Ektoderma - Ectoderm
| Ektoderma | |
|---|---|
 Organy pochodzące z ektodermy.
| |
 Przecięcie dysku zarodkowego Vespertilio murinus .
| |
| Detale | |
| Dni | 16 |
| Identyfikatory | |
| Siatka | D004475 |
| FMA | 69070 |
| Terminologia anatomiczna | |
Ektodermy jest jednym z trzech podstawowych warstw zarodków utworzonych we wczesnym rozwoju embrionalnego . Jest to warstwa najbardziej zewnętrzna i jest powierzchowna w stosunku do mezodermy (warstwa środkowa) i endodermy (warstwa najbardziej wewnętrzna). Powstaje i pochodzi z zewnętrznej warstwy komórek zarodkowych. Słowo ektoderma pochodzi od greckiego ektos oznaczającego „na zewnątrz”, a derma oznaczającego „skórę”.
Ogólnie rzecz biorąc, ektoderma różnicuje się tworząc tkankę nabłonkową i nerwową ( rdzeń kręgowy , nerwy obwodowe i mózg ). Obejmuje to skórę , błony śluzowe jamy ustnej, odbytu, nozdrza, gruczoły potowe, włosy i paznokcie oraz szkliwo zębów . Inne rodzaje nabłonka pochodzą z endodermy.
W embrionach kręgowców ektodermę można podzielić na dwie części: grzbietową ektodermę powierzchniową, zwaną także zewnętrzną ektodermą, oraz płytkę nerwową , która tworzy cewę nerwową i grzebień nerwowy . Ektoderma powierzchniowa daje początek większości tkanek nabłonkowych, a płytka nerwowa daje początek większości tkanek nerwowych . Z tego powodu płytka nerwowa i grzebień nerwowy nazywane są również neuroektodermą .
Historia
Heinzowi Christianowi Panderowi , bałtycko- rosyjskiemu biologowi , przypisuje się odkrycie trzech listków zarodkowych, które tworzą się podczas embriogenezy . Pander uzyskał doktorat z zoologii na Uniwersytecie w Würzburgu w 1817 roku. Rozpoczął studia embriologiczne na jajach kurzych, co pozwoliło mu odkryć ektodermę, mezodermę i endodermę . Ze względu na swoje odkrycia Pander jest czasami określany jako „twórca embriologii”.
Pracę Pandera nad wczesnym embrionem kontynuował prusko - estoński biolog Karl Ernst von Baer . Baer przyjął koncepcję listków zarodkowych Pandera i dzięki szeroko zakrojonym badaniom wielu różnych gatunków był w stanie rozszerzyć tę zasadę na wszystkie kręgowce. Baer otrzymał także kredyt za odkrycie blastuli . Baer opublikował swoje odkrycia, w tym swoją teorię listków zarodkowych, w podręczniku, który przekłada się na O rozwoju zwierząt, który wydał w 1828 roku.
Różnicowanie
Początkowy wygląd
Ektodermę można po raz pierwszy zaobserwować u płazów i ryb w późniejszych stadiach gastrulacji . Na początku tego procesu rozwijający się zarodek podzielił się na wiele komórek, tworząc pustą kulę zwaną blastulą . Blastula jest polarna , a jej dwie połówki nazywane są półkulą zwierzęcą i półkulą roślinną . To właśnie półkula zwierzęca w końcu stanie się ektodermą.
Wczesny rozwój
Podobnie jak pozostałe dwie listki zarodkowe – tj. mezoderma i endoderma – ektoderma tworzy się wkrótce po zapłodnieniu , po czym rozpoczyna się szybki podział komórek . Położenie ektodermy w stosunku do innych listków zarodkowych zarodka jest regulowane przez „powinowactwo selektywne”, co oznacza, że wewnętrzna powierzchnia ektodermy ma silne (dodatnie) powinowactwo do mezodermy i słabe (ujemne) powinowactwo do mezodermy. warstwa endodermy. To selektywne powinowactwo zmienia się na różnych etapach rozwoju. Siła przyciągania między dwiema powierzchniami dwóch listków zarodkowych zależy od ilości i rodzaju cząsteczek kadheryn obecnych na powierzchni komórek. Na przykład ekspresja N-kadheryny jest kluczowa dla utrzymania separacji prekursorowych komórek nerwowych od prekursorowych komórek nabłonkowych. Podobnie, podczas gdy ektoderma powierzchniowa staje się naskórkiem , neuroektoderma jest indukowana wzdłuż ścieżki nerwowej przez strunę grzbietową , która zazwyczaj znajduje się nad nią.
Gastrulacja
Podczas procesu gastrulacji komórki butelkowe wnikają na grzbietową powierzchnię blastuli, tworząc blastopory . Komórki nadal rozszerzają się do wewnątrz i migrują wzdłuż wewnętrznej ściany blastuli, tworząc wypełnioną płynem jamę zwaną blastocoel . Niegdyś powierzchowne komórki bieguna zwierzęcego mają stać się komórkami środkowej listki zarodkowej zwanej mezodermą. W procesie promieniowego rozszerzania komórki bieguna zwierzęcego , które kiedyś miały kilka warstw grubości, dzielą się, tworząc cienką warstwę. W tym samym czasie, gdy ta cienka warstwa dzielących się komórek dociera do grzbietowej wargi blastoporu , zachodzi inny proces, zwany rozszerzeniem zbieżnym . Podczas zbieżnego wydłużenia komórki zbliżające się do wargi interkalują środkowobocznie w taki sposób, że komórki są przeciągane przez wargę i wewnątrz zarodka. Te dwa procesy pozwalają na umieszczenie potencjalnych komórek mezodermy między ektodermą a endodermą. Po zbieżnym rozszerzaniu się i promieniowej interkalacji reszta bieguna roślinnego , który stanie się komórkami endodermy, zostaje całkowicie pochłonięta przez potencjalną ektodermę, ponieważ te górne komórki ulegają epibolizacji , gdzie komórki ektodermy dzielą się w taki sposób, aby utworzyć jedną warstwę. Tworzy to jednolity zarodek złożony z trzech listków zarodkowych w ich odpowiednich pozycjach.
Późniejszy rozwój
Po utworzeniu trzech listków zarodkowych może nastąpić różnicowanie komórek . Pierwszym ważnym procesem jest tutaj neurulacja , w której ektoderma różnicuje się, tworząc cewę nerwową , komórki grzebienia nerwowego i naskórek . Każdy z tych trzech składników da początek szczególnemu komplementowi komórek. W cewy nerwowej komórki stanowią podstawę do ośrodkowego układu nerwowego , grzebień nerwowy komórek prowadzi do obwodowego i jelitowego układu nerwowego, melanocyty oraz twarzy chrząstki , a naskórkową obszar doprowadzi do naskórka , włosy , paznokcie , gruczołów łojowych , węchowe i nabłonek jamy ustnej oraz oczy .
Neurolacja
Neurulacja występuje w dwóch częściach, pierwotnej i wtórnej neurulacji. Oba procesy umieszczają komórki grzebienia nerwowego między powierzchowną warstwą naskórka a głęboką cewą nerwową. Podczas pierwotnej neurulacji komórki struny grzbietowej mezodermy sygnalizują sąsiednim, powierzchownym komórkom ektodermy, aby zmieniły swoje położenie w kolumnowy wzór, tworząc komórki ektodermalnej płytki nerwowej . W miarę wydłużania się komórek grupa komórek bezpośrednio nad struną grzbietową zmienia swój kształt, tworząc klin w obszarze ektodermalnym. Te specjalne komórki nazywane są przyśrodkowymi komórkami zawiasowymi (MHP). W miarę wydłużania się ektodermy komórki ektodermalne płytki nerwowej fałdują się do wewnątrz. Fałdowanie ektodermy do wewnątrz, głównie dzięki podziałowi komórek, trwa, dopóki w płytce nerwowej nie utworzy się inna grupa komórek. Komórki te są określane jako grzbietowo-boczne komórki zawiasowe (DLHP), a po utworzeniu, fałdowanie do wewnątrz ektodermy zatrzymuje się. Te komórki DLHP funkcjonować w podobny sposób jak komórki MHP dotyczących ich kształt podobny do klina, natomiast komórki DLHP spowodować ektodermy zbieżne. Ta konwergencja jest prowadzona przez komórki ektodermalne powyżej komórek DLHP, znanych jako grzebień nerwowy. Komórki grzebienia nerwowego w końcu łączą sąsiednie komórki ektodermalne, co pozostawia komórki grzebienia nerwowego między przyszłym naskórkiem a wydrążoną cewką nerwową.
Organogeneza
Wszystkie narządy wyrastające z ektodermy, takie jak układ nerwowy, zęby, włosy i wiele gruczołów zewnątrzwydzielniczych, pochodzą z dwóch sąsiednich warstw tkanek: nabłonka i mezenchymu. W organogenezie ektodermy pośredniczy kilka sygnałów, takich jak: FGF , TGFβ , Wnt oraz regulatory z rodziny hedgehog . Konkretny czas i sposób, w jaki tworzą się narządy ektodermalne, zależy od inwazji komórek nabłonkowych. FGF-9 jest ważnym czynnikiem podczas inicjacji rozwoju zawiązków zębów. Szybkość wgłobienia nabłonka znacznie wzrasta pod wpływem działania FGF-9, który ulega ekspresji tylko w nabłonku, a nie w mezenchymie. FGF-10 pomaga stymulować proliferację komórek nabłonkowych w celu tworzenia większych zawiązków zębów. Zęby ssaków rozwijają się z ektodermy wywodzącej się z mezenchymu: ektodermy jamy ustnej i grzebienia nerwowego. Nabłonkowe składniki komórek macierzystych do ciągłego wzrostu zębów tworzą się z warstw tkanek zwanych siateczką gwiaździstą i ponadpodstawną warstwą powierzchni ektodermy.
Znaczenie kliniczne
Dysplazja ektodermalna
Dysplazja ektodermalna jest rzadkim, ale ciężkim stanem, w którym grupy tkanek (w szczególności zęby, skóra, włosy, paznokcie i gruczoły potowe) pochodzące z ektodermy ulegają nieprawidłowemu rozwojowi. Jest to termin rozproszony, ponieważ istnieje ponad 170 podtypów dysplazji ektodermalnej. Przyjęto, że choroba jest spowodowana mutacją lub kombinacją mutacji w niektórych genach. Badania nad chorobą są w toku, ponieważ zidentyfikowano tylko część mutacji związanych z podtypem dysplazji ektodermalnej.
.jpg)
Hipohydrotyczna dysplazja ektodermalna (HED) jest najczęstszym podtypem choroby. Przypadki kliniczne pacjentów z tym stanem wykazują szereg objawów. Najbardziej istotną nieprawidłowością w HED jest hipohydroza , niezdolność do wytwarzania wystarczającej ilości potu, która jest przypisywana brakującym lub dysfunkcyjnym gruczołom potowym . Ten aspekt stanowi poważną przeszkodę, szczególnie latem, ogranicza zdolność pacjenta do uprawiania sportu oraz jego zdolność do pracy i może być szczególnie niebezpieczny w ciepłym klimacie, gdzie osoby dotknięte chorobą są narażone na zagrażającą życiu hipertermię . Wady rozwojowe twarzy są również związane z HED, takie jak spiczaste lub brak zębów, pomarszczona skóra wokół oczu, zniekształcony nos oraz rzadkie i cienkie włosy. W wielu przypadkach obserwuje się również problemy skórne, takie jak egzema . Większość pacjentów nosi warianty genu EDA chromosomu X. Choroba ta typowo dotyka mężczyzn ciężej, ponieważ mają tylko jeden chromosom X , podczas gdy u kobiet drugi, zwykle niezmieniony chromosom X może być wystarczający, aby zapobiec większości objawów.