Trzepotanie przedsionków - Atrial flutter

Trzepotanie przedsionków
Trzepotanie przedsionków34.svg
Trzepotanie przedsionków ze zmiennym przewodnictwem AV (5:1 i 4:1)
Specjalność Kardiologia

Trzepotanie przedsionków ( AFL ) jest powszechnym zaburzenia rytmu serca , które rozpoczyna się w przedsionku komór w sercu . Kiedy pojawia się po raz pierwszy, zwykle wiąże się z szybkim tętnem i jest klasyfikowany jako rodzaj częstoskurczu nadkomorowego . Trzepotanie przedsionków charakteryzuje się nagłym (zwykle) regularnym nieprawidłowym rytmem serca na elektrokardiogramie (EKG), w którym częstość akcji serca jest szybka. Objawy mogą obejmować uczucie bicia serca zbyt szybko, zbyt mocno lub pomijanie bicia , dyskomfort w klatce piersiowej , trudności w oddychaniu , uczucie opadania żołądka , uczucie pustki w głowie lub utratę przytomności .

Chociaż ten nieprawidłowy rytm serca zwykle występuje u osób z chorobami układu krążenia (np. nadciśnieniem tętniczym , chorobą wieńcową i kardiomiopatią ) oraz cukrzycą , może wystąpić spontanicznie u osób z normalnym sercem. Zazwyczaj nie jest to stabilny rytm i często przeradza się w migotanie przedsionków (AF). Jednak rzadko utrzymuje się przez miesiące lub lata. Podobnie jak migotanie przedsionków w nieprawidłowym rytmie serca, trzepotanie przedsionków również prowadzi do słabego skurczu komór przedsionkowych serca. Prowadzi to do gromadzenia się krwi w sercu i może prowadzić do powstawania zakrzepów krwi w sercu, co stwarza znaczne ryzyko oderwania i przemieszczania się przez krwioobieg, co prowadzi do udarów .

Częstoskurcz nadkomorowy z częstością rytmu serca 150 uderzeń na minutę sugeruje (choć niekoniecznie diagnostyczny) trzepotanie przedsionków. Podawanie adenozyny dożylnie (dożylnie) może pomóc personelowi medycznemu w odróżnieniu trzepotania przedsionków od innych form częstoskurczu nadkomorowego. Natychmiastowe leczenie trzepotania przedsionków polega na spowolnieniu rytmu serca lekami, takimi jak beta-blokery (np. metoprolol ) lub blokery kanału wapniowego (np. diltiazem ), jeśli osoba dotknięta chorobą nie odczuwa bólu w klatce piersiowej, nie straciła przytomności i jeśli jej krew ciśnienie jest normalne (znane jako stabilne trzepotanie przedsionków). Jeśli osoba dotknięta chorobą odczuwa ból w klatce piersiowej, straciła przytomność lub ma niskie ciśnienie krwi (niestabilne trzepotanie przedsionków), konieczne jest pilne porażenie elektryczne serca w celu przywrócenia prawidłowego rytmu serca. Długotrwałe stosowanie leków rozrzedzających krew (np. warfaryny lub apiksabanu ) jest ważnym elementem leczenia w celu zmniejszenia ryzyka powstania zakrzepów krwi w sercu i wynikających z tego udarów. Leki stosowane w celu przywrócenia prawidłowego rytmu serca (leki przeciwarytmiczne), takie jak ibutilid, skutecznie kontrolują trzepotanie przedsionków w około 80% przypadków po ich rozpoczęciu, ale trzepotanie przedsionków powraca z dużą częstością (70–90% przypadków) pomimo ciągłego stosowania. Trzepotanie przedsionków można skuteczniej leczyć techniką znaną jako ablacja cewnikowa . Wiąże się to z wprowadzeniem cewnika przez żyłę w pachwinie, która jest śledzona do serca i służy do identyfikacji i przerwania obwodu elektrycznego powodującego trzepotanie przedsionków (poprzez utworzenie niewielkiego oparzenia i blizny).

Trzepotanie przedsionków zostało po raz pierwszy zidentyfikowane jako niezależny stan chorobowy w 1920 roku przez brytyjskiego lekarza Sir Thomasa Lewisa (1881-1945) i współpracowników. AFL jest drugim najczęstszym patologicznym częstoskurczem nadkomorowym, ale występuje z częstością mniejszą niż jedna dziesiąta najczęstszego częstoskurczu nadkomorowego (migotanie przedsionków). Całkowitą częstość występowania AFL oszacowano na 88 przypadków na 100 000 osobolat . Częstość występowania AFL jest znacznie niższa (~5 przypadków/100 000 osobolat) u osób w wieku poniżej 50 lat i jest znacznie częstsza (587 przypadków/100 000 osobolat) u osób w wieku powyżej 80 lat.

Symptomy i objawy

Chociaż trzepotanie przedsionków może czasami pozostać niezauważone, jego początek jest często naznaczony charakterystycznymi odczuciami serca, jakby biło zbyt szybko lub mocno . Takie odczucia zwykle trwają do czasu ustąpienia epizodu lub do kontrolowania częstości akcji serca.

Trzepotanie przedsionków jest zwykle początkowo dobrze tolerowane (wysokie tętno jest dla większości ludzi po prostu normalną reakcją na wysiłek fizyczny), jednak u osób z innymi podstawowymi chorobami serca (takimi jak choroba wieńcowa ) lub słabą tolerancją wysiłku mogą szybko rozwinąć się objawy, takie jak jako duszność , ból w klatce piersiowej, zawroty głowy lub zawroty głowy, nudności, a u niektórych pacjentów nerwowość i poczucie zbliżającej się zagłady.

Przedłużone trzepotanie przedsionków z szybkim rytmem serca może prowadzić do dekompensacji z utratą normalnej czynności serca ( niewydolność serca ). Może to objawiać się nietolerancją wysiłku (duszność wysiłkowa), trudnościami w oddychaniu w nocy lub obrzękiem nóg i/lub brzucha.

Komplikacje

Chociaż często uważane za stosunkowo łagodny problem z rytmem serca, trzepotanie przedsionków ma te same komplikacje, co związane z nim migotanie przedsionków . Istnieje niewiele opublikowanych danych bezpośrednio porównujących te dwa, ale ogólna śmiertelność w tych warunkach wydaje się być bardzo podobna.

Związane z ceną

Szybkie bicie serca może wywoływać istotne objawy u pacjentów z istniejącą wcześniej chorobą serca i może prowadzić do niedostatecznego przepływu krwi do mięśnia sercowego, a nawet do zawału serca . W rzadkich przypadkach trzepotanie przedsionków związane z szybkim tętnem utrzymuje się przez dłuższy czas bez korygowania normalnego rytmu serca i prowadzi do kardiomiopatii wywołanej tachykardią . Nawet u osób z normalnym sercem, jeśli serce bije zbyt szybko przez dłuższy czas, może to prowadzić do dekompensacji komór i niewydolności serca.

Tworzenie się skrzepu

Ponieważ nie ma skutecznego skurczu przedsionków, występuje zastój krwi w przedsionkach. Zastój krwi u osób podatnych może prowadzić do powstania skrzepliny (skrzepu krwi) w sercu. Zakrzep najprawdopodobniej utworzy się w przydatkach przedsionkowych . Zakrzep krwi w wyrostku lewego przedsionka jest szczególnie ważny, ponieważ lewa strona serca zaopatruje całe ciało w krew przez tętnice. Zatem każdy materiał skrzepliny, który przemieści się z tej strony serca, może embolizować (odłamywać się i przemieszczać) do tętnic mózgowych, z potencjalnie wyniszczającymi konsekwencjami udaru mózgu . Materiał skrzepliny może oczywiście embolizować dowolną inną część ciała, choć zwykle z mniej poważnym skutkiem.

Nagła śmierć sercowa

Nagła śmierć nie jest bezpośrednio związana z trzepotaniem przedsionków. Jednak u osób z istniejącą wcześniej dodatkową drogą przewodzenia, taką jak pęczek Kenta w zespole Wolffa-Parkinsona-White'a , dodatkowa ścieżka może prowadzić aktywność od przedsionków do komór z szybkością, z jaką węzeł AV zwykle blokuje. Omijając węzeł AV, częstość przedsionkowa 300 uderzeń/minutę prowadzi do częstości komorowej 300 uderzeń/minutę (przewodzenie 1:1). Nawet jeśli komory są w stanie utrzymać pojemność minutową serca w tak wysokim tempie, trzepotanie w stosunku 1:1 z czasem może przerodzić się w migotanie komór , powodując zapaść hemodynamiczną i śmierć .

Patofizjologia

Trzepotanie przedsionków jest spowodowane rytmem wklęsłym . Zwykle występuje to wzdłuż przesmyku jamisto-trójdzielnego prawego przedsionka, chociaż trzepotanie przedsionków może również pochodzić z lewego przedsionka. Zazwyczaj inicjowane przez przedwczesny impuls elektryczny powstający w przedsionkach , trzepotanie przedsionków jest propagowane z powodu różnic w okresach refrakcji tkanki przedsionkowej. Powoduje to aktywność elektryczną, która porusza się w zlokalizowanej, samonapędzającej się pętli, która zwykle trwa około 200 milisekund dla całego obwodu. W każdym cyklu wokół pętli powstaje impuls elektryczny, który rozchodzi się przez przedsionki.

Wpływ i objawy trzepotania przedsionków zależą od częstości akcji serca osoby dotkniętej chorobą. Częstość akcji serca jest miarą aktywności komór, a nie przedsionków. Impulsy z przedsionków są kierowane do komór przez węzeł przedsionkowo-komorowy (węzeł AV) . U osoby z trzepotaniem przedsionków 12-odprowadzeniowy elektrokardiogram (EKG) wykaże, że komory przedsionkowe serca kurczą się z szybkością 280-300 uderzeń na minutę, podczas gdy komory komorowe serca zwykle biją z szybkością 140-150 uderzenia na minutę. Głównie ze względu na dłuższy okres refrakcji, węzeł AV wywiera ochronny wpływ na częstość akcji serca, blokując impulsy przedsionkowe w tempie przekraczającym około 180 uderzeń/minutę, na przykład tętno spoczynkowe. (Ten blok zależy od wieku pacjenta i można go z grubsza obliczyć, odejmując wiek pacjenta od 220). Jeśli częstość trzepotania wynosi 300/minutę, tylko połowa tych impulsów zostanie przeniesiona, co daje częstość rytmu komór 150/minutę lub blok serca 2:1 . Dodanie leków kontrolujących tętno lub choroby układu przewodzenia może znacznie zwiększyć ten blok (patrz rysunek poniżej).

Diagnoza

Typowe trzepotanie przedsionków jest rozpoznawane na elektrokardiogramie na podstawie obecności charakterystycznych „fal trzepotania” o regularnej częstotliwości od 200 do 300 uderzeń na minutę. Fale trzepotania mogą nie być widoczne w EKG w nietypowych postaciach trzepotania przedsionków. Poszczególne fale trzepotania mogą być symetryczne, przypominające fale p, a może asymetryczne o kształcie „piłokształtnym”, stopniowo wznoszące się i opadające gwałtownie lub odwrotnie. Jeśli klinicznie podejrzewa się trzepotanie przedsionków, ale nie jest ono wyraźnie widoczne w EKG, uzyskanie odprowadzonego EKG Lewisa może być pomocne w ujawnieniu fal trzepotania.

Klasyfikacja

Istnieją dwa rodzaje trzepotania przedsionków, powszechny typ I i rzadszy typ II . Większość osób z trzepotaniem przedsionków przejawia tylko jeden z nich. Rzadko ktoś może zamanifestować oba typy; jednak mogą manifestować tylko jeden typ na raz.

Typ I

Trzepotanie przedsionków typu I, obrót w kierunku przeciwnym do ruchu wskazówek zegara z blokiem węzłowym AV 3:1 i 4:1 .
Trzepotanie przedsionków z blokiem dwa do jednego. Zwróć uwagę na fale P ukrywające się w falach T w odprowadzeniach V1 i V2

Trzepotanie przedsionków typu I, znane również jako zwykłe trzepotanie przedsionków lub typowe trzepotanie przedsionków, ma częstość przedsionków od 240 do 340 uderzeń na minutę. Jednak tempo to może być spowolnione przez leki antyarytmiczne .

Pętla wklęsła okrąża prawy przedsionek, przechodząc przez przesmyk jamisty trójdzielny – ciało tkanki włóknistej w dolnym przedsionku między żyłą główną dolną a zastawką trójdzielną . Trzepotanie przedsionków typu I dzieli się dalej na dwa podtypy, znane jako trzepotanie przedsionków w kierunku przeciwnym do ruchu wskazówek zegara i trzepotanie przedsionków zgodnie z ruchem wskazówek zegara, w zależności od kierunku prądu przepływającego przez pętlę.

  • Częstsze jest trzepotanie przedsionków w kierunku przeciwnym do ruchu wskazówek zegara (znane jako trzepotanie przedsionków skierowane do głowy). Fale trzepotania w tym rytmie są odwrócone w odprowadzeniach EKG II, III i aVF.
  • Pętla ponownego wejścia cykli w przeciwnym kierunku w zgodnym z ruchem wskazówek zegara trzepotaniu przedsionków, a zatem fale trzepotania są pionowe w II, III i aVF.

Typ II

Trzepotanie przedsionków typu II (atypowe) przebiega znacznie inną drogą powrotu do trzepotania przedsionków typu I i zazwyczaj jest szybsze, zwykle 340-350 uderzeń na minutę. Atypowe trzepotanie przedsionków rzadko występuje u osób, które nie przeszły wcześniej operacji serca lub wcześniejszych zabiegów ablacji cewnikowej. Trzepotanie lewego przedsionka jest uważane za nietypowe i często występuje po niekompletnych zabiegach ablacji lewego przedsionka. Opisano również nietypowe trzepotanie przedsionków pochodzące z prawego przedsionka i przegrody serca.

Kierownictwo

Ogólnie rzecz biorąc, trzepotanie przedsionków należy leczyć w taki sam sposób, jak migotanie przedsionków . Ponieważ oba rytmy mogą prowadzić do powstania skrzepu krwi w przedsionku, osoby z trzepotaniem przedsionków zwykle wymagają jakiejś formy antykoagulacji lub środka przeciwpłytkowego . Oba rytmy mogą być związane z niebezpiecznie szybkim tętnem i dlatego wymagają leków kontrolujących tętno (takich jak beta-blokery lub blokery kanału wapniowego ) i/lub kontroli rytmu za pomocą leków antyarytmicznych klasy III (takich jak ibutilid lub dofetylid ). Jednak trzepotanie przedsionków jest bardziej odporne na korekcję takimi lekami niż migotanie przedsionków. Na przykład, chociaż lek antyarytmiczny klasy III ibutilid jest skutecznym sposobem leczenia trzepotania przedsionków, odsetek nawrotów po leczeniu jest dość wysoki (70–90%). Ponadto istnieją pewne szczególne kwestie dotyczące leczenia trzepotania przedsionków.

Kardiowersja

Trzepotanie przedsionków jest znacznie bardziej wrażliwe na kardiowersję prądem stałym niż migotanie przedsionków, przy czym wstrząs o wartości zaledwie 20 do 50 dżuli zwykle wystarcza, aby spowodować powrót do normalnego rytmu serca (rytmu zatokowego). Dokładne umieszczenie elektrod nie wydaje się ważne.

Ablacja

Ze względu na wklęsły charakter trzepotania przedsionków często można dokonać ablacji obwodu powodującego trzepotanie przedsionków za pomocą ablacji cewnikowej o częstotliwości radiowej . Ablacja cewnikowa jest uważana za metodę leczenia pierwszego rzutu dla wielu osób z typowym trzepotaniem przedsionków ze względu na wysoki wskaźnik powodzenia (>90%) i niską częstość powikłań. Odbywa się to w laboratorium elektrofizjologii serca poprzez wytworzenie grzbietu tkanki bliznowatej w przesmyku kawotrójdzielnym, który przecina ścieżkę obwodu powodującego trzepotanie przedsionków. Wyeliminowanie przewodzenia przez przesmyk zapobiega ponownemu wejściu, a jeśli się powiedzie, zapobiega nawrotom trzepotania przedsionków. Migotanie przedsionków często występuje (30% w ciągu 5 lat) po ablacji cewnika z powodu trzepotania przedsionków.

Bibliografia

Linki zewnętrzne

Klasyfikacja
Zasoby zewnętrzne