853 próbek) wykazało oporność na oseltamiwir (ponownie żadna próbka nie wykazywała oporności na zanamiwir). Badanie przeprowadzone w Japonii podczas pandemii H1N1 w 2009 roku wykazało, że niemowlęta narażone na oseltamivir lub zanamivir nie miały krótkoterminowych działań niepożądanych. W badaniach na zwierzętach stwierdzono, że amantadyna i rymantadyna mają działanie teratogenne i embriotoksyczne (wady rozwojowe i toksyczne działanie na zarodek).

Bibliografia

Zewnętrzne linki