Trzustka - Pancreas

Trzustka
Blausen 0699 TrzustkaAnatomia2.png
Anatomia trzustki
Detale
Wymowa / S Ć ŋ K r i ə e /
Prekursor Pąki trzustkowe
System Układ pokarmowy i układ hormonalny
Tętnica Tętnica trzustkowo-dwunastnicza dolna , tętnica trzustkowo-dwunastnicza przednia górna , tętnica trzustkowo-dwunastnicza tylna górna , tętnica śledzionowa
Żyła Trzustkowo żył , żyły trzustkowe
Nerw Trzustki splotu , zwój trzewny , nerw błędny
Limfa Węzłów chłonnych Spenic , celiakii węzły chłonne i wszelkie węzły chłonne krezkowe
Identyfikatory
łacina Trzustka
grecki γκρεας (Pánkreas)
Siatka D010179
TA98 A05.9.01.001
TA2 3114
FMA 7198
Terminologia anatomiczna

Trzustki jest narządem z układu pokarmowego i układu wydzielania wewnętrznego z kręgowców . U ludzi znajduje się w jamie brzusznej za żołądkiem i działa jako gruczoł . Trzustka jest gruczołem mieszanym lub heterokrynnym , tzn. pełni zarówno funkcję wydzielania wewnętrznego, jak i zewnątrzwydzielniczego przewodu pokarmowego . 99% trzustki jest zewnątrzwydzielniczej, a 1% endokrynnej. Jako gruczoł dokrewny działa głównie regulując poziom cukru we krwi , wydzielając hormony: insulinę , glukagon , somatostatynę i polipeptyd trzustkowy . W ramach układu pokarmowego pełni funkcję gruczołu zewnątrzwydzielniczego wydzielającego sok trzustkowy do dwunastnicy przez przewód trzustkowy . Sok ten zawiera wodorowęglan , który neutralizuje kwas przedostający się do dwunastnicy z żołądka; oraz enzymy trawienne , które rozkładają węglowodany , białka i tłuszcze w pożywieniu przedostającym się do dwunastnicy z żołądka.

Zapalenie trzustki znane jest jako zapalenie trzustki, którego częstymi przyczynami są przewlekłe spożywanie alkoholu i kamienie żółciowe . Ze względu na swoją rolę w regulacji poziomu cukru we krwi trzustka jest również kluczowym narządem w cukrzycy . Rak trzustki może powstać w następstwie przewlekłego zapalenia trzustki lub z innych przyczyn i ma bardzo złe rokowania, ponieważ często jest identyfikowany, gdy rozprzestrzenił się na inne obszary ciała.

Słowo trzustka pochodzi od greckiego πᾶν (pân, „wszystkie”) i κρέας (kréas, „ciało”). Funkcja trzustki w cukrzycy jest znana od co najmniej 1889 roku, a jej rolę w produkcji insuliny zidentyfikowano w 1921 roku.

Struktura

Trzustka (pokazana tutaj na różowo) znajduje się za żołądkiem , z ciałem w pobliżu krzywizny dwunastnicy , a ogon rozciąga się, by dotknąć śledziony .
Schemat przedstawiający różne funkcjonalne części trzustki

Trzustka jest organem znajdującym się u ludzi w jamie brzusznej , rozciągającym się od tyłu żołądka do lewej górnej części brzucha w pobliżu śledziony . U dorosłych ma około 12-15 centymetrów (4,7-5,9 cala) długości, płatkowaty i łososiowy wygląd.

Anatomicznie trzustka dzieli się na głowę , szyję , tułów i ogon . Trzustka rozciąga się od wewnętrznej krzywizny dwunastnicy , gdzie głowa otacza dwa naczynia krwionośne : tętnicę krezkową górną i żyłę . Najdłuższa część trzustki, ciało, rozciąga się za żołądkiem, a ogon trzustki kończy się w sąsiedztwie śledziony .

Przez korpus trzustki przebiegają dwa przewody, główny przewód trzustkowy i mniejszy pomocniczy przewód trzustkowy. Główny przewód trzustkowy łączy się z przewodem żółciowym wspólnym tworząc małą bańkę zwaną bańką Vatera (brodawka wątrobowo-trzustkowa). Ta bańka otoczona jest mięśniem, zwieraczem Oddiego . Ta bańka otwiera się na zstępującą część dwunastnicy . Otwór wspólnej żółciowych do głównego przewodu trzustkowego jest sterowany przez zwieracza Boyden . Dodatkowy przewód trzustkowy uchodzi do dwunastnicy oddzielnymi otworami umieszczonymi nad otworem głównego przewodu trzustkowego .

Części

Głowa trzustki znajduje się w krzywiźnie dwunastnicy i obejmuje tętnicę krezkową górną oraz żyłę. Po prawej stronie znajduje się zstępująca część dwunastnicy, a pomiędzy nimi biegną tętnice trzustkowo- dwunastnicze górna i dolna . Z tyłu znajduje się żyła główna dolna i przewód żółciowy wspólny . Z przodu znajduje się błona otrzewnowa i okrężnica poprzeczna . Spod głowy wyłania się niewielki wyrostek haczykowaty , znajdujący się za żyłą krezkową górną, a czasem tętnicą .

Szyja trzustki oddziela głowę trzustki, położoną w krzywiźnie dwunastnicy, od ciała. Szyja ma około 2 cm (0,79 cala) szerokości i znajduje się przed miejscem, w którym tworzy się żyła wrotna . Szyja leży głównie za odźwiernikiem żołądka i jest pokryta otrzewną. Przedniej większej tętnicy trzustkowo porusza się naprzeciwko szyjki trzustki.

Ciało jest największą częścią trzustki i w większości leży za żołądkiem, zwężając się wzdłuż jego długości. Otrzewna znajduje się na szczycie korpusu trzustki, a okrężnica poprzeczna przed otrzewną. Za trzustką znajduje się kilka naczyń krwionośnych, w tym aorta , żyła śledzionowa i lewa żyła nerkowa , a także początek tętnicy krezkowej górnej . Poniżej trzonu trzustki znajduje się część jelita cienkiego , a konkretnie ostatnia część dwunastnicy i jelita czczego, z którymi się łączy, a także więzadło zawieszone dwunastnicy, które znajduje się pomiędzy nimi. Przed trzustką znajduje się okrężnica poprzeczna.

Trzustka zwęża się w kierunku ogona, który znajduje się blisko śledziony. Zwykle ma długość 1,3–3,5 cm (0,51–1,38 cala) i znajduje się między warstwami więzadła między śledzioną a lewą nerką . Śledziony tętnicę i żyłę , która przechodzi również za korpusem trzustki, przechodzą za ogonem trzustki.

Dopływ krwi

Trzustka ma bogate ukrwienie, a naczynia powstają jako odgałęzienia zarówno tętnicy trzewnej, jak i tętnicy krezkowej górnej . W śledziony tętnicy biegnie wzdłuż górnej trzustki i zasila lewej części ciała i ogon trzustki poprzez jego gałęzi trzustki, którego największa nazywany jest większa tętnic trzustki . W najwyższej i niższe trzustkowo tętnic biegną wzdłuż przedniej i tylnej powierzchni główki trzustki przylegających do dwunastnicy. Te zaopatrują głowę trzustki. Naczynia te łączą się ze sobą ( anastamoza ) pośrodku.

Ciało i szyja trzustki spływają do żyły śledzionowej , która znajduje się za trzustką. Głowa spływa do żyły krezkowej górnej i żyły wrotnej i owija się wokół nich poprzez żyły trzustkowo - dwunastnicze .

Trzustka spływa do naczyń limfatycznych biegnących wzdłuż jej tętnic i ma bogate zaopatrzenie limfatyczne. W limfatyczne ciała i ogon odpływowe śledziony węzłów chłonnych , a ostatecznie do węzłów chłonnych, że leżą w przedniej części aorty pomiędzy celiakii i większą krezkową tętnic. Naczynia limfatyczne głowy i szyi spływają do pośrednich naczyń limfatycznych wokół tętnic trzustkowo-dwunastniczych, krezkowych i wątrobowych, a stamtąd do węzłów chłonnych leżących przed aortą.

Mikroanatomia

Ten obraz przedstawia wysepkę trzustkową, gdy tkanka trzustki jest zabarwiona i oglądana pod mikroskopem. Części trzustki przewodu pokarmowego („zewnątrzwydzielniczego”) są widoczne wokół wysepki, w bardziej ciemnym kolorze. Zawierają one zamglone ciemnofioletowe granulki nieaktywnych enzymów trawiennych ( zymogeny ).
Wysepka trzustkowa, która wykorzystuje przeciwciała fluorescencyjne do pokazania lokalizacji różnych typów komórek w wysepce trzustkowej. Przeciwciała przeciwko glukagonowi wydzielane przez komórki alfa wykazują swoje obwodowe położenie. Przeciwciała przeciwko insulinie, wydzielane przez komórki beta, wykazują bardziej rozpowszechnioną i centralną pozycję, jaką mają te komórki.

Trzustka zawiera tkankę pełniącą rolę endokrynną i zewnątrzwydzielniczą , a podział ten jest również widoczny, gdy trzustka jest oglądana pod mikroskopem.

Większość tkanki trzustki pełni rolę trawienną. Komórki pełniące tę rolę tworzą skupiska ( łac . acini ) wokół małych przewodów i są ułożone w płaty o cienkich włóknistych ściankach. Komórki każdego acinusa wydzielają nieaktywne enzymy trawienne zwane zymogenami do otaczających je małych interkalowanych przewodów. W każdym acinus komórki mają kształt piramidy i są rozmieszczone wokół wstawianych przewodów, z jądrami spoczywającymi na błonie podstawnej , dużą retikulum endoplazmatycznym i licznymi ziarnistościami zymogenu widocznymi w cytoplazmie . Interkalowanego kanały spłynie większych intralobular kanałach wewnątrz płaciku i wreszcie międzypłatowe przewodów. Kanały są wyłożone pojedynczą warstwą komórek w kształcie kolumny . Wraz ze wzrostem średnicy przewodów pojawia się więcej niż jedna warstwa komórek.

Tkanki pełniące rolę endokrynną w trzustce istnieją jako skupiska komórek zwanych wyspami trzustkowymi (zwanymi również wyspami Langerhansa ), które są rozmieszczone w całej trzustce. Wysepki trzustkowe zawierają komórki alfa , beta i delta , z których każda uwalnia inny hormon. Komórki te mają charakterystyczne pozycje, przy czym komórki alfa (wydzielające glukagon ) mają tendencję do umiejscowienia się na obwodzie wysepki, a komórki beta (wydzielające insulinę ) są liczniejsze i znajdują się w całej wysepce. Komórki enterochromafinowe są również rozproszone po wysepkach. Wysepki składają się z do 3000 komórek wydzielniczych i zawierają kilka małych tętniczek do przyjmowania krwi oraz żyłek, które pozwalają hormonom wydzielanym przez komórki dostać się do krążenia ogólnego .

Zmiana

Wielkość trzustki jest bardzo zróżnicowana. Istnieje kilka odmian anatomicznych związanych z rozwojem embriologicznym dwóch zawiązków trzustki . Trzustka rozwija się z tych pąków po obu stronach dwunastnicy. Brzuszne pączek obraca leżeć obok grzbietowej zarodku , ostatecznie fuzję. U około 10% dorosłych dodatkowy przewód trzustkowy może być obecny, jeśli główny przewód zawiązka grzbietowego trzustki nie cofa się; kanał ten otwiera się do brodawki mniejszej dwunastnicy . Jeśli dwa same pąki, z których każdy ma przewód, nie łączą się, trzustka może istnieć z dwoma oddzielnymi przewodami, stan znany jako podział trzustki . Ten stan nie ma konsekwencji fizjologicznych. Jeśli zawiązek brzuszny nie obraca się w pełni, może istnieć pierścieniowata trzustka , w której część lub całość dwunastnicy jest otoczona przez trzustkę. Może to być związane z atrezją dwunastnicy .

Ekspresja genów i białek

10 000 genów kodujących białka (50% wszystkich genów) ulega ekspresji w normalnej ludzkiej trzustce. Mniej niż 100 z tych genów ulega swoistej ekspresji w trzustce. Podobnie jak w przypadku gruczołów ślinowych , większość genów specyficznych dla trzustki koduje wydzielane białka. Odpowiednie białka specyficzne dla trzustki ulegają ekspresji w zewnątrzwydzielniczym przedziale komórkowym i pełnią funkcje związane z trawieniem lub pobieraniem pokarmu, takie jak trawienne enzymy chymotrypsynogenu i lipaza trzustkowa PNLIP , lub są wyrażane w różnych komórkach endokrynnych wysp trzustkowych i mają funkcje związane z wydzielaniem hormony takie jak insulina , glukagon , somatostatyna i polipeptyd trzustkowy .

Rozwój

Trzustka wywodzi się z przedjelita , będącego prekursorem przewodu pokarmowego , jako zawiązek grzbietowy i brzuszny . W miarę rozwoju pączek brzuszny obraca się na drugą stronę i oba pąki łączą się ze sobą.

Formy trzustki podczas rozwoju z dwóch kubków, które wynikają z dwunastnicy części jelita przedniego , embrionalnej rury, który jest prekursorem dla przewodu pokarmowego . Jest pochodzenia endodermalnego . Rozwój trzustki rozpoczyna się wraz z wytworzeniem grzbietowego i brzusznego zawiązka trzustkowego . Każdy łączy się z przednią częścią przez kanał. Grzbietowy pączek trzustki tworzy szyję, korpus i ogon rozwiniętej trzustki, a brzuszny pączek trzustki tworzy głowę i wyrostek haczykowaty.

Ostateczna trzustka wynika z rotacji zawiązków brzusznych i połączenia dwóch zawiązków. Podczas rozwoju dwunastnica obraca się w prawo, a pączek brzuszny obraca się wraz z nim, przesuwając się do pozycji, która staje się bardziej grzbietowa. Po dotarciu do miejsca docelowego brzuszny zawiązek trzustki znajduje się poniżej większego zawiązka grzbietowego i ostatecznie łączy się z nim. W tym momencie połączenia główne przewody brzusznych i grzbietowych zawiązków trzustkowych łączą się, tworząc główny przewód trzustkowy. Zwykle przewód pączka grzbietowego cofa się, pozostawiając główny przewód trzustkowy .

Rozwój komórkowy

Komórki progenitorowe trzustkikomórkami prekursorowymi, które różnicują się w funkcjonalne komórki trzustki, w tym zewnątrzwydzielnicze komórki groniaste, komórki wysp wewnątrzwydzielniczych i komórki przewodowe. Te komórki progenitorowe charakteryzują się koekspresją czynników transkrypcyjnych PDX1 i NKX6-1 .

Komórki zewnątrzwydzielniczej trzustki różnicują się poprzez cząsteczki, które indukują różnicowanie, w tym folistatynę , czynniki wzrostu fibroblastów i aktywację układu receptora Notch . Rozwój zewnątrzwydzielniczych acini przebiega przez trzy kolejne etapy. Są to etapy pre-zróżnicowane, proto-zróżnicowane i zróżnicowane, które odpowiadają odpowiednio niewykrywalnym, niskim i wysokim poziomom aktywności enzymów trawiennych.

Komórki progenitorowe trzustki różnicują się w komórki wysp endokrynnych pod wpływem neurogeniny-3 i ISL1 , ale tylko przy braku sygnalizacji receptora notch . Pod kierunkiem genu Pax , komórki prekursorowe układu hormonalnego różnicują się, tworząc komórki alfa i gamma. Pod kierunkiem Pax-6 , komórki prekursorowe układu hormonalnego różnicują się, tworząc komórki beta i delta. Wysepki trzustkowe tworzą się, gdy komórki endokrynne migrują z układu przewodów, tworząc małe skupiska wokół naczyń włosowatych . Dzieje się to około trzeciego miesiąca rozwoju, a insulinę i glukagon można wykryć w ludzkim krążeniu płodowym w czwartym lub piątym miesiącu rozwoju.

Funkcjonować

Trzustka bierze udział w kontroli poziomu cukru we krwi i metabolizmie w organizmie, a także w wydzielaniu substancji (łącznie soku trzustkowego ), które wspomagają trawienie. Są one podzielone na rolę „endokrynną”, związaną z wydzielaniem insuliny i innych substancji w wyspach trzustkowych, które pomagają kontrolować poziom cukru we krwi i metabolizm w organizmie, oraz rolę „zewnątrzwydzielniczą”, związaną z wydzielaniem enzymów biorących udział w trawieniu substancje w przewodzie pokarmowym.

Regulacja poziomu glukozy we krwi

Trzustka utrzymuje stały poziom glukozy we krwi (pokazany jako falująca linia). Gdy poziom glukozy we krwi jest zbyt wysoki, trzustka wydziela insulinę, a gdy poziom jest zbyt niski, trzustka wydziela glukagon.

Komórki w trzustce pomagają utrzymać poziom glukozy we krwi ( homeostazę ). Komórki, które to robią, znajdują się w wysepkach trzustkowych, które są obecne w całej trzustce. Gdy poziom glukozy we krwi jest niski, komórki alfa wydzielają glukagon , który zwiększa poziom glukozy we krwi. Gdy poziom glukozy we krwi jest wysoki, komórki beta wydzielają insulinę, aby obniżyć poziom glukozy we krwi. Komórki delta w wysepce wydzielają również somatostatynę, która zmniejsza uwalnianie insuliny i glukagonu.

Glukagon działa w celu zwiększenia poziomu glukozy poprzez promowanie tworzenia glukozy i rozpadu glikogenu do glukozy w wątrobie. Zmniejsza również wychwyt glukozy w tłuszczu i mięśniach. Uwalnianie glukagonu jest stymulowane niskim poziomem glukozy lub insuliny we krwi oraz podczas ćwiczeń. Insulina działa w celu obniżenia poziomu glukozy we krwi poprzez ułatwienie wychwytu przez komórki (zwłaszcza mięśnie szkieletowe ) oraz promowanie jej wykorzystania w tworzeniu białek, tłuszczów i węglowodanów. Insulina jest początkowo tworzona jako prekursor o nazwie preproinsulina . Jest ona przekształcana w proinsulinę i rozcinana przez peptyd C do insuliny, która jest następnie przechowywana w granulkach w komórkach beta. Glukoza jest pobierana do komórek beta i rozkładana. Efektem końcowym tego jest spowodowanie depolaryzacji błony komórkowej, która stymuluje uwalnianie insuliny.

Głównym czynnikiem wpływającym na sekrecję insuliny i glukagonu są poziomy glukozy w osoczu krwi. Niski poziom cukru we krwi stymuluje uwalnianie glukagonu, a wysoki poziom cukru we krwi stymuluje uwalnianie insuliny. Na wydzielanie tych hormonów wpływają również inne czynniki. Niektóre aminokwasy , które są produktami ubocznymi trawienia białka , stymulują uwalnianie insuliny i glukagonu. Somatostatyna działa jako inhibitor zarówno insuliny, jak i glukagonu. Autonomiczny układ nerwowy odgrywa również rolę. Aktywacja receptorów beta-2 receptorów na współczulny układ nerwowy przez katecholaminy wydzielanych z nerwów współczulnych stymuluje wydzielanie insuliny i glukagonu, podczas aktywacji alfa-1 receptorów wydzielania hamuje. Receptory M3 o układ przywspółczulny działania, gdy stymulowane odpowiednim nerwu błędnego do stymulacji uwalniania insuliny z komórek beta.

Trawienie

Trzustka odgrywa rolę w trawieniu, co podkreślono tutaj. Kanały w trzustce (zielone) przenoszą enzymy trawienne do dwunastnicy. Ten obraz przedstawia również wysepkę trzustkową , część trzustki, która zawiera komórki odpowiedzialne za wydzielanie insuliny i glukagonu .

Trzustka odgrywa istotną rolę w układzie pokarmowym . Odbywa się to poprzez wydzielanie płynu zawierającego enzymy trawienne do dwunastnicy , pierwszej części jelita cienkiego , która otrzymuje pokarm z żołądka . Enzymy te pomagają rozkładać węglowodany, białka i lipidy (tłuszcze). Ta rola nazywana jest „zewnątrzwydzielniczą” rolą trzustki. Komórki, które to robią, są ułożone w skupiska zwane acini . Wydzieliny do środka grodzika gromadzą się w przewodach wewnątrzzrazikowych , które spływają do głównego przewodu trzustkowego , który spływa bezpośrednio do dwunastnicy . Dziennie w ten sposób wydziela się około 1,5 - 3 litry płynu.

Komórki w każdym acinus są wypełnione granulkami zawierającymi enzymy trawienne. Są one wydzielane w nieaktywnej formie zwanej zymogenami lub proenzymami. Po uwolnieniu do dwunastnicy są aktywowane przez enzym enterokinazę obecną w wyściółce dwunastnicy. Proenzymy są rozszczepiane, tworząc kaskadę enzymów aktywujących.

Enzymy te są wydzielane w płynie bogatym w wodorowęglany . Wodorowęglan pomaga utrzymać zasadowe pH płynu, pH, w którym większość enzymów działa najskuteczniej, a także pomaga zneutralizować kwasy żołądkowe dostające się do dwunastnicy. Na wydzielanie wpływają hormony, w tym sekretyna , cholecystokinina i VIP , a także stymulacja acetylocholiny z nerwu błędnego . Sekretyna jest uwalniana z komórek S, które tworzą część wyściółki dwunastnicy w odpowiedzi na stymulację przez kwas żołądkowy. Wraz z VIP zwiększa wydzielanie enzymów i wodorowęglanów. Cholecystokinina jest uwalniana z komórek Ito wyściółki dwunastnicy i jelita czczego głównie w odpowiedzi na długołańcuchowe kwasy tłuszczowe i nasila działanie sekretyny. Na poziomie komórkowym wodorowęglan jest wydzielany z komórek groniastych przez kotransporter sodu i wodorowęglanu, który działa z powodu depolaryzacji błony wywołanej przez transbłonowy regulator przewodnictwa mukowiscydozy . Sekretyna i VIP działają na rzecz zwiększenia otwarcia przezbłonowego regulatora przewodnictwa w mukowiscydozie, co prowadzi do większej depolaryzacji błony i większego wydzielania wodorowęglanu.

Różnorodne mechanizmy działają w celu zapewnienia, że ​​trawienne działanie trzustki nie działa na samą tkankę trzustkową. Należą do nich sekrecja nieaktywnych enzymów (zymogenów), sekrecja ochronnego enzymu inhibitora trypsyny , który dezaktywuje trypsynę, zmiany pH zachodzące przy wydzielaniu wodorowęglanów stymulujących trawienie tylko wtedy, gdy trzustka jest stymulowana, oraz fakt, że niski poziom wapnia wewnątrz komórek powoduje inaktywację trypsyny.

Dodatkowe funkcje

Trzustka wydziela również wazoaktywny peptyd jelitowy i polipeptyd trzustkowy . Enterochromafinopodobnych komórki trzustki wydzielają hormony, motyliny , serotoniny i substancji P .

Znaczenie kliniczne

Zapalenie

Zapalenie trzustki jest znane jako zapalenie trzustki . Zapalenie trzustki jest najczęściej związane z nawracającymi kamieniami żółciowymi lub przewlekłym spożywaniem alkoholu, z innymi częstymi przyczynami, w tym uszkodzeniami urazowymi, uszkodzeniami po ERCP , niektórymi lekami, infekcjami, takimi jak świnka i bardzo wysokim poziomem trójglicerydów we krwi . Ostre zapalenie trzustki może powodować silny ból w środkowej części brzucha , który często promieniuje do pleców i może być związany z nudnościami lub wymiotami. Ciężkie zapalenie trzustki może prowadzić do krwawienia lub perforacji trzustki, powodując wstrząs lub zespół ogólnoustrojowej odpowiedzi zapalnej , siniaki na bokach lub okolicy pępka . Te poważne powikłania są często leczone na oddziale intensywnej terapii .

W zapaleniu trzustki enzymy zewnątrzwydzielniczej części trzustki uszkadzają strukturę i tkankę trzustki. Wykrycie niektórych z tych enzymów, takich jak amylaza i lipaza we krwi, wraz z objawami i ustaleniami w obrazowaniu medycznym, takim jak USG lub tomografia komputerowa , są często wykorzystywane do wskazania, że ​​dana osoba ma zapalenie trzustki. Zapalenie trzustki jest często leczone medycznie za pomocą środków przeciwbólowych i monitorowania w celu zapobiegania wstrząsowi lub zarządzania nim oraz zarządzania wszelkimi zidentyfikowanymi przyczynami. Może to obejmować usunięcie kamieni żółciowych, obniżenie poziomu trójglicerydów lub glukozy we krwi, stosowanie kortykosteroidów w autoimmunologicznym zapaleniu trzustki oraz zaprzestanie wszelkich wyzwalaczy leków.

Przewlekłe zapalenie trzustki odnosi się do rozwoju zapalenia trzustki w czasie. Ma wiele podobnych przyczyn, z których najczęstszą jest przewlekłe używanie alkoholu, z innymi przyczynami, w tym nawracającymi ostrymi epizodami i mukowiscydozą . Najczęstszym objawem jest ból brzucha, charakterystycznie łagodzony przez siadanie do przodu lub picie alkoholu. Gdy funkcja trawienna trzustki jest poważnie zaburzona, może to prowadzić do problemów z trawieniem tłuszczu i rozwoju biegunki tłuszczowej ; gdy czynność hormonalna jest zaburzona, może to prowadzić do cukrzycy. Przewlekłe zapalenie trzustki bada się w podobny sposób jak ostre zapalenie trzustki. Oprócz leczenia bólu i nudności oraz leczenia wszelkich zidentyfikowanych przyczyn (które mogą obejmować odstawienie alkoholu ), ze względu na trawienną rolę trzustki, może być konieczne zastąpienie enzymu , aby zapobiec nieprawidłowemu wchłanianiu .

Nowotwór

Przedstawiony tu rak trzustki najczęściej występuje jako gruczolakorak głowy trzustki. Ponieważ objawy (takie jak zażółcenie skóry, ból lub swędzenie) pojawiają się dopiero w późniejszym okresie choroby, często pojawiają się na późniejszym etapie i mają ograniczone możliwości leczenia.

Raki trzustki , zwłaszcza najczęstszy typ, gruczolakorak trzustki , pozostają bardzo trudne do leczenia i najczęściej są diagnozowane dopiero na etapie, który jest zbyt późny na operację, która jest jedynym sposobem leczenia. Rak trzustki występuje rzadko u osób w wieku poniżej 40 lat, a mediana wieku rozpoznania wynosi 71 lat. Czynniki ryzyka obejmują przewlekłe zapalenie trzustki, starszy wiek, palenie tytoniu, otyłość , cukrzycę oraz niektóre rzadkie choroby genetyczne, w tym mnogą gruczolakowatość wewnątrzwydzielniczą typu 1 , dziedziczny niepolipowaty rak jelita grubego i zespół znamion dysplastycznych m.in. Około 25% przypadków można przypisać paleniu tytoniu , natomiast 5–10% przypadków jest związanych z odziedziczonymi genami .

Gruczolakorak trzustki jest najczęstszą postacią raka trzustki i jest nowotworem wywodzącym się z zewnątrzwydzielniczej części przewodu pokarmowego trzustki. Większość występuje w głowie trzustki. Objawy zwykle pojawiają się późno w przebiegu nowotworu, kiedy powoduje ból brzucha, utratę masy ciała lub zażółcenie skóry ( żółtaczka ). Żółtaczka występuje, gdy odpływ żółci jest blokowany przez nowotwór. Inne mniej powszechne objawy to nudności, wymioty, zapalenie trzustki, cukrzyca lub nawracająca zakrzepica żylna . Rak trzustki jest zwykle diagnozowany za pomocą obrazowania medycznego w postaci USG lub tomografii komputerowej ze wzmocnieniem kontrastu. Endoskopowe ultradźwięki mogą być stosowane, jeżeli nowotwór jest rozważane do usunięcia chirurgicznego, i kieruje Biopsja ERCP lub ultradźwięki mogą być użyte do potwierdzenia diagnozy niepewny.

Ze względu na późny rozwój objawów większość nowotworów przedstawia się w zaawansowanym stadium . Tylko 10 do 15% guzów nadaje się do resekcji chirurgicznej. Od 2018 r. wykazano , że po podaniu chemioterapii schemat FOLFIRINOX zawierający fluorouracyl , irynotekan , oksaliplatynę i leukoworynę wydłuża czas przeżycia poza tradycyjne schematy leczenia gemcytabiną . W większości leczenie ma charakter paliatywny , skupia się na radzeniu sobie z rozwijającymi się objawami. Może to obejmować leczenie świądu , choledochojejunostomię lub wprowadzenie stentów za pomocą ERCP w celu ułatwienia odpływu żółci oraz leków pomagających kontrolować ból. W Stanach Zjednoczonych rak trzustki jest czwartą najczęstszą przyczyną zgonów z powodu raka. Choroba występuje częściej w krajach rozwiniętych, w których w 2012 r. odnotowano 68% nowych przypadków. Gruczolakorak trzustki zwykle ma słabe wyniki, a średni odsetek żywych przez co najmniej rok i pięć lat od rozpoznania wynosi odpowiednio 25% i 5%. W zlokalizowanej chorobie, w której rak jest mały (< 2 cm), liczba żywych po pięciu latach wynosi około 20%.

Istnieje kilka rodzajów raka trzustki, obejmujących zarówno tkankę endokrynną, jak i zewnątrzwydzielniczą. Wiele typów guzów endokrynnych trzustki występuje rzadko lub rzadko i ma różne perspektywy. Jednak częstość występowania tych nowotworów gwałtownie rośnie; nie jest jasne, w jakim stopniu odzwierciedla to zwiększoną wykrywalność, zwłaszcza za pomocą obrazowania medycznego , guzów, które rozwijałyby się bardzo wolno. Najczęstszymi typami są insulinoma (w dużej mierze łagodne) i gastrinoma . W przypadku osób z nowotworami neuroendokrynnymi liczba żywych po pięciu latach jest znacznie lepsza i wynosi 65%, co znacznie różni się w zależności od typu.

Guz lity pseudopapillary jest niskiej jakości złośliwy nowotwór trzustki z brodawkowatego architektury, która zwykle dotyka młodych kobiet.

Cukrzyca

Cukrzyca typu 1

Cukrzyca typu 1 to przewlekła choroba autoimmunologiczna, w której układ odpornościowy atakuje komórki beta trzustki wydzielające insulinę. Insulina jest potrzebna do utrzymania poziomu cukru we krwi w optymalnych zakresach, a jej brak może prowadzić do wysokiego poziomu cukru we krwi . Jako nieleczony stan przewlekły mogą wystąpić powikłania, w tym przyspieszona choroba naczyń , retinopatia cukrzycowa , choroba nerek i neuropatia . Ponadto, jeśli nie ma wystarczającej ilości insuliny do wykorzystania glukozy w komórkach, może dojść do nagłej cukrzycowej kwasicy ketonowej , która często jest pierwszym objawem, jaki może mieć osoba z cukrzycą typu 1. Cukrzyca typu 1 może rozwinąć się w każdym wieku, ale najczęściej jest diagnozowana przed 40 rokiem życia. Dla osób żyjących z cukrzycą typu 1 zastrzyki z insuliny mają kluczowe znaczenie dla przeżycia. Eksperymentalną procedurą leczenia cukrzycy typu 1 jest przeszczep trzustki lub izolowany przeszczep komórek wysp trzustkowych w celu dostarczenia osobie funkcjonujących komórek beta.

Cukrzyca typu 2

Cukrzyca typu 2 jest najczęstszą postacią cukrzycy. Przyczyną wysokiego poziomu cukru we krwi w tej postaci cukrzycy jest zwykle połączenie insulinooporności i upośledzonego wydzielania insuliny, przy czym w rozwoju choroby odgrywają rolę zarówno czynniki genetyczne, jak i środowiskowe. Z czasem komórki beta trzustki mogą stać się „wyczerpane” i mniej funkcjonalne. Leczenie cukrzycy typu 2 obejmuje kombinację środków związanych ze stylem życia, przyjmowaniem leków w razie potrzeby i potencjalnie insuliną . W odniesieniu do trzustki, kilka leków zwiększa wydzielanie insuliny z komórek beta, zwłaszcza pochodne sulfonylomocznika , które działają bezpośrednio na komórki beta; inkretyny, które naśladują działanie hormonu peptydu glukagonopodobnego 1 , zwiększając wydzielanie insuliny z komórek beta po posiłkach i są bardziej odporne na rozpad; oraz inhibitory DPP-4 , które spowalniają rozkład inkretyn.

Usuwanie

Możliwe jest życie bez trzustki pod warunkiem, że przyjmuje insulinę w celu prawidłowej regulacji stężenia glukozy we krwi oraz suplementy enzymów trzustkowych wspomagające trawienie.

Historia

Trzustkę po raz pierwszy zidentyfikował Herofilus (335–280 pne), grecki anatom i chirurg . Kilkaset lat później Rufus z Efezu , inny grecki anatom, nadał nazwę trzustce. Etymologicznie termin „trzustka”, współczesna łacińska adaptacja greckich πάγκρεας, [πᾶν ( „wszyscy”, „całość”) i κρέας ( „ciało”)], pierwotnie oznacza trzustkę , chociaż dosłownie oznacza całe ciało, prawdopodobnie dlatego o mięsistej konsystencji. Dopiero w 1889 roku Oskar Minkowski odkrył, że usunięcie trzustki z psa spowodowało, że stał się on cukrzycą. Insulina została później wyizolowana z wysp trzustkowych przez Fredericka Bantinga i Charlesa Herberta Besta w 1921 roku.

Zmienił się również sposób patrzenia na tkankę trzustki. Wcześniej był oglądany przy użyciu prostych metod barwienia , takich jak barwienie H&E . Teraz immunohistochemia może być wykorzystana do łatwiejszego różnicowania typów komórek. Obejmuje to widoczne przeciwciała przeciwko produktom niektórych typów komórek i pomaga łatwiej identyfikować typy komórek, takie jak komórki alfa i beta.

Inne zwierzęta

Tkanka trzustki występuje u wszystkich kręgowców , ale jej dokładna forma i układ są bardzo zróżnicowane. Może istnieć do trzech oddzielnych trzustek, z których dwie wyrastają z zawiązków brzusznych, a druga z grzbietu. U większości gatunków (w tym ludzi) te „stapią się” u osoby dorosłej, ale jest kilka wyjątków. Nawet w przypadku pojedynczej trzustki mogą utrzymywać się dwa lub trzy przewody trzustkowe, z których każdy spływa oddzielnie do dwunastnicy (lub równoważnej części przedjelita). Na przykład ptaki zazwyczaj mają trzy takie kanały.

W teleost ryby, a kilka innych gatunków (takich jak króliki ), nie ma oddzielnych trzustki w ogóle, z tkanki trzustkowej są rozmieszczone w sposób rozproszony w całym krezki i innych organów nawet w pobliżu, takich jak wątroba czy śledziona . U kilku gatunków doskonałokostnych tkanka dokrewna połączyła się, tworząc odrębny gruczoł w jamie brzusznej, ale poza tym jest rozdzielona między składniki zewnątrzwydzielnicze. Jednak najbardziej prymitywnym układem wydaje się być ta u minoga i ryby dwudysznej , w której tkanka trzustkowa znajduje się w postaci kilku oddzielnych guzków w ścianie samego jelita, przy czym części zewnątrzwydzielnicze niewiele różnią się od innych struktur gruczołowych jelita .

Kuchnia jako sposób gotowania

Trzustki cielęcej ( RSI de Veau ) lub lamb ( RSI agneau d ) i, rzadziej, z mięsa wołowego lub wieprzowego , stosowane jako pokarm pod kulinarnego nazwą z Sweetbread .

Dodatkowe obrazy

Bibliografia

Bibliografia

  • Susan stojąca; Neila R. Borleya; et al., wyd. (2008). Anatomia Graya: anatomiczna podstawa praktyki klinicznej (wyd. 40). Londyn: Churchill Livingstone. Numer ISBN 978-0-8089-2371-8.
  • Kasper D, Fauci A, Hauser S, Longo D, Jameson J, Loscalzo J (2015). Harrison's Principles of Internal Medicine (19 wyd.). McGraw-Hill profesjonalista. Numer ISBN 9780071802154.
  • Ralston SH, Penman ID, Strachan MW, Hobson RP, wyd. (2018). Zasady i praktyka medycyny Davidsona (wyd. 23). Elsevier. Numer ISBN 978-0-7020-7028-0.
  • Stojący, Susan, wyd. (2016). Anatomia Graya: anatomiczna podstawa praktyki klinicznej (wyd. 41). Filadelfia. Numer ISBN 9780702052309. 920806541 OCLC  .
  • Młoda Barbara; O'Dowd, Geraldine; Woodford, Phillip (2013). Histologia funkcjonalna Wheatera: atlas tekstowo-kolorowy (wyd. 6). Filadelfia: Elsevier. Numer ISBN 9780702047473.
  • Barrett, Kim E. (2019). Przegląd Ganong z fizjologii medycznej . Barman, Susan M., Brooks, Heddwen L., Yuan, Jason X.-J. (wyd. 26.). Nowy Jork. Numer ISBN 9781260122404. OCLC  1076268769 .

Zewnętrzne linki