Amsakryna - Amsacrine
 | |
| Dane kliniczne | |
|---|---|
| Kod ATC | |
| Status prawny | |
| Status prawny | |
| Dane farmakokinetyczne | |
| Wiązanie białek | 96 do 98% |
| Okres półtrwania eliminacji | 8–9 godzin |
| Identyfikatory | |
| |
| Numer CAS | |
| Identyfikator klienta PubChem | |
| DrugBank | |
| ChemSpider | |
| UNII | |
| KEGG | |
| CZEBI | |
| CHEMBL | |
| Pulpit nawigacyjny CompTox ( EPA ) | |
| Karta informacyjna ECHA |
100.051.887 
|
| Dane chemiczne i fizyczne | |
| Formuła | C 21 H 19 N 3 O 3 S |
| Masa cząsteczkowa | 393,46 g·mol -1 |
| Model 3D ( JSmol ) | |
| |
| |
| (zweryfikować) | |
Amsakryna (synonimy: m-AMSA, anizydek akrydynylowy) jest środkiem przeciwnowotworowym .
Był stosowany w ostrej białaczce limfoblastycznej .
Mechanizm
Jej płaska skondensowany układ pierścieniowy może interkalacji do DNA w nowotworowych komórkach, a tym samym zmianę głównych i mniejszych rozmiarów rowka. Te zmiany w strukturze DNA hamują zarówno replikację, jak i transkrypcję DNA poprzez zmniejszenie związku między dotkniętym DNA a: polimerazą DNA, polimerazą RNA i czynnikami transkrypcyjnymi.
Amsakryna również wyraża aktywność inhibitora topoizomerazy , specyficznie hamując topoizomerazę II (w porównaniu z lepiej znanym środkiem etopozydem ). W przeciwieństwie do tego, strukturalnie podobne o-AMSA różniące się pozycją grupy podstawnika metoksy na pierścieniu anilinowym mają niewielką zdolność do zatruwania topoizomerazy II pomimo jej interkalacyjnego zachowania, co sugeruje, że interkalacja samej cząsteczki jest niewystarczająca do wychwytywania topoizomerazy II, ponieważ kowalencyjny kompleks na DNA.
Bibliografia
 |
Ten artykuł o leku przeciwnowotworowym lub immunomodulującym jest skrótem . Możesz pomóc Wikipedii, rozwijając ją . |