Szara plamistość liści kukurydzy - Corn grey leaf spot
Szara plamistość liści (GLS) to choroba grzybicza liści, która atakuje kukurydzę , znaną również jako kukurydza. GLS jest uważany za jedną z najważniejszych na świecie chorób ograniczających plony kukurydzy. Istnieją dwa patogeny grzybicze wywołujące GLS: Cercospora zeae-maydis i Cercospora zeina . Objawy obserwowane na kukurydzy to uszkodzenia liści, przebarwienia ( chloroza ) i zaraza liści. Wyraźne objawy GLS to prostokątne, brązowe lub szare zmiany martwicze biegnące równolegle do liścia, obejmujące przestrzenie między wtórnymi nerwami liściowymi. Grzyb przeżywa w gruzach wierzchniej warstwy gleby i infekuje zdrowe plony poprzez bezpłciowe zarodniki zwane konidiami. Warunki środowiskowe, które najlepiej odpowiadają infekcji i wzrostowi, obejmują klimat wilgotny, wilgotny i ciepły. Słaby przepływ powietrza, słabe nasłonecznienie, przeludnienie, niewłaściwe zarządzanie składnikami odżywczymi gleby i nawadnianie oraz słabe odwadnianie gleby mogą przyczynić się do rozprzestrzeniania się choroby. Techniki zarządzania obejmują odporność upraw, płodozmian , zarządzanie pozostałościami, stosowanie fungicydów i zwalczanie chwastów . Celem zarządzania chorobami jest zapobieganie ilości wtórnych cykli chorobowych, a także ochrona powierzchni liścia przed uszkodzeniem przed uformowaniem ziarna. Szara plamistość liści kukurydzy jest ważną chorobą w uprawie kukurydzy w Stanach Zjednoczonych, mającą znaczenie gospodarcze w całym regionie Środkowego Zachodu i Środkowego Atlantyku. Jednak jest również powszechne w Afryce, Ameryce Środkowej, Chinach, Europie, Indiach, Meksyku, Filipinach, północnej Ameryce Południowej i Azji Południowo-Wschodniej. Przyjmuje się, że teleomorfem (faza płciowa) Cercospora zeae-maydis jest Mycosphaerella sp.
Gospodarz i objawy
Kukurydza jest jedynym gatunkiem, który może być dotknięty przez Cercospora zeae-maydis . Istnieją dwie populacje Cercospora zeae-maydis , wyróżniające się analizą molekularną, tempem wzrostu, rozmieszczeniem geograficznym i produkcją toksyny cerkosporyny . Cercospora zeae-maydis różni się od swojej grupy kuzynów Cercospora zeina sp. lis. w tym, że ma szybsze tempo wzrostu w sztucznych podłożach, zdolność do wytwarzania toksyny cerkosporyny, dłuższe konidiofory i szeroko wrzecionowate konidia . Cercospora zeina sp. lis. wpływa na kukurydzę we wschodnim pasie kukurydzy i stanach środkowoatlantyckich; Cercospora zeae-maydis występuje w większości obszarów uprawy kukurydzy w zachodnim stanie Kentucky, Illinois, Indiana, Iowa, Wisconsin, Missouri, Ohio i zachodnim Tennessee (Midwest). Obie populacje mają te same objawy i zjadliwość , zdolność grzyba do inwazji gospodarza.
Duże ogniska szarej plamistości liści występują, gdy występują sprzyjające warunki pogodowe (patrz §Rozdział Środowisko ). Początkowe objawy szarej plamistości liści pojawiają się jako małe, ciemne, wilgotne plamki otoczone cienkim, żółtym blaskiem (tworzenie zmian). Tkanka w obrębie „plamy” zaczyna obumierać, gdy rozmiar plamki zwiększa się do dłuższych, węższych uszkodzeń liści. Chociaż początkowo brązowawy i żółty, charakterystyczny szary kolor, który następuje, wynika z wytwarzania szarych zarodników grzybów (konidii) na powierzchni zmiany. Te objawy, które są podobne pod względem kształtu, wielkości i przebarwień, występują również na łuskach kukurydzy i pochwach liściowych.Uszkodzenia osłonek liściowych nie są otoczone żółtym blaskiem, ale raczej brązowym lub ciemnofioletowym blaskiem.To ciemnobrązowe lub fioletowe przebarwienia na liściach Pochwa jest również charakterystyczna dla rdza liści kukurydzy ( Exserohilum turcicum ), rdzy liści kukurydzy południowej ( Bipolaris maydis ) lub plamistości liści kukurydzy północnej ( Bipolaris zeicola ) .Dojrzałe zmiany w postaci szarej plamistości liści kukurydzy są łatwe do rozpoznania i odróżnienia od tych innych chorób. szara plamistość liści kukurydzy ma brązowy prostokątny i ograniczony żyłkowatość. Drugorzędowe i trzeciorzędowe nerwy liściowe ograniczają szerokość zmiany, a czasem pojedyncze zmiany może łączyć się, by zarazić całe liście.
Patogeneza
Jednym z powodów sukcesu patogenicznego Cercospora zeae-maydis jest wytwarzanie toksyny roślinnej zwanej cerkosporyną. Wszyscy członkowie rodzaju Cercospora wytwarzają tę aktywowaną światłem toksynę podczas infekcji. W przypadku braku światła cerkosporyna jest nieaktywna, ale w obecności światła toksyna przekształca się w wzbudzony stan tripletowy. Aktywowana cerkosporyna reaguje z cząsteczkami tlenu, generując aktywne pojedyncze rodniki tlenowe. Rodniki tlenowe reagują z lipidami, białkami i kwasami nukleinowymi komórek roślinnych, uszkadzając i zabijając dotknięte komórki, a składniki odżywcze uwalniane podczas pęknięcia i śmierci komórki zasilają grzyby Cercospora . Badanie zmutowanej Cercospory pozbawionej genu odpowiedzialnego za produkcję cerkosporyny pokazuje, że cerkosporyna, chociaż nie jest konieczna do infekcji, zwiększa zjadliwość grzybów Cercospora .
Cykl choroby
Cercospora zeae-maydis przeżywa tylko tak długo, jak długo obecne są zainfekowane resztki kukurydzy; jest jednak słabym konkurentem glebowym. Resztki na powierzchni gleby są przyczyną pierwotnego zaszczepienia, które infekuje przychodzące uprawy kukurydzy na następny sezon. Późną wiosną konidia (zarodniki bezpłciowe) są produkowane przez Cercospora zeae-maydis w szczątkach poprzez wiatr lub deszcz. Konidia są rozsiewane i ostatecznie zakażają nowe uprawy kukurydzy. Aby patogen mógł faktycznie zainfekować żywiciela, do zaszczepienia konieczna jest wysoka wilgotność względna i wilgoć (rosa) na liściach. Pierwotna inokulacja następuje na niższych obszarach młodszych liści, gdzie konidia kiełkują na powierzchni liści i przenikają przez aparaty szparkowe przez spłaszczony narząd strzępkowy, apresorium. Cercospora zeae-maydis jest nietypowa, ponieważ jej konidia mogą rosnąć i przetrwać kilka dni przed penetracją, w przeciwieństwie do większości zarodników, które muszą przeniknąć w ciągu kilku godzin, aby zapewnić przetrwanie. Po wystąpieniu infekcji konidia są wytwarzane w tych dolnych obszarach liści. Przy założeniu sprzyjających warunków pogodowych (patrz § Rozdział Środowisko ), konidia te służą jako wtórne inokulum dla górnych obszarów liści, a także łuski i pochwy (gdzie mogą również zimować i wytwarzać konidia w następnym sezonie). Dodatkowo, wiatr i ulewne deszcze mają tendencję do rozprzestrzeniania konidiów podczas wielu wtórnych cykli do innych części pola, powodując więcej wtórnych cykli infekcji. Jeżeli warunki są niekorzystne do zaszczepienia, patogen przechodzi w stan uśpienia w okresie zimowym i reaktywuje się, gdy warunki sprzyjające zaszczepieniu powrócą (wilgotność, wilgotność) w następnym sezonie. Grzyb zimuje jako stromata (mieszanina tkanek roślinnych i grzybni grzybów) na szczątkach liści, co powoduje powstawanie konidiów, które następują wiosną i latem.
Środowisko
Szara plamistość liści kukurydzy kwitnie w długich okresach wysokiej wilgotności względnej (ponad dwa dni) i wolnej wilgoci na liściach spowodowanej mgłą, rosą lub lekkim deszczem. Dodatkowo ulewne deszcze sprzyjają rozprzestrzenianiu się patogenu. Wymagane są również temperatury od 75 ° do 95 ° F. Jeśli temperatura spadnie poniżej 75°F w okresach wilgotnych lub brak wilgoci przez 12 godzin, zakres choroby zostanie znacznie zmniejszony. Na Środkowym Zachodzie i Środkowym Atlantyku warunki te sprzyjają rozwojowi zarodników wiosną i latem. Cykl infekcji może trwać od dwóch do czterech tygodni, w zależności od środowiska i podatności zastosowanego produktu kukurydzianego.
Kierownictwo
Aby jak najlepiej zapobiegać i kontrolować szarą plamistość liści kukurydzy, ogólne podejście polega na zmniejszeniu tempa wzrostu i ekspansji choroby. Odbywa się to poprzez ograniczenie liczby wtórnych cykli chorobowych i ochronę powierzchni liścia przed uszkodzeniem aż do momentu uformowania się ziarna kukurydzy. Wysokie ryzyko wystąpienia szarej plamistości liści kukurydzy dzieli się na osiem czynników, które wymagają określonych strategii zarządzania.
Czynniki wysokiego ryzyka dla szarej plamistości liści w kukurydzy:
- Podatna hybryda
- Kukurydza ciągła
- Późna data sadzenia
- Systemy uprawy minimalnej
- Historia terenowa ciężkiej choroby
- Wczesna aktywność choroby (przed frędzlami)
- Nawadnianie
- Korzystna prognoza pogody dla choroby
Obecnie istnieje pięć różnych strategii zarządzania, z których niektóre są bardziej skuteczne niż inne.
Odmiany odporne
Najbardziej skuteczną i ekonomiczną metodą zmniejszenia strat w plonach spowodowanych szarą plamistością liści kukurydzy jest wprowadzenie odpornych odmian roślin. W miejscach, w których występuje plamistość liści, rośliny te mogą ostatecznie rosnąć i nadal być odporne na chorobę. Chociaż choroba nie jest całkowicie wyeliminowana, a odporne odmiany wykazują objawy chorobowe, pod koniec sezonu wegetacyjnego choroba nie jest tak skuteczna w zmniejszaniu plonów. Udowodniono, że SC 407 jest powszechną odmianą kukurydzy, która jest odporna na szarą plamistość liści. Jeśli infekcja szarej plamistości liści jest wysoka, odmiana ta może wymagać zastosowania fungicydów, aby osiągnąć pełny potencjał. Podatnych odmian nie należy sadzić na wcześniej zakażonych obszarach (patrz §Tabela wysokiego ryzyka ).
Płodozmian
Ilość początkowego inokulum zostanie zmniejszona, gdy na danym obszarze przez co najmniej 2 lata posadzona zostanie uprawa inna niż kukurydza; w międzyczasie prowadzone są właściwe metody uprawy. Czysta orka i roczny płodozmian w przypadku braku kukurydzy pozwala również na większą redukcję choroby. Zwróć uwagę, że konwencjonalna uprawa może ograniczyć choroby, ale może prowadzić do większej erozji gleby.
Zarządzanie pozostałościami
Zakopanie szczątków pod zeszłorocznymi uprawami pomoże w ograniczeniu występowania Cercospera zeae-maydis , ponieważ szczątki zaatakowane przez grzyby mogą przetrwać jedynie nad powierzchnią gleby. Ponownie ta technika pomoże w zmniejszeniu pierwotnego inokulum, ale nie wyeliminuje całkowicie choroby.
Fungicydy
Fungicydy, jeśli zostaną opryskane na początku sezonu przed początkowym uszkodzeniem, mogą być skuteczne w ograniczaniu choroby.
Obecnie istnieje 5 znanych fungicydów zwalczających szarą plamistość liści kukurydzy:
Data sadzenia
Wpływ GLS jest bardziej dotkliwy, jeśli rośliny są dotknięte chorobą na wczesnym etapie ich rozwoju. Wczesne sadzenie może pomóc w zmniejszeniu strat plonów, zapewniając uprawę na późniejszym etapie wypełniania ziarna, gdy warunki są zazwyczaj korzystne dla rozwoju GLS.
- Nagłówek EC (substancja czynna: piraklostrobina )
- Kołdra (składnik aktywny: azoksystrobina + propikonazol )
- Proline 480 SC (składnik aktywny: protiokonazol)
- Tilt 250 E, Bumper 418 EC (substancja czynna: propikonazol)
- Nagłówek WE
- Nagłówek ma być stosowany w dawce 400–600 mililitrów na hektar (0,17–0,26 kwarty amerykańskiej/akr). Aby uzyskać optymalną kontrolę choroby, rozpocznij stosowanie przed rozwojem choroby (patrz §Cykl chorobowy ). Ten fungicyd można stosować maksymalnie 2 aplikacje rocznie. Dopuszczalne są zarówno zastosowania naziemne, jak i powietrzne.
- Kołdra
- Kołdrę należy nakładać w ilości 0,75–1,0 litra na hektar (0,32–0,43 kwart am./akr). Nakładanie kołdry należy wykonać po pierwszym pojawieniu się choroby, a drugie nałożenie 14 dni później, jeśli warunki środowiskowe sprzyjają rozwojowi choroby (patrz §Cykl chorobowy ). Po zrumienieniu osłonek kukurydzianych nie należy nakładać kołdry. Ten fungicyd można stosować maksymalnie 2 aplikacje rocznie. Dopuszczalne są zarówno zastosowania naziemne, jak i powietrzne.
- Proline 480 SC
- Proline 480 SC należy aplikować w ilości 420 mililitrów na hektar (0,18 kwart am./akr). Ten fungicyd można stosować maksymalnie 1 raz w roku. Dopuszczalne jest tylko zastosowanie naziemne. Wymagany jest 24-godzinny czas na ponowne wejście (minimalna ilość czasu, która musi upłynąć między momentem nałożenia środka grzybobójczego na obszar lub uprawę a czasem, w którym ludzie mogą wejść na ten obszar bez odzieży i sprzętu ochronnego).
- Plandeka 250 i zderzak 418 EC
- Tilt 250 ma być stosowany w ilości 500 mililitrów na hektar (0,21 kwarty amerykańskiej/akr). Zderzak 418 EC należy nakładać w ilości 300 mililitrów na hektar (0,13 kwarty amerykańskiej/akr). Oba fungicydy stosuje się w momencie pojawienia się pierwszych krost rdzy. Jeśli choroba jest częsta po pierwszym zastosowaniu, może być konieczne drugie podanie 14 dni później. Dwa tygodnie później można wykonać trzecią aplikację w przypadku poważnej choroby. Dopuszczalne są zarówno zastosowania naziemne, jak i powietrzne.
Podczas opryskiwania fungicydami Quilt i Headline EC przy 6 uncjach płynu na akr (440 ml/ha) na etapie pomponów przy użyciu zamontowanego na ciągniku opryskiwacza zasilanego CO2 przy użyciu 20 galonów amerykańskich na akr (190 l/ha), zaobserwowano wzrost średniej wydajności . Stosowanie fungicydów może być kosztowne zarówno pod względem ekonomicznym, jak i środowiskowym i powinno być stosowane tylko w przypadku odmian wrażliwych i produkcji kukurydzy na dużą skalę. Aby zapobiec odporności grzybów na fungicydy, wszystkie fungicydy należy stosować naprzemiennie, zamieniając fungicydy o różnych sposobach działania. Piraklostrobina (Nagłówek EC) i azoksystrobinę są Quinone poza inhibitorem ( Q O I ) środków grzybobójczych, przy czym propikonazol i protiokonazol są demetylacji inhibitorów (DMI) fungicydy.
Kontrola chwastów
Poprzez usuwanie chwastów zwiększa się dopływ powietrza do upraw, zmniejsza się wilgotność względna i ogranicza infekcje w najbardziej podatnych momentach.
Znaczenie
Przed 1970 r. szara plamistość liści kukurydzy nie była rozpowszechniona w Stanach Zjednoczonych, jednak w połowie dekady choroba rozprzestrzeniła się w niskich regionach górskich w Północnej Karolinie, Kentucky, Tennessee i Wirginii. Obecnie choroba rozszerzyła się na Delaware, Illinois, Indianę, Iowa, Maryland, Missouri, Ohio, Pensylwania i zachodnie Tennessee.
Szara plamistość liści kukurydzy może być niezwykle wyniszczającą chorobą, ponieważ potencjalne straty plonów wahają się od 5 do 40 buszli amerykańskich na akr (440 do 3480 l/ha). Przy wyższych poziomach choroby mogą wystąpić jeszcze większe straty. Gdy zdolność rośliny kukurydzy do magazynowania i produkcji węglowodanów (glukozy) w ziarnie jest zmniejszona, następuje strata plonów. Dzieje się tak, gdy Cercospera zeae-maydis infekuje tkankę liściową i zmniejsza zdolność rośliny do fotosyntezy i wytwarzania produktów ubocznych procesu (np. glukozy).