Escherichia coli O157:H7 - Escherichia coli O157:H7
Escherichia coli O157:H7 | |
---|---|
Obrazy topograficzne kolonii szczepów E. coli O157:H7 (A) 43895OW ( nie produkujące curli ) i (B) 43895OR ( produkujące curli ) rosnących na agarze przez 48 godzin w 28°C. | |
Specjalność | Choroba zakaźna |
Escherichia coli O157: H7 jest serotyp od gatunku bakterii Escherichia coli i jest jednym z shiga-podobną typu produkujących toksyny z E. coli . Jest przyczyną chorób , typowo przenoszonych przez żywność , poprzez spożywanie skażonej i surowej żywności, w tym surowego mleka i niedogotowanej mielonej wołowiny . Zakażenie tym rodzajem bakterii chorobotwórczych może prowadzić do biegunki krwotoczneji niewydolności nerek; doniesiono, że powodują one śmierć dzieci w wieku poniżej pięciu lat, starszych pacjentów oraz pacjentów, których układ odpornościowy jest osłabiony w inny sposób.
Przenoszenie odbywa się drogą fekalno-oralną , a większość chorób była spowodowana dystrybucją skażonych surowych zielonych warzyw liściastych, niedogotowanego mięsa i surowego mleka.
Symptomy i objawy
Infekcja E. coli O157:H7 często powoduje ciężką, ostrą biegunkę krwotoczną (choć możliwa jest również biegunka niekrwotoczna) i skurcze brzucha . Zwykle gorączka jest niewielka lub nie występuje wcale , a choroba ustępuje w ciągu 5 do 10 dni. Czasami może też przebiegać bezobjawowo .
U niektórych osób, zwłaszcza dzieci poniżej piątego roku życia, osób z upośledzoną odpornością i osób starszych, infekcja może powodować zespół hemolityczno-mocznicowy (HUS), w którym czerwone krwinki są niszczone, a nerki niewydolność. Około 2–7% infekcji prowadzi do tego powikłania. W Stanach Zjednoczonych HUS jest główną przyczyną ostrej niewydolności nerek u dzieci, a większość przypadków HUS jest wywoływana przez E. coli O157:H7.
Bakteriologia
Podobnie jak inne szczepy tego gatunku, O157:H7 jest Gram-ujemny i oksydazo-ujemny . W przeciwieństwie do wielu innych szczepów nie fermentuje sorbitolu , co stanowi podstawę do laboratoryjnego różnicowania szczepu . Szczepy E. coli, które eksprymują toksyny Shiga i Shiga-podobne, uzyskały tę zdolność poprzez infekcję profagem zawierającym gen strukturalny kodujący toksynę, a szczepy nieprodukujące mogą zostać zakażone i wytwarzać toksyny shiga-podobne po inkubacji ze szczepami dodatnimi dla toksyny shiga. Profagu odpowiedzialnym wydaje się, że zakażony przodków szczep jest dość niedawno, jako cząstki wirusa obserwowano do replikacji w gospodarzu, czy należy podkreślić, w pewnym stopniu (na przykład antybiotyki).
Wszystkie kliniczne izolaty E. coli O157:H7 posiadają plazmid pO157 . Katalaza peryplazmatyczna jest kodowana na p0157 i może zwiększać zjadliwość bakterii przez zapewnienie dodatkowej ochrony oksydacyjnej przy zakażaniu gospodarza. Niekrwotoczne szczepy E. coli O157:H7 są przekształcane w szczepy krwotoczne przez konwersję lizogenną po zakażeniu bakteriofagami komórek niekrwotocznych.
Naturalne środowisko
Chociaż jest to stosunkowo rzadkie, serotyp E. coli O157:H7 można naturalnie znaleźć w treści jelitowej niektórych bydła, kóz, a nawet owiec. W przewodzie pokarmowym bydła brakuje receptora toksyny Shiga globotriaozyloceramidu , a zatem mogą być bezobjawowymi nosicielami bakterii. Rozpowszechnienie E. coli O157: H7 u północnoamerykańskich opasów stad bydła w zakresie od 0 do 60%. Niektóre bydło mogą być również tak zwanymi „super-wysiewaczami” bakterii. Super wydalacze można zdefiniować jako bydło wykazujące kolonizację połączenia odbytniczo-odbytniczego i wydalające >10 3 do 4 CFU g- 1 kału. Stwierdzono, że osobniki super wydalające stanowią niewielką część bydła w stadzie paszowym (<10%), ale mogą stanowić >90% wszystkich wydalanych E. coli O157:H7.
Przenoszenie
Zakażenie E. coli O157:H7 może nastąpić w wyniku spożycia skażonej żywności lub wody lub kontaktu ustnego ze skażonymi powierzchniami. Przykładem może być niedogotowana mielona wołowina, ale także warzywa liściaste i surowe mleko. Pola często ulegają skażeniu bakterią poprzez procesy nawadniania lub skażoną wodę naturalnie dostającą się do gleby. Jest wysoce wirulentnego , o niskiej dawce zakaźnej : szczepienie od 10 do mniej niż 100 CFU na E. coli O157: H7 jest wystarczająca, aby powodować zakażenia, w porównaniu do ponad miliona CFU dla innych patogennych E. coli, szczepów.
Diagnoza
Kultura stolec może wykryć bakterię, chociaż nie jest to rutynowe badanie i tak muszą być specjalnie wymagane. Próbkę hoduje się na agarze sorbitol-MacConkey (SMAC) lub agarze z wariantem cefiksym z tellurynem potasu i sorbitolem-MacConkey (CT-SMAC). Na agarze SMAC kolonie O157:H7 wydają się przejrzyste ze względu na ich niezdolność do fermentacji sorbitolu, podczas gdy kolonie zwykłych serotypów E. coli fermentujących sorbitol wydają się czerwone. Kolonie niefermentujące sorbitolu są testowane pod kątem antygenu somatycznego O157, zanim zostaną potwierdzone jako E. coli O157:H7. Jak we wszystkich kulturach, diagnoza ta jest czasochłonna; szybsza diagnoza jest możliwa dzięki szybkiej metodzie ekstrakcji DNA E. coli oraz technikom PCR . Opracowywane są również nowsze technologie wykorzystujące wykrywanie fluorescencji i przeciwciał .
Nadzór
Zakażenie E. coli O157:H7 jest chorobą zgłaszaną na szczeblu krajowym w USA, Wielkiej Brytanii i Niemczech. Jest również zgłaszany w większości stanów Australii, w tym w Queensland.
Leczenie
Chociaż uzupełnienie płynów i wspomaganie ciśnienia krwi może być konieczne, aby zapobiec śmierci z powodu odwodnienia, większość pacjentów wraca do zdrowia bez leczenia w ciągu 5–10 dni. Nie ma dowodów na to, że antybiotyki poprawiają przebieg choroby, a leczenie antybiotykami może przyspieszyć zespół hemolityczno-mocznicowy . Uważa się, że antybiotyki wywołują indukcję profagów, a profagi uwalniane przez umierające bakterie infekują inne podatne bakterie, przekształcając je w formy wytwarzające toksyny. Należy również unikać leków przeciwbiegunkowych, takich jak loperamid (imodium), ponieważ mogą one wydłużyć czas trwania zakażenia.
Zaproponowano również pewne nowe strategie leczenia, takie jak zastosowanie strategii przeciwindukcji w celu zapobiegania wytwarzaniu toksyn oraz zastosowanie przeciwciał przeciwko toksynie Shiga.
Koszty
Patogen powoduje około 2100 hospitalizacji rocznie w Stanach Zjednoczonych. Choroba jest często błędnie diagnozowana; dlatego można przeprowadzić kosztowne i inwazyjne procedury diagnostyczne. Pacjenci, u których rozwinął się HUS, często wymagają przedłużonej hospitalizacji, dializy i długoterminowej obserwacji.
Zapobieganie
Właściwe mycie rąk po skorzystaniu z toalety lub zmianie pieluszki, zwłaszcza u dzieci lub z biegunką, zmniejsza ryzyko przeniesienia zakażenia. Każdy, kto cierpi na biegunkę, powinien unikać pływania w publicznych basenach lub jeziorach, dzielenia się kąpielami z innymi, przygotowywania posiłków dla innych, a nawet unikania surowego mleka.
Stany Zjednoczone
USDA zakaz sprzedaży mięsa wołowego skażonego gruntu z szczep O157: H7 w 1994 roku.
Zobacz też
- 1993 Jack in the Box Epidemia E. coli
- 1996 Odwalla E.coli wybuch
- 2011 Niemcy E. coli O104:H4 epidemia
- Escherichia coli O104:H4
- Escherichia coli O121
- Plamica wywołana żywnością
- Lista ognisk chorób przenoszonych przez żywność
- Epidemia Walkerton E. coli
Bibliografia
Zewnętrzne linki
Klasyfikacja |
---|
- Hemolytic Uraemic Syndrome Help (HUSH) – organizacja charytatywna z siedzibą w Wielkiej Brytanii
- E. coli : Ochrona siebie i swojej rodziny przed czasami śmiertelną bakterią
- Genomy Escherichia coli O157:H7 i powiązane informacje w PATRIC , Bioinformatycznym Centrum Zasobów finansowanym przez NIAID
- Aby uzyskać więcej informacji na temat zmniejszania ryzyka chorób przenoszonych przez żywność, odwiedź witrynę internetową Służby ds. Bezpieczeństwa i Kontroli Żywności Departamentu Rolnictwa Stanów Zjednoczonych lubPartnerstwo na rzecz edukacji w zakresie bezpieczeństwa żywności
- Bezpieczne gotowanie mielonej wołowiny
- briandeer.com , relacja z The Sunday Times o wybuchu epidemii w Wielkiej Brytanii, 17 maja 1998 r.
- Raport CBS5 na temat epidemii we wrześniu 2006 r.