Wschodnie zapalenie mózgu koni - Eastern equine encephalitis

Wschodnie zapalenie mózgu koni
Specjalność Choroba zakaźna Edytuj to na Wikidanych
Objawy wysoka gorączka, ból mięśni, zmiana stanu psychicznego, ból głowy, podrażnienie opon mózgowych, światłowstręt i drgawki
Powoduje Wirus wschodniego zapalenia mózgu koni
Czynniki ryzyka Osoby w wieku powyżej 50 lat lub młodsze niż 16 lat są najbardziej narażone na rozwój ciężkiej choroby.
Metoda diagnostyczna Badanie tkanki mózgowej
Rokowanie ≈33% ryzyko śmierci

Wschodnie zapalenie mózgu koni ( EEE ), powszechnie nazywane potrójnym E lub śpiączką (nie mylić z trypanosomatozą afrykańską ), jest chorobą wywoływaną przez Togawirusa przenoszonego przez komary odzwierzęce, który występuje w Ameryce Północnej, Środkowej i Południowej oraz na Karaibach. EEE został po raz pierwszy rozpoznany w Massachusetts w Stanach Zjednoczonych w 1831 roku, kiedy 75 koni zmarło w tajemniczy sposób na wirusowe zapalenie mózgu . Epizootyka u koni nadal występuje regularnie w Stanach Zjednoczonych. Można go również zidentyfikować u osłów i zebr. Ze względu na rzadkość występowania choroby, jej wystąpienie może powodować skutki ekonomiczne wykraczające poza koszty koni i drobiu. EEE występuje dziś we wschodniej części Stanów Zjednoczonych i często kojarzy się z równinami przybrzeżnymi. Najczęściej można go znaleźć w stanach East Coast i Gulf Coast. Na Florydzie odnotowuje się około jednego do dwóch przypadków u ludzi rocznie, chociaż zgłaszanych jest ponad 60 przypadków zapalenia mózgu u koni. W latach, w których warunki sprzyjają chorobie, liczba przypadków koniowatych wynosi ponad 200. Rozpoznanie zapalenia mózgu u koni jest trudne, ponieważ wiele objawów jest wspólnych z innymi chorobami, a pacjenci mogą być bezobjawowi. Potwierdzenia mogą wymagać próbki płynu mózgowo-rdzeniowego lub tkanki mózgowej, chociaż skany CT i skany MRI są wykorzystywane do wykrywania zapalenia mózgu. Może to wskazywać, że konieczne jest badanie pod kątem EEE. Jeśli zostanie pobrana biopsja płynu mózgowo-rdzeniowego, jest ona wysyłana do specjalistycznego laboratorium w celu przetestowania.

Wirus wschodniego zapalenia mózgu koni (EEEV) jest blisko spokrewniony z wirusem wenezuelskiego zapalenia mózgu koni i wirusem zachodniego zapalenia mózgu koni .

Symptomy i objawy

Okres inkubacji wirusa wschodniego zapalenia mózgu koni (EEEV) wynosi od 4 do 10 dni. Choroba może rozwijać się systematycznie lub encefalicznie, w zależności od wieku osoby. Choroba mózgu obejmuje obrzęk mózgu i może przebiegać bezobjawowo, natomiast choroba ogólnoustrojowa występuje bardzo gwałtownie. Osoby z chorobą ogólnoustrojową zwykle wracają do zdrowia w ciągu 1-2 tygodni. Chociaż zapalenie mózgu występuje częściej u niemowląt, u dorosłych i dzieci, zwykle objawia się po przeżyciu choroby ogólnoustrojowej. Objawy obejmują wysoką gorączkę , ból mięśni , zaburzenia psychiczne , ból głowy , podrażnienie opon mózgowych , światłowstręt , oraz drgawki , które występują 3–10 dni po ukąszeniu zakażonego komara . Ze względu na wpływ wirusa na mózg, pacjenci, którzy przeżyją, mogą zostać z upośledzeniem umysłowym i fizycznym, takim jak zaburzenia osobowości, paraliż, napady padaczkowe i upośledzenie umysłowe.

Przyczyna

Wirus

Wirus wschodniego zapalenia mózgu koni
Zabarwione zdjęcie TEM gruczołu ślinowego komara: Cząstki wirusa (wiriony) są zabarwione na czerwono.  (powiększenie 83 900x)
Colourised TEM mikrofotografia z komarów ślinianki : Cząstki wirusa (wirionów) są w kolorze czerwonym. (powiększenie 83 900x)
Klasyfikacja wirusów mi
(bez rankingu): Wirus
Królestwo : Rybowiria
Królestwo: Orthornavirae
Gromada: Kitrinoviricota
Klasa: Alsuviricetes
Zamówienie: Martellivirales
Rodzina: Togaviridae
Rodzaj: Alfawirus
Gatunek:
Wirus wschodniego zapalenia mózgu koni

Czynnik sprawczy, później zidentyfikowany jako togawirus , został po raz pierwszy wyizolowany z zakażonych mózgów koni w 1933 r. W 1938 r. pierwsze potwierdzone przypadki u ludzi zostały zidentyfikowane, gdy 30 dzieci zmarło na zapalenie mózgu w północno-wschodnich Stanach Zjednoczonych. Przypadki te zbiegły się z ogniskami u koni w tych samych regionach. Wskaźnik śmiertelności u ludzi wynosi 33%, a obecnie nie jest znane lekarstwo na infekcje u ludzi. Ten wirus ma cztery odmiany w rodowodzie. Najczęstszą chorobą u ludzi jest grupa 1, która jest uważana za endemiczną w Ameryce Północnej i na Karaibach, podczas gdy pozostałe trzy linie, grupy IIA, IIB i III, występują zwykle w Ameryce Środkowej i Południowej, powodując choroby koni. .

Te dwa klady mogą w rzeczywistości być różnymi wirusami. Szczepy północnoamerykańskie wydają się być monotypowe ze współczynnikiem mutacji wynoszącym 2,7 × 10-4 podstawień/miejsce/rok (s/s/r). Wydaje się, że oddzieliła się od innych szczepów od 922 do 4856 lat temu. Pozostałe szczepy są podzielone na dwa główne klady i trzeci mniejszy. Dwa główne klady rozdzieliły się między 577 a 2927 lat temu. Szybkość mutacji w genomie oszacowano na 1,2 × 10-4 s/s/r.

Koło życia

EEEV może zarażać szeroką gamę zwierząt, w tym ssaki , ptaki , gady i płazy . Wirus jest utrzymywany w naturze poprzez cykl ptakkomar . W tej części cyklu biorą udział przede wszystkim dwa gatunki komarów; są to Culiseta melanura i Culiseta morsitans  [ Wikidata ] . Te komary żywią się krwią ptaków. Częstość występowania wirusa występującego w przyrodzie wzrasta przez całe lato, ponieważ zaraża się coraz więcej ptaków i więcej komarów.

Przenoszenie EEEV na ssaki (w tym ludzi) odbywa się za pośrednictwem innych gatunków komarów, które żywią się krwią zarówno ptaków, jak i ssaków. Te inne komary są określane jako „wektory pomostowe”, ponieważ przenoszą wirusa z ptasich gospodarzy do innych typów gospodarzy, w szczególności ssaków. Wektory mostkowe obejmują Aedes taeniorhynchus , Aedes vexans , Coquillettidia perturbans , Ochlerotatus canadensis i Ochlerotatus sollicitans . Ochlerotatus canadensis również często gryzie żółwie.

Ludzie, konie i większość innych zarażonych ssaków nie krąży we krwi wystarczającej ilości wirusów, aby zainfekować dodatkowe komary. Niektóre przypadki EEE zostały zakontraktowane poprzez ekspozycję laboratoryjną lub ekspozycję oczu, płuc lub ran skóry na mózg lub rdzeń kręgowy zainfekowanych zwierząt.

Zapobieganie

Choroba może zapobiegać u koni z użyciem szczepionek , które zazwyczaj podaje się szczepienia w przypadku innych chorób, najczęściej zachodniej wirus końskiego zapalenia mózgu , wirusa wenezuelskiego końskiego zapalenia mózgu i tężca . Większość szczepień przeciwko EEE składa się z zabitego wirusa. Dla ludzi nie jest dostępna szczepionka przeciwko EEE; zapobieganie obejmuje zmniejszenie ryzyka narażenia. Najlepszym sposobem zapobiegania jest stosowanie środków odstraszających owady, noszenie odzieży ochronnej i zmniejszanie ilości stojącej wody.

Leczenie i rokowanie

Obrazy rezonansu magnetycznego (MRI) i neuroradiogramy tomografii komputerowej (CT) przedstawiające zmiany w mózgach trojga dzieci ze wschodnim zapaleniem mózgu koni: A) Wyniki tomografii komputerowej bez kontrastu mózgu pacjenta 12 w 2. dobie hospitalizacji; neuroradiogram pokazuje subtelną hipoatenuację lewej głowy ogoniastej (strzałka) i okolicy międzymózgowia. B) Obraz odzyskiwania inwersji atenuowany płynem osiowym ze skanu MRI mózgu pacjenta 14 w 2. dniu hospitalizacji; obraz przedstawia nieprawidłowe obszary hiperintensywne w obrazie T2 bimezjalnych obszarów skroniowych (grube strzałki) z towarzyszącymi nieprawidłowymi obszarami hiperintensywnymi w obrazie T2 w obszarach grzbietowego mostu mózgowo-rdzeniowego (cienkie strzałki). C, D) Obrazy FLAIR ze skanu MRI mózgu pacjenta 15 w 3. dobie hospitalizacji. C) Nieprawidłowe hiperintensywne jądra ogoniaste i wzgórzowe w T2-zależnych, najbardziej widoczne po prawej stronie (strzałka). D) Nieprawidłowe hiperintensywne regiony T2 są najbardziej widoczne w istocie szarej ciemieniowo-skroniowej prawej (strzałka) i podkorowej istocie białej, ale są również widoczne w różnych miejscach.

Nie znaleziono lekarstwa na EEE. Leczenie obejmuje kortykosteroidy , leki przeciwdrgawkowe i środki wspomagające (leczenie objawów), takie jak płyny dożylne, intubacja tchawicy i leki przeciwgorączkowe . Około 4% ludzi, o których wiadomo, że są zakażeni, rozwija objawy, w sumie około sześciu przypadków rocznie w USA. Jedna trzecia tych przypadków umiera, a wiele osób, które przeżyły, doznaje trwałego uszkodzenia mózgu.

Epidemiologia

Stany Zjednoczone

Mapa zachorowalności na ludzkie przypadki EEE, 1964-2010

Kilka stanów w północno-wschodnich Stanach Zjednoczonych odnotowało zwiększoną aktywność wirusa od 2004 roku. W latach 2004-2006 w Massachusetts zgłoszono co najmniej dziesięć przypadków EEE u ludzi. W 2006 roku około 500 000 akrów (2 000 km 2 ) w południowo-wschodniej części stanu Massachusetts poddano działaniu środków przeciw dorosłym komarom, aby zmniejszyć ryzyko zarażenia ludzi EEE. W New Hampshire zgłoszono również kilka przypadków u ludzi.

19 lipca 2012 r. wirus został zidentyfikowany u komara z gatunku Coquillettidia perturbans w Nickerson State Park na Cape Cod w stanie Massachusetts . 28 lipca 2012 r. wirus został znaleziony u komarów w Pittsfield w stanie Massachusetts .

Od września 2019 r. w Nowej Anglii i Michigan doszło do znacznego wzrostu liczby przypadków, co skłoniło niektóre departamenty zdrowia do ogłoszenia epidemii. Na dzień 31 października 2019 r. pięć osób zmarło w Michigan, trzy osoby zmarły w Connecticut, jedna osoba zmarła w Rhode Island, jedna osoba zmarła w Alabamie, jedna osoba zmarła w Indianie, a trzy osoby zmarły w Massachusetts. Wirus został również znaleziony u kóz, indyków, jeleni i koni.

Do 9 września 2020 r. było 5 potwierdzonych przypadków ludzi między Massachusetts i Wisconsin. Według stanu na 9 października 2020 r. jedna osoba zmarła w Michigan, a jedna osoba zmarła w Wisconsin.

Europa

W październiku 2007 roku obywatel Livingston w West Lothian w Szkocji stał się pierwszą europejską ofiarą tej choroby. Mężczyzna odwiedził New Hampshire latem 2007 roku na wakacjach rybackich i 13 września 2007 roku zdiagnozowano u niego EEE. Zachorował na tę chorobę w dniu 31 sierpnia 2007 roku, zaledwie jeden dzień po odlocie do domu, a później zachorował. przecinek. Później wybudził się ze śpiączki z ciężkimi obrażeniami mózgu.

Broń biologiczna

EEEV był jednym z kilkunastu agentów, które Stany Zjednoczone badały jako potencjalną broń biologiczną, zanim naród zawiesił swój program broni biologicznej w 1969, kilka lat przed podpisaniem (1972), a następnie ratyfikacją (1975) Konwencji o broni biologicznej .

Inne zwierzęta

Po zaszczepieniu wektorem wirus przemieszcza się przez układ limfatyczny do węzłów chłonnych i replikuje w makrofagach i neutrofilach, powodując limfopenię, leukopenię i gorączkę. Późniejsza replikacja zachodzi w innych narządach, prowadząc do wiremii. Objawy u koni pojawiają się 1–3 tygodnie po zakażeniu i zaczynają się od gorączki, która może osiągnąć nawet 41°C 106°F. Gorączka zwykle trwa 24-48 godzin.

Podczas gorączki pojawiają się objawy nerwowe, które obejmują wrażliwość na dźwięki, okresy podniecenia i niepokoju. Pojawiają się zmiany w mózgu powodujące senność, obwisłe uszy, krążenie, bezcelowe wędrowanie, uciskanie głowy , niemożność przełykania i nieprawidłowy chód. Następuje paraliż, który powoduje, że koń ma trudności z podniesieniem głowy. Koń zwykle cierpi na całkowity paraliż i śmierć po 2–4 dniach od pojawienia się objawów. Śmiertelność wśród koni ze szczepem wschodnim waha się od 70 do 90%.


Bibliografia

Dalsza lektura

Zewnętrzne linki

Klasyfikacja