Tętniak aorty brzusznej - Abdominal aortic aneurysm

Tętniak aorty brzusznej
Inne nazwy Potrójne A
trzy białe strzałki wskazujące na powiększenie aorty brzusznej
Obraz rekonstrukcyjny TK tętniaka aorty brzusznej (białe strzałki)
Specjalność Chirurgia naczyniowa
Objawy Brak, ból brzucha, pleców lub nóg
Zwykły początek Mężczyźni powyżej 50 roku życia
Czynniki ryzyka Palenie tytoniu , wysokie ciśnienie krwi , inne choroby serca lub naczyń krwionośnych , wywiad rodzinny , zespół Marfana
Metoda diagnostyczna Obrazowanie medyczne ( średnica aorty brzusznej > 3 cm)
Zapobieganie Niepalenie, leczenie czynników ryzyka
Leczenie Chirurgia ( chirurgia otwarta lub naprawa tętniaka wewnątrznaczyniowego )
Częstotliwość ~5% (mężczyźni powyżej 65 lat)
Zgony 168 200 tętniaków aorty (2015)

Tętniak aorty brzusznej ( AAA lub potrójne A ) to zlokalizowane powiększenie aorty brzusznej tak, że średnica jest większa niż 3 cm lub ponad 50% większa niż normalnie. Zwykle nie powodują żadnych objawów, z wyjątkiem pęknięcia. Czasami może wystąpić ból brzucha, pleców lub nóg. Czasami można wyczuć duże tętniaki, naciskając na brzuch. Pęknięcie może powodować ból brzucha lub pleców, niskie ciśnienie krwi lub utratę przytomności i często prowadzi do śmierci.

AAA występują najczęściej u osób powyżej 50 roku życia, u mężczyzn oraz wśród osób z wywiadem rodzinnym. Dodatkowe czynniki ryzyka obejmują palenie tytoniu , wysokie ciśnienie krwi i inne choroby serca lub naczyń krwionośnych . Choroby genetyczne o zwiększonym ryzyku obejmują zespół Marfana i zespół Ehlersa-Danlosa . AAA są najczęstszą postacią tętniaka aorty . Około 85% występuje poniżej nerek, a reszta na poziomie lub powyżej nerek. W Stanach Zjednoczonych , badania przesiewowe z USG jamy brzusznej jest zalecany dla mężczyzn między 65 a 75 lat z historią palenia. W Wielkiej Brytanii i Szwecji zaleca się badanie przesiewowe wszystkich mężczyzn w wieku powyżej 65 lat. Po znalezieniu tętniaka kolejne ultradźwięki są zwykle wykonywane regularnie.

Niepalenie jest najlepszym sposobem zapobiegania chorobie. Inne metody zapobiegania obejmują leczenie wysokiego ciśnienia krwi, leczenie wysokiego poziomu cholesterolu we krwi oraz brak nadwagi . Operacja jest zwykle zalecana, gdy średnica tętniaka AAA wzrasta do >5,5 cm u mężczyzn i >5,0 cm u kobiet. Inne przyczyny naprawy to obecność objawów i szybki wzrost rozmiaru, definiowany jako więcej niż jeden centymetr na rok. Naprawa może odbywać się za pomocą otwartej operacji chirurgicznej lub wewnątrznaczyniowej naprawy tętniaka (EVAR). W porównaniu z chirurgią otwartą EVAR ma mniejsze ryzyko zgonu w krótkim okresie i krótszy pobyt w szpitalu, ale nie zawsze może być opcją. Wydaje się, że nie ma różnicy w długoterminowych wynikach między tymi dwoma. Procedury powtarzania są częstsze w przypadku EVAR.

AAA dotykają 2-8% mężczyzn w wieku powyżej 65 lat. Wskaźniki wśród kobiet są o jedną czwartą wyższe. U osób z tętniakiem mniejszym niż 5,5 cm ryzyko pęknięcia w następnym roku wynosi poniżej 1%. Wśród osób z tętniakiem od 5,5 do 7 cm ryzyko wynosi około 10%, podczas gdy w przypadku tętniaka powyżej 7 cm ryzyko wynosi około 33%. Śmiertelność w przypadku zerwania wynosi od 85% do 90%. W 2013 roku tętniaki aorty spowodowały 168 200 zgonów, w porównaniu z 100 000 w 1990 roku. W Stanach Zjednoczonych AAA spowodowały od 10 000 do 18 000 zgonów w 2009 roku.

Symptomy i objawy

Lokalizacja tętniaka aorty brzusznej

Zdecydowana większość tętniaków przebiega bezobjawowo. Jednakże, gdy aorta brzuszna rozszerza się i/lub pęka, tętniak może stać się bolesny i prowadzić do pulsujących odczuć w jamie brzusznej lub bólu w klatce piersiowej, dolnej części pleców, nogach lub mosznie.

Komplikacje

Powikłania obejmują zerwanie obwodowe embolizacji , ostre zamknięcie aorty i aortocaval (od aorty i żyły głównej dolnej ) lub aortalno (między aortą i dwunastnicy ), przetok . W badaniu fizykalnym można zauważyć wyczuwalną i pulsującą masę brzucha. Brud może być obecny w przypadku zwężenia tętnicy nerkowej lub trzewnej .

Oznaki i objawy pękniętego tętniaka AAA mogą obejmować silny ból w dolnej części pleców, bokach, brzuchu lub pachwinie. Można również wyczuć masę, która pulsuje wraz z biciem serca. Krwawienie może prowadzić do wstrząsu hipowolemicznego z niskim ciśnieniem krwi i szybkim biciem serca . Może to prowadzić do krótkotrwałego omdlenia . Śmiertelność zerwania AAA wynosi aż 90 procent. 65 do 75 procent pacjentów umiera przed przybyciem do szpitala, a do 90 procent umiera przed dotarciem do sali operacyjnej. Krwawienie może być zaotrzewnowe lub do jamy brzusznej . Pęknięcie może również stworzyć połączenie między aortą a jelitem lub żyłą główną dolną . Wybroczyny na bokach (pojawienie się siniaka) są oznaką krwawienia zaotrzewnowego i są również nazywane objawem Graya Turnera .

Powoduje

Dokładne przyczyny procesu zwyrodnieniowego pozostają niejasne. Istnieją jednak pewne hipotezy i dobrze zdefiniowane czynniki ryzyka .

  • Palenie tytoniu: Ponad 90% osób, u których rozwinął się AAA, paliło w pewnym momencie swojego życia.
  • Alkohol i nadciśnienie: Zapalenie spowodowane długotrwałym spożywaniem alkoholu i nadciśnienie wywołane obrzękiem brzucha, który prowadzi do hemoroidów , żylaków przełyku i innych stanów, jest również uważane za długotrwałą przyczynę AAA.
  • Wpływy genetyczne: Wpływ czynników genetycznych jest wysoki. AAA występuje od czterech do sześciu razy częściej u męskiego rodzeństwa znanych pacjentów, z ryzykiem 20–30%. Wysoki wskaźnik rodzinnej prewalencji jest najbardziej zauważalny u mężczyzn. Istnieje wiele hipotez dotyczących dokładnego zaburzenia genetycznego, które może powodować częstsze występowanie AAA wśród męskich członków rodzin dotkniętych chorobą. Niektórzy przypuszczali, że wpływ niedoboru alfa 1-antytrypsyny może być kluczowy, podczas gdy inne prace eksperymentalne faworyzowały hipotezę mutacji sprzężonej z chromosomem X , co wyjaśniałoby mniejszą częstość występowania u heterozygotycznych kobiet. Sformułowano również inne hipotezy przyczyn genetycznych. Zaburzenia tkanki łącznej , takie jak zespół Marfana i zespół Ehlersa-Danlosa, są również silnie związane z AAA. Zarówno nawracające zapalenie wielochrząstkowe, jak i rzekoma żółtaczka sprężysta mogą powodować tętniaka aorty brzusznej.
  • Miażdżyca: Od dawna uważano, że AAA jest spowodowane miażdżycą , ponieważ ściany AAA często noszą obciążenia miażdżycowe. Hipoteza ta nie może być jednak wykorzystana do wyjaśnienia początkowej wady i rozwoju zgryzu , który obserwuje się w tym procesie.
  • Inne przyczyny rozwoju AAA to: infekcja , uraz , zapalenie tętnic i torbielowata martwica przyśrodkowa .

Patofizjologia

Płytka z anatomii Graya z żółtymi liniami przedstawiającymi najczęstszą lokalizację podnerkową AAA
Plik 3D przedstawiający tętniaka aorty

Najbardziej uderzające zmiany histopatologiczne aorty tętniakowej są widoczne w osłonce środkowej i warstwach błony wewnętrznej . Zmiany te obejmują akumulację lipidów w komórkach piankowatych , zewnątrzkomórkowe wolne kryształy cholesterolu , zwapnienia , zakrzepicę oraz owrzodzenia i pęknięcia warstw. Obecny jest naciek zapalny przydanki . Wydaje się jednak, że podstawowym patofizjologicznym mechanizmem rozwoju AAA jest degradacja błony środkowej osłonki na drodze procesu proteolitycznego . Niektórzy badacze donoszą o zwiększonej ekspresji i aktywności metaloproteinaz macierzy u osób z AAA. Prowadzi to do eliminacji elastyny z mediów, czyniąc ścianę aorty bardziej podatną na wpływ ciśnienia tętniczego . Inne doniesienia sugerują, że granzym B proteazy serynowej może przyczyniać się do pęknięcia tętniaka aorty poprzez rozszczepienie dekoryny , co prowadzi do zaburzenia organizacji kolagenu i zmniejszenia wytrzymałości na rozciąganie przydanki. W aorcie brzusznej występuje również zmniejszona ilość vasa vasorum (w porównaniu do aorty piersiowej); w związku z tym media tunika muszą polegać głównie na dyfuzji w celu odżywiania, co czyni je bardziej podatnymi na uszkodzenia.

Hemodynamika wpływa na rozwój AAA, który ma skłonność do aorty podnerkowej . Struktura histologiczna i właściwości mechaniczne aorty podnerkowej różnią się od aorty piersiowej . Średnica zmniejsza się od korzenia do rozwidlenia aorty , a ściana aorty podnerkowej również zawiera mniejszą ilość elastyny . Mechaniczne napięcie w ścianie aorty brzusznej jest zatem wyższe niż w ścianie aorty piersiowej. Elastyczność i rozszerzalność również zmniejszać wraz z wiekiem, co może prowadzić do stopniowego rozszerzania segmentu. Wyższe ciśnienie wewnątrz światła u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym znacznie przyczynia się do progresji procesu patologicznego. Odpowiednie warunki hemodynamiczne mogą być powiązane ze specyficznymi wzorami skrzepliny w świetle aorty (ILT) wzdłuż światła aorty, co z kolei może wpływać na rozwój AAA.

Diagnoza

Tętniak aorty brzusznej jest zwykle diagnozowany przez badanie fizykalne , USG jamy brzusznej lub tomografię komputerową . Zwykłe zdjęcia rentgenowskie jamy brzusznej mogą pokazać zarys tętniaka, gdy jego ściany są uwapnione. Jednak zarys będzie widoczny na zdjęciu rentgenowskim w mniej niż połowie wszystkich tętniaków. Ultrasonografia służy do badania przesiewowego w poszukiwaniu tętniaków i określenia wielkości wszelkich obecnych. Dodatkowo można wykryć wolny płyn otrzewnowy. Jest nieinwazyjna i wrażliwa, ale obecność gazów jelitowych lub otyłość może ograniczać jej przydatność. Tomografia komputerowa ma prawie 100% czułość w przypadku tętniaka i jest również przydatna w planowaniu przedoperacyjnym, uszczegóławianiu anatomii i możliwości naprawy wewnątrznaczyniowej. W przypadku podejrzenia pęknięcia może również wiarygodnie wykryć płyn zaotrzewnowy. Alternatywne, rzadziej stosowane metody wizualizacji tętniaka to MRI i angiografia .

Tętniak pęka, jeśli naprężenie mechaniczne (naprężenie na obszar) przekracza lokalną wytrzymałość ściany; w konsekwencji, szczytowe naprężenie ściany (PWS) i szczytowe ryzyko pęknięcia ściany (PWRR) okazały się bardziej wiarygodnymi parametrami niż średnica do oceny ryzyka pęknięcia AAA. Oprogramowanie medyczne umożliwia obliczenie tych wskaźników ryzyka pęknięcia na podstawie standardowych danych klinicznych tomografii komputerowej i zapewnia diagnozę ryzyka pęknięcia AAA u pacjenta. Wykazano, że ten rodzaj biomechanicznego podejścia pozwala dokładnie przewidzieć lokalizację pęknięcia AAA.

Klasyfikacja

Klasyfikacja rozmiaru
Rozszerzenie ektatyczne lub
łagodne
>2,0 cm i <3,0 cm
Umiarkowany 3,0 - 5,0 cm
Duży lub ciężki >5,0 lub 5,5 cm

Tętniaki aorty brzusznej często dzieli się ze względu na ich wielkość i symptomatologię. Tętniak jest zwykle definiowany jako zewnętrzna średnica aorty powyżej 3 cm (normalna średnica aorty wynosi około 2 cm) lub ponad 50% normalnej średnicy. Jeśli średnica zewnętrzna przekracza 5,5 cm, tętniak uważa się za duży. Pęknięcie AAA należy podejrzewać u każdej starszej (>60 lat) osoby z zapaścią, niewyjaśnionym niskim ciśnieniem krwi lub nagłym początkiem bólu pleców lub brzucha. Ból brzucha, wstrząs i pulsująca masa występują tylko w niewielu przypadkach. Chociaż niestabilna osoba ze znanym tętniakiem może zostać poddana operacji bez dalszego obrazowania, diagnozę zwykle potwierdza się za pomocą tomografii komputerowej lub USG.

Aorta nadnerkowa zwykle mierzy około 0,5 cm większa niż aorta podnerkowa.

Diagnostyka różnicowa

Pęknięcie tętniaka aorty może być mylone z bólem związanym z kamieniami nerkowymi lub bólem pleców związanym z mięśniami .

Zapobieganie

Ekranizacja

US Preventive Services Task Force (USPSTF) zaleca jeden przesiewowych USG brzucha na tętniaka aorty brzusznej u mężczyzn w wieku od 65 do 75 lat, którzy mają historię palenia. Wśród tej grupy osób, które nie palą, badania przesiewowe mogą być selektywne. Nie jest jasne, czy badania przesiewowe są przydatne u kobiet, które paliły, a USPSTF odradza badania przesiewowe u kobiet, które nigdy nie paliły.

W Wielkiej Brytanii program badań przesiewowych NHS AAA zaprasza mężczyzn w Anglii na badania przesiewowe w roku, w którym kończą 65 lat. Mężczyźni powyżej 65. roku życia mogą skontaktować się z programem w celu umówienia się na badania przesiewowe.

W Szwecji zaleca się jednorazowe badanie przesiewowe u wszystkich mężczyzn powyżej 65 roku życia. Stwierdzono, że zmniejsza to ryzyko zgonu z powodu tętniaka aorty o 42%, a liczba potrzebnych do badania przesiewowego wynosi nieco ponad 200. U osób z bliskim krewnym, u których zdiagnozowano tętniaka aorty, szwedzkie wytyczne zalecają wykonanie USG w wieku około 60 lat.

Australia nie ma wytycznych dotyczących badań przesiewowych.

U osób z rozmiarem aorty większym niż 3,0 cm należy powtórzyć USG. U osób, których aorta ma od 3,0 do 3,9 cm, powinno to być co trzy lata, jeśli między 4,0 a 4,4 cm co dwa lata, a jeśli między 4,5 a 5,4 cm co rok.

Kierownictwo

Opcje leczenia bezobjawowego AAA to postępowanie zachowawcze , nadzór mający na celu ostateczną naprawę oraz naprawa natychmiastowa. Dostępne są dwa tryby naprawy tętniaka tętniaka AAA: naprawa tętniaka otwartego i naprawa tętniaka wewnątrznaczyniowego ( EVAR ). Interwencja jest często zalecana, jeśli tętniak rośnie więcej niż 1 cm rocznie lub jest większy niż 5,5 cm. Naprawa wskazana jest również w przypadku objawowych tętniaków. Dziesięć lat po otwartej operacji AAA całkowity wskaźnik przeżycia wyniósł 59%.

Konserwatywny

Postępowanie zachowawcze jest wskazane u osób, u których naprawa niesie ze sobą wysokie ryzyko zgonu oraz u pacjentów, u których naprawa prawdopodobnie nie poprawi oczekiwanej długości życia. Podstawą leczenia zachowawczego jest zaprzestanie palenia .

Nadzór jest wskazany w przypadku małych bezobjawowych tętniaków (mniej niż 5,5 cm), gdzie ryzyko naprawy przewyższa ryzyko pęknięcia. Wraz ze wzrostem średnicy tętniaka AAA wzrasta ryzyko pęknięcia. Nadzór do momentu, gdy tętniak osiągnie średnicę 5,5 cm, nie wykazuje większego ryzyka w porównaniu z wczesną interwencją.

Lek

Nie stwierdzono, aby terapia medyczna była skuteczna w zmniejszaniu tempa wzrostu lub szybkości pękania bezobjawowych tętniaków AAA. Jednak ciśnienie krwi i lipidy powinny być leczone normalnie.

Chirurgia

Próg naprawy różni się nieznacznie w zależności od osoby, w zależności od równowagi ryzyka i korzyści przy rozważaniu naprawy w porównaniu z bieżącym nadzorem. Wpływ na to może mieć wielkość rodzimej aorty danej osoby, a także obecność chorób współistniejących, które zwiększają ryzyko operacyjne lub skracają oczekiwaną długość życia. Jednak dowody zwykle nie przemawiają za naprawą, jeśli rozmiar jest mniejszy niż 5,5 cm.

Otwórz naprawę

Otwarta naprawa jest wskazana u młodych pacjentów jako zabieg planowy lub w przypadku rosnących lub dużych, objawowych lub pękniętych tętniaków. Aorta musi być zaciśnięta podczas naprawy, odcinając krew do narządów jamy brzusznej i odcinków rdzenia kręgowego ; może to spowodować szereg komplikacji. Niezbędne jest szybkie wykonanie krytycznej części operacji, więc nacięcie jest zwykle wystarczająco duże, aby ułatwić najszybszą naprawę. Powrót do zdrowia po otwartej operacji AAA zajmuje dużo czasu. Minimum to kilka dni na oddziale intensywnej terapii, cały tydzień w szpitalu i kilka miesięcy przed pełnym wyzdrowieniem.

Naprawa wewnątrznaczyniowa

Endoproteza aorty brzusznej, tomografia komputerowa, pierwotny tętniak zaznaczony na niebiesko

Naprawa wewnątrznaczyniowa po raz pierwszy stała się praktyczna w latach 90. XX wieku i chociaż jest obecnie uznaną alternatywą dla naprawy otwartej, jej rola nie została jeszcze jasno określona. Jest ogólnie wskazany u starszych pacjentów wysokiego ryzyka lub pacjentów nienadających się do otwartej naprawy. Jednak naprawa wewnątrznaczyniowa jest możliwa tylko dla części tętniaków AAA, w zależności od morfologii tętniaka. Główne zalety w stosunku do otwartej naprawy to mniejsza śmiertelność okołooperacyjna, mniej czasu na oddziale intensywnej terapii , mniej czasu w szpitalu i wcześniejszy powrót do normalnej aktywności. Wady naprawy endowaskularnej obejmują konieczność częstszych wizyt w szpitalu oraz większą szansę na konieczność przeprowadzenia dalszych zabiegów. Według najnowszych badań procedura EVAR nie zapewnia żadnych korzyści w zakresie przeżycia całkowitego ani jakości życia związanej ze stanem zdrowia w porównaniu z operacją otwartą, chociaż śmiertelność związana z tętniakiem jest niższa. U pacjentów nienadających się do otwartej naprawy EVAR plus leczenie zachowawcze wiązało się z brakiem korzyści, większą liczbą powikłań, kolejnymi zabiegami i wyższymi kosztami w porównaniu z samym leczeniem zachowawczym. Możliwe jest również wewnątrznaczyniowe leczenie tętniaków parazespołowych po rekonstrukcji aortalno-biodrowej. W przeglądzie Cochrane z 2017 r. znaleziono wstępne dowody braku różnic w wynikach pomiędzy wewnątrznaczyniową i otwartą naprawą pękniętego AAA w pierwszym miesiącu.

Pęknięcie

U osób z pęknięciem aorty AAA leczenie polega na natychmiastowej naprawie chirurgicznej. Wydaje się, że istnieją korzyści z dopuszczania hipotonii permisywnej i ograniczenia stosowania płynów dożylnych podczas transportu na salę operacyjną.

Rokowanie

Rozmiar AAA (cm) Tempo wzrostu (cm/rok) Roczne ryzyko pęknięcia (%)
3,0-3,9 0,39 0
4,0-4,9 0,36 0,5-5
5,0-5,9 0,43 3-15
6,0-6,9 0,64 10-20
>=7,0 - 20-50

Chociaż obecny standard określania ryzyka pęknięcia opiera się na maksymalnej średnicy, wiadomo, że mniejsze AAA, które mieszczą się poniżej tego progu (średnica <5,5 cm), mogą również pęknąć, a większe AAA (średnica >5,5 cm) mogą pozostać stabilne. W jednym z doniesień wykazano, że 10–24% pękniętych tętniaków AAA miało średnicę mniejszą niż 5 cm. Doniesiono również, że spośród 473 nienaprawionych tętniaków AAA zbadanych na podstawie raportów z sekcji zwłok, było 118 przypadków pęknięcia, z których 13% miało średnicę mniejszą niż 5 cm. Badanie to wykazało również, że 60% tętniaków AAA większych niż 5 cm (w tym 54% tych między 7,1 a 10 cm) nigdy nie doświadczyło pęknięcia. Vorp i in. później wywnioskowano z ustaleń Darlinga i in. że gdyby kryterium maksymalnej średnicy było przestrzegane dla 473 pacjentów, tylko 7% (34/473) przypadków uległoby pęknięciu przed interwencją chirurgiczną, ponieważ średnica była mniejsza niż 5 cm, przy 25% (116/473) przypadki prawdopodobnie poddane niepotrzebnej operacji, ponieważ te AAA mogły nigdy nie pęknąć.

Ostatnio doniesiono o alternatywnych metodach oceny pęknięcia. Większość tych podejść obejmuje analizę numeryczną AAA przy użyciu powszechnej techniki inżynierskiej metody elementów skończonych (MES) w celu określenia rozkładu naprężeń ścian. Ostatnie raporty wykazały, że te rozkłady naprężeń korelują z ogólną geometrią AAA, a nie tylko z maksymalną średnicą. Wiadomo również, że samo naprężenie ściany nie decyduje całkowicie o zniszczeniu, ponieważ AAA zwykle pęka, gdy naprężenie ściany przekracza wytrzymałość ściany. W świetle tego, ocena pęknięcia może być dokładniejsza, jeśli zarówno naprężenie ściany specyficzne dla pacjenta jest połączone z wytrzymałością ścian specyficzną dla pacjenta. Niedawno doniesiono o nieinwazyjnej metodzie określania wytrzymałości ściany zależnej od pacjenta, z bardziej tradycyjnymi podejściami do określania wytrzymałości za pomocą testów rozciągania wykonywanych przez innych badaczy w tej dziedzinie. Niektóre z ostatnio zaproponowanych metod oceny ryzyka pęknięcia AAA obejmują: naprężenie ściany AAA; szybkość ekspansji AAA; stopień asymetrii; obecność skrzepliny w świetle światła (ILT); wskaźnik potencjału zerwania (RPI); wskaźnik pęknięcia analizy elementów skończonych (FERI); czynniki biomechaniczne sprzężone z analizą komputerową; wzrost ILT; parametry geometryczne AAA; a także metodę wyznaczania wzrostu i pękania AAA na podstawie modeli matematycznych.

Śmiertelność pooperacyjna z powodu już pękniętego AAA powoli spada w ciągu kilku dziesięcioleci, ale pozostaje wyższa niż 40%. Jednakże, jeśli AAA zostanie naprawiony chirurgicznie przed pęknięciem, śmiertelność pooperacyjna jest znacznie niższa: około 1-6%.

Epidemiologia

Występowanie AAA różni się w zależności od pochodzenia etnicznego. W Wielkiej Brytanii wskaźnik AAA u mężczyzn rasy białej w wieku powyżej 65 lat wynosi około 4,7%, podczas gdy u mężczyzn z Azji 0,45%. Jest również mniej powszechny u osób pochodzenia afrykańskiego i latynoskiego. Występują czterokrotnie częściej u mężczyzn niż u kobiet.

W Stanach Zjednoczonych dochodzi do co najmniej 13 000 zgonów rocznie w wyniku pęknięcia AAA. Szczytowa liczba nowych przypadków rocznie wśród mężczyzn wynosi około 70 lat, odsetek mężczyzn w wieku powyżej 60 lat wynosi 2–6%. Częstość ta jest znacznie wyższa u palaczy niż u niepalących (8:1), a ryzyko maleje powoli po zaprzestaniu palenia . W Stanach Zjednoczonych częstość występowania AAA w populacji dorosłych wynosi 2–4%.

Pęknięcie AAA występuje u 1–3% mężczyzn w wieku 65 lat i więcej, śmiertelność wynosi 70–95%.

Historia

Pierwsze historyczne wzmianki o tętniakach AAA pochodzą ze starożytnego Rzymu w II wieku naszej ery, kiedy grecki chirurg Antyllus próbował leczyć AAA za pomocą podwiązania proksymalnego i dystalnego , centralnego nacięcia i usunięcia materiału zakrzepowego z tętniaka . Jednak próby chirurgicznego leczenia AAA nie powiodły się aż do 1923 roku. W tym samym roku Rudolph Matas (który również zaproponował koncepcję endoaneurysmorrhaphy), wykonał pierwsze udane podwiązanie aorty u człowieka. Inne metody, które były skuteczne w leczeniu AAA owijania aorty polietylen celofan , które indukowało zwłóknienia i ograniczającego wzrost tętniaka. Naprawę tętniaka wewnątrznaczyniowego po raz pierwszy przeprowadzono pod koniec lat 80. XX wieku i powszechnie stosowano w kolejnych dziesięcioleciach. Naprawa wewnątrznaczyniowa została po raz pierwszy zastosowana do leczenia pękniętego tętniaka w Nottingham w 1994 roku.

Społeczeństwo i kultura

Fizyk Albert Einstein był operowany na tętniaka aorty brzusznej w 1949 roku przez Rudolfa Nissen , który owinięty aortę z polietylen celofan . Tętniak Einsteina pękł 13 kwietnia 1955 roku. Odmówił operacji, mówiąc: „Chcę iść, kiedy chcę. Sztuczne przedłużanie życia jest bez smaku. Zrobiłem swoją część, czas odejść. Zrobię to elegancko. " Zmarł pięć dni później w wieku 76 lat.

Aktorka Lucille Ball zmarła 26 kwietnia 1989 z powodu tętniaka aorty brzusznej. W chwili śmierci przebywała w Centrum Medycznym Cedars-Sinai, dochodząc do siebie po operacji ratunkowej przeprowadzonej zaledwie sześć dni wcześniej z powodu rozciętego tętniaka aorty w pobliżu serca. Ball była bardziej zagrożona, ponieważ od dziesięcioleci była nałogowym palaczem.

Muzyk Conway Twitty zmarł w czerwcu 1993 roku z powodu tętniaka aorty brzusznej w wieku 59 lat, dwa miesiące przed wydaniem ostatniego albumu studyjnego, Final Touches .

Aktor George C. Scott zmarł w 1999 roku z powodu pękniętego tętniaka aorty brzusznej w wieku 71 lat.

W 2001 roku były kandydat na prezydenta Bob Dole przeszedł operację tętniaka aorty brzusznej, w której zespół kierowany przez chirurga naczyniowego Kennetha Ouriela wstawił stentgraft:

Ouriel powiedział, że zespół włożył rurkę w kształcie litery Y przez nacięcie w nodze Dole'a i umieścił ją w osłabionej części aorty. Tętniak w końcu skurczy się wokół stentu, który pozostanie na miejscu do końca życia Dole.

Powiązana prasa

Aktor Robert Jacks , który grał Leatherface'a w Teksańskiej masakrze piłą mechaniczną: Następne pokolenie , zmarł z powodu tętniaka brzucha 8 sierpnia 2001 roku, zaledwie jeden dzień przed swoimi 42. urodzinami. Jego ojciec również zmarł z tej samej przyczyny, gdy Robert był dzieckiem.

Aktor Tommy Ford zmarł z powodu tętniaka brzucha w październiku 2016 roku w wieku 52 lat.

Gary Gygax, współtwórca Dungeons and Dragons, zmarł w 2008 roku z powodu tętniaka aorty brzusznej w wieku 69 lat.

Badania

Ocena ryzyka

W ciągu ostatnich kilku lat pojawiło się wiele wezwań do alternatywnych metod oceny ryzyka pęknięcia, przy czym wielu uważało, że podejście oparte na biomechanice może być bardziej odpowiednie niż obecne podejście oparte na średnicy. Modelowanie numeryczne jest cennym narzędziem dla badaczy, pozwalającym na obliczenie przybliżonych naprężeń ścian, a tym samym ujawnienie potencjału zerwania konkretnego tętniaka. Wymagane są modele eksperymentalne, aby zweryfikować te wyniki liczbowe i zapewnić dalszy wgląd w zachowanie biomechaniczne AAA. In vivo AAA wykazują różny zakres wytrzymałości materiału, od zlokalizowanych słabych obszarów niedotlenienia po znacznie silniejsze obszary i obszary zwapnień.

Znalezienie sposobów przewidywania przyszłego wzrostu AAA jest postrzegane jako priorytet badawczy.

Modele eksperymentalne

Modele eksperymentalne można teraz wytwarzać przy użyciu nowatorskiej techniki obejmującej proces formowania wtryskowego traconego wosku w celu tworzenia dopasowanych do pacjenta anatomicznie poprawnych replik AAA. Prace koncentrowały się również na opracowaniu bardziej realistycznych analogów materiałowych do tych in vivo , a ostatnio stworzono nową gamę kauczuków silikonowych, które umożliwiają dokładniejsze odwzorowanie różnych właściwości materiału AAA. Te gumowe modele mogą być również wykorzystywane w różnych sytuacjach eksperymentalnych, od analizy naprężeń przy użyciu metody fotoelastycznej. Opracowywane są nowe urządzenia wewnątrznaczyniowe, które są w stanie leczyć bardziej złożone i kręte anatomii.

Profilaktyka i leczenie

Badanie na zwierzętach wykazało, że usunięcie pojedynczego białka zapobiega wczesnym uszkodzeniom naczyń krwionośnych przed wywołaniem późniejszych powikłań. Eliminując gen białka sygnalizacyjnego o nazwie cyklofilina A (CypA) ze szczepu myszy, naukowcy byli w stanie zapewnić pełną ochronę przed tętniakiem aorty brzusznej.

Inne niedawne badania wykazały, że granzym B ( GZMB ) (enzym rozkładający białko) może być potencjalnym celem w leczeniu tętniaków aorty brzusznej. Eliminacja tego enzymu w modelach mysich zarówno spowolniła progresję tętniaków, jak i poprawiła przeżywalność.

Badania przedkliniczne

Mechanizmy prowadzące do rozwoju AAA wciąż nie są do końca poznane na poziomie komórkowym i molekularnym. Aby lepiej zrozumieć patofizjologię AAA, często konieczne jest wykorzystanie eksperymentalnych modeli zwierzęcych. Często kwestionuje się, jak dobrze te modele przekładają się na choroby człowieka. Chociaż nie ma modelu zwierzęcego, który dokładnie odzwierciedla stan człowieka, wszystkie istniejące skupiają się na jednym innym patofizjologicznym aspekcie choroby. Połączenie wyników z różnych modeli zwierzęcych z badaniami klinicznymi może zapewnić lepszy przegląd patofizjologii AAA. Najczęstszymi modelami zwierzęcymi są gryzonie (myszy i szczury), chociaż w przypadku niektórych badań, takich jak testowanie urządzeń przedklinicznych lub zabiegów chirurgicznych, częściej stosuje się duże modele zwierzęce (świnie, owce). Modele gryzoni AAA można klasyfikować według różnych aspektów. Istnieją modele preparacyjne w porównaniu z modelami niepreparowanymi oraz modele zdeterminowane genetycznie w porównaniu z modelami indukowanymi chemicznie. Najczęściej stosowanymi modelami są infuzja angiotensyny II myszom pozbawionym genu ApoE (model preparacyjny, indukowany chemicznie), model chlorku wapnia (model niepreparowany, indukowany chemicznie) i model elastazy (model niepreparowany, indukowany chemicznie).

Bibliografia

Zewnętrzne linki

Klasyfikacja
Zasoby zewnętrzne