Depolaryzacja - Depolarization

W przypadku innych zastosowań zobacz Depolaryzacja (ujednoznacznienie) .

W biologii , depolaryzacja (British angielski: depolaryzacji) jest zmiana w komórce , w której komórka ulega przesunięcie ładunku elektrycznego dystrybucji, w wyniku czego mniej ujemny ładunek wewnątrz komórki w porównaniu z zewnątrz. Depolaryzacja jest niezbędna do funkcjonowania wielu komórek, komunikacji między komórkami i ogólnej fizjologii organizmu.

Potencjał czynnościowy w neuronie , pokazujący depolaryzację, w której ładunek wewnętrzny komórki staje się mniej ujemny (bardziej dodatni), oraz repolaryzację, w której ładunek wewnętrzny powraca do wartości bardziej ujemnej.

Większość komórek w organizmach wyższych utrzymuje środowisko wewnętrzne, które jest naładowane ujemnie w stosunku do powierzchni zewnętrznej komórki. Ta różnica w ładunku nazywana jest potencjałem błonowym komórki . W procesie depolaryzacji ujemny ładunek wewnętrzny ogniwa chwilowo staje się bardziej dodatni (mniej ujemny). To przesunięcie od ujemnego do bardziej dodatniego potencjału błonowego zachodzi podczas kilku procesów, w tym potencjału czynnościowego . Podczas potencjału czynnościowego depolaryzacja jest tak duża, że ​​różnica potencjałów na błonie komórkowej na krótko odwraca polaryzację, a wnętrze komórki zostaje naładowane dodatnio.

Zmiana ładunku zwykle następuje w wyniku napływu jonów sodu do komórki, chociaż może w niej pośredniczyć dopływ dowolnego rodzaju kationu lub wypływ dowolnego rodzaju anionu . Przeciwieństwem depolaryzacji jest hiperpolaryzacja .

Użycie terminu „depolaryzacja” w biologii różni się od jego użycia w fizyce, gdzie odnosi się do sytuacji, w których dowolna forma polaryzacji (  tj . obecność dowolnego ładunku elektrycznego, zarówno dodatniego, jak i ujemnego) zmienia się na wartość zerową.

Depolaryzacji określa się czasami jako „hypopolarization” (w przeciwieństwie do Hyp er polaryzacji).

Fizjologia

Proces depolaryzacji jest całkowicie zależny od wewnętrznej natury elektrycznej większości komórek. Kiedy komórka jest w spoczynku, zachowuje tak zwany potencjał spoczynkowy . Potencjał spoczynkowy generowany przez prawie wszystkie komórki powoduje, że wnętrze komórki ma ładunek ujemny w porównaniu z otoczeniem komórki. Aby utrzymać tę nierównowagę elektryczną, mikroskopijne dodatnio i ujemnie naładowane cząstki zwane jonami są transportowane przez błonę plazmatyczną komórki. Transport jonów w całej błonie uzyskuje się przez kilka różnych rodzajów białek transbłonowych wbudowanych w błonę komórkową komórki, które pełnią funkcję ścieżki dla jonów zarówno do i z komórki, takich jak kanały jonowe , pompy sodowo potasowego i napięciowozależne bramkowane kanały jonowe .

Potencjał spoczynkowy

Potencjał spoczynkowy musi zostać ustalony w komórce przed depolaryzacją komórki. Istnieje wiele mechanizmów, dzięki którym komórka może ustanowić potencjał spoczynkowy, jednak istnieje typowy wzorzec generowania tego potencjału spoczynkowego, za którym podąża wiele komórek. Ogniwo wykorzystuje kanały jonowe, pompy jonowe i kanały jonowe bramkowane napięciem do generowania ujemnego potencjału spoczynkowego w komórce. Jednak proces generowania potencjału spoczynkowego w komórce tworzy również środowisko poza komórką, które sprzyja depolaryzacji. Pompa sodowo-potasowego w dużym stopniu odpowiedzialne za optymalizacji warunków po stronie wewnętrznej i zewnętrznej części komórki do depolaryzacji. Pompując trzy dodatnio naładowane jony sodu (Na + ) z komórki na każde dwie dodatnio naładowanymi jonami potasu (K + ), pompuje się do komórek, a nie tylko potencjału spoczynku komórki ustalone, ale niekorzystny gradient stężenia tworzą zwiększenie stężenia sodu poza komórką i zwiększenie stężenia potasu w komórce. Chociaż w komórce znajduje się nadmierna ilość potasu i sodu poza komórką, wygenerowany potencjał spoczynkowy utrzymuje zamknięte kanały jonowe w błonie komórkowej, które są zamknięte napięciem, zapobiegając dyfuzji jonów, które zostały przepompowane przez błonę komórkową. o niższej koncentracji. Dodatkowo, pomimo wysokiego stężenia dodatnio naładowanych jonów potasu, większość ogniw zawiera składniki wewnętrzne (o ładunku ujemnym), które kumulują się tworząc ujemny ładunek wewnętrzny.

Depolaryzacja

Kanał sodowy bramkowany napięciem . Otwarty kanał (górny) przenosi napływ jonów Na + , powodując depolaryzację. Gdy kanał zostaje zamknięty/nieaktywny (na dole) , depolaryzacja kończy się.

Po osiągnięciu przez komórkę potencjału spoczynkowego, komórka ta ma zdolność do depolaryzacji. Podczas depolaryzacji potencjał błonowy szybko zmienia się z ujemnego na dodatni. Aby ta szybka zmiana zaszła we wnętrzu komórki, wzdłuż błony plazmatycznej komórki musi zajść kilka zdarzeń. Podczas gdy pompa sodowo-potasowa nadal działa, kanały sodowe i wapniowe bramkowane napięciem , które zostały zamknięte, gdy komórka znajdowała się w potencjale spoczynkowym, zostają otwarte w odpowiedzi na początkową zmianę napięcia. Gdy jony sodu wpadają z powrotem do komórki, dodają dodatni ładunek do wnętrza komórki i zmieniają potencjał błonowy z ujemnego na dodatni. Gdy wnętrze ogniwa staje się bardziej dodatnio naładowane, depolaryzacja ogniwa jest zakończona, a kanały ponownie się zamykają.

Repolaryzacja

Po depolaryzacji ogniwo przechodzi ostateczną zmianę ładunku wewnętrznego. Po depolaryzacji, bramkowane napięciem kanały jonów sodowych, które zostały otwarte podczas depolaryzacji komórki, zamykają się ponownie. Zwiększony ładunek dodatni w komórce powoduje teraz otwarcie kanałów potasowych. Jony potasu (K + ) zaczynają przesuwać się w dół gradientu elektrochemicznego (na korzyść gradientu stężenia i nowo ustalonego gradientu elektrycznego). Gdy potas wydostaje się z komórki, potencjał w komórce zmniejsza się i ponownie zbliża się do swojego potencjału spoczynkowego. Pompa sodowo-potasowa pracuje w sposób ciągły przez cały ten proces.

Hiperpolaryzacja

Proces repolaryzacji powoduje przeregulowanie potencjału komórki. Jony potasu nadal wyprowadzają się z aksonu tak bardzo, że potencjał spoczynkowy zostaje przekroczony, a nowy potencjał komórki staje się bardziej ujemny niż potencjał spoczynkowy. Potencjał spoczynkowy jest ostatecznie przywracany przez zamknięcie wszystkich kanałów jonowych bramkowanych napięciem i działanie pompy jonów sodowo-potasowych.

Neurony

Struktura neuronu

Depolaryzacja ma zasadnicze znaczenie dla funkcji wielu komórek w ludzkim ciele, czego przykładem jest przekazywanie bodźców zarówno w obrębie neuronu, jak i między dwoma neuronami. Odbiór bodźców, integracja neuronalna tych bodźców i reakcja neuronów na bodźce zależą od zdolności neuronów do wykorzystywania depolaryzacji do przekazywania bodźców wewnątrz neuronu lub między neuronami.

Odpowiedź na bodziec

Bodźce dla neuronów mogą być fizyczne, elektryczne lub chemiczne i mogą hamować lub pobudzać stymulowany neuron. Bodziec hamujący jest przekazywany do dendrytu neuronu, powodując hiperpolaryzację neuronu. Hiperpolaryzacja następująca po bodźcu hamującym powoduje dalszy spadek napięcia w neuronie poniżej potencjału spoczynkowego. Poprzez hiperpolaryzację neuronu bodziec hamujący powoduje większy ładunek ujemny, który musi zostać przezwyciężony, aby wystąpiła depolaryzacja. Z kolei bodźce wzbudzające zwiększają napięcie w neuronie, co prowadzi do tego, że neuron łatwiej ulega depolaryzacji niż ten sam neuron w stanie spoczynku. Niezależnie od tego, czy jest pobudzający, czy hamujący, bodziec przemieszcza się w dół dendrytów neuronu do ciała komórki w celu integracji.

Integracja bodźców

Sumowanie bodźców na wzgórku aksonów

Gdy bodźce dotrą do ciała komórki, nerw musi zintegrować różne bodźce, zanim nerw będzie mógł zareagować. Bodźce, które przeszły przez dendryty, zbiegają się we wzgórku aksonu , gdzie są sumowane w celu określenia odpowiedzi neuronalnej. Jeśli suma bodźców osiągnie pewne napięcie, znane jako potencjał progowy , depolaryzacja postępuje od wzgórka aksonu w dół aksonu.

Odpowiedź

Gwałtowny wzrost depolaryzacji wędrujący od wzgórka aksonu do zakończenia aksonu jest znany jako potencjał czynnościowy . Potencjały czynnościowe docierają do zakończenia aksonu, gdzie potencjał czynnościowy wyzwala uwalnianie neuroprzekaźników z neuronu. Neuroprzekaźniki uwalniane z aksonu nadal stymulują inne komórki, takie jak inne neurony lub komórki mięśniowe. Gdy potencjał czynnościowy przemieści się w dół aksonu neuronu, spoczynkowy potencjał błonowy aksonu musi zostać przywrócony, zanim inny potencjał czynnościowy będzie mógł podróżować po aksonie. Nazywa się to okresem regeneracji neuronu, podczas którego neuron nie może przekazywać kolejnego potencjału czynnościowego.

Pręciki oka

Znaczenie i wszechstronność depolaryzacji w komórkach można zaobserwować w związku między pręcikami w oku a powiązanymi z nimi neuronami. Gdy pręciki znajdują się w ciemności, ulegają depolaryzacji. W pręcikach ta depolaryzacja jest utrzymywana przez kanały jonowe, które pozostają otwarte ze względu na wyższe napięcie pręcika w stanie depolaryzowanym. Kanały jonowe umożliwiają swobodne przenikanie wapnia i sodu do komórki, utrzymując stan depolaryzacji. Pręciki w stanie zdepolaryzowanym stale uwalniają neuroprzekaźniki, które z kolei stymulują nerwy związane z pręcikami. Cykl ten zostaje przerwany, gdy pręciki są wystawione na działanie światła; absorpcja światła przez pręcik powoduje zamknięcie kanałów, które ułatwiły wnikanie sodu i wapnia do pręcika. Kiedy te kanały się zamykają, pręciki wytwarzają mniej neuroprzekaźników, co jest odbierane przez mózg jako wzrost światła. Dlatego w przypadku pręcików i powiązanych z nimi neuronów depolaryzacja faktycznie zapobiega dotarciu sygnału do mózgu, w przeciwieństwie do stymulacji transmisji sygnału.

Śródbłonek naczyniowy

Śródbłonek to cienka warstwa prostych komórek nabłonka płaskiego, które wyścielają wnętrze naczyń krwionośnych i limfatycznych. Śródbłonek, który wyściela naczynia krwionośne, jest znany jako śródbłonek naczyniowy, który podlega i musi wytrzymać siły przepływu krwi i ciśnienie krwi z układu sercowo-naczyniowego. Aby wytrzymać te siły sercowo-naczyniowe, komórki śródbłonka muszą jednocześnie mieć strukturę zdolną do wytrzymania sił krążenia, przy jednoczesnym zachowaniu pewnego poziomu plastyczności w wytrzymałości ich struktury. Ta plastyczność w wytrzymałości strukturalnej śródbłonka naczyniowego ma zasadnicze znaczenie dla ogólnego funkcjonowania układu sercowo-naczyniowego. Komórki śródbłonka w naczyniach krwionośnych mogą zmieniać siłę swojej struktury, aby utrzymać napięcie naczyń krwionośnych, które wyścielają, zapobiegać sztywności naczyń, a nawet pomagać regulować ciśnienie krwi w układzie sercowo-naczyniowym. Komórki śródbłonka dokonują tych wyczynów, stosując depolaryzację do zmiany ich wytrzymałości strukturalnej. Kiedy komórka śródbłonka ulega depolaryzacji, wynikiem jest wyraźny spadek sztywności i wytrzymałości strukturalnej komórki poprzez zmianę sieci włókien, które zapewniają tym komórkom ich wsparcie strukturalne. Depolaryzacja śródbłonka naczyniowego ma zasadnicze znaczenie nie tylko dla strukturalnej integralności komórek śródbłonka, ale także dla zdolności śródbłonka naczyniowego do wspomagania regulacji napięcia naczyniowego, zapobiegania sztywności naczyń i regulacji ciśnienia krwi.

Serce

Elektrokardiogram

Depolaryzacja zachodzi w czterech komorach serca: najpierw w przedsionkach, a następnie w obu komorach.

  1. Węzeł zatokowo-przedsionkowy (SA) na ścianie prawego przedsionka inicjuje depolaryzację w prawym i lewym przedsionku, powodując skurcz, który odpowiada załamkowi P na elektrokardiogramie.
  2. Węzeł SA wysyła falę depolaryzacji do węzła przedsionkowo-komorowego (AV), który – z około 100 ms opóźnieniem, aby przedsionki mogły zakończyć kurczenie – powoduje skurcz w obu komorach, widoczny w załamku QRS. W tym samym czasie przedsionki ulegają ponownej polaryzacji i rozluźnieniu.
  3. Komory są ponownie spolaryzowane i rozluźnione przy załamku T.

Ten proces trwa regularnie, chyba że w sercu pojawia się problem.

Blokery depolaryzacji

Istnieją leki, zwane środkami blokującymi depolaryzację , które powodują przedłużoną depolaryzację, otwierając kanały odpowiedzialne za depolaryzację i uniemożliwiając ich zamknięcie, zapobiegając repolaryzacji. Przykłady obejmują agonistów nikotynowych , suksametonium i dekametonium .

Bibliografia

Dalsza lektura

Zewnętrzne linki